Quiz Flashcards
Définir l’oedème et l’épanchement.
- Oedème est l’accumulation pathologique de liquide dans les tissus.
- épanchement est l’accumulation pathologique de liquide dans une cavité corporelle.
Nommer les trois facteurs responsables de l’équilibre hydrodynamique entre les compartiments vasculaires et extra-vasculaires.
- Pression hydrostatique
- Pression oncotique
- Drainage lymphatique
Identifier les deux grandes classes de causes de pression hydrostatique intravasculaire élevée pouvant mener à un état d’oedème, et en donner des exemples (7 ).
L’élévation de la pression hydrostatique est secondaire à un mauvais drainage veineux :
- Insuffisance cardiaque congestive
- Thrombose veineuse profonde
- Péricardite constrictive
- Ascite (par compression)
Ou encore à une rétention hydrosodée inappropriée :
- Apport accru en sel chez insuffisants réanux
- Hypoperfusion rénale
- Activation inappropriée du système rénine-angiotensine-aldostérone
Nommer la molécule responsable de la plus grande proportion de pression oncotique du compartiment intravasculaire.
- Albumine
Nommer quatre causes de pression oncotique diminuée pouvant mener à un état d’oedème.
Il s’agit essentiellement d’états menant à une hypoalbuminémie.
- Syndrome néphrotique (par pertes urinaires)
- Cirrhose
- Malnutrition
- Entéropathie à perte de protéines
Nommer quatre causes d’obstruction lymphatique menant à un lymphoedème.
- Trauma
- Fibrose
- Invasion tumorale
- Infection (ex. : filariase)
Nommer quatre complications d’oedème ou d’effusion.
- Mauvaise guérison de blessures (oedème sous-cutané)
- Mauvais échanges gazeux (oedème pulmonaire)
- Infection d’ascite
- Engagement et décès (oedème cérébral)
Différencier l’hyperhémie et la congestion de par leur mécanisme sous-jacent.
- Hyperhémie résulte d’une dilatation artériolaire
2. Congestion résulte d’une stase sanguine
Définir l’hémostase.
- Processus de formation de caillots suite à une insulte vasculaire.
Nommer les quatre étapes principales de l’hémostase.
- Vasoconstriction artériolaire
- Hémostase primaire (formation du clou plaquettaire)
- Hémostase secondaire (déposition de fibrine pour consolider le caillot)
- Stabilisation puis résorption du caillot
L’hémostase primaire est déclenchée par l’adhésion plaquettaire au tissu sous-endothélial (par exemple le collagène). Nommer la molécule reliant le collagène aux plaquettes ainsi que le récepteur plaquettaire impliqué.
- Facteur von Willebrand
2. Récepteur GpIb
Les plaquettes activées changent de conformation, passant d’une forme discoïde lisse, à une forme ressemblant à un oursin. Nommer deux substances induisant ce changement de conformation.
- ADP
2. Thrombine
L’agrégation plaquettaire est essentielle à la formation du caillot. Nommer la substance créant des ponts entre les plaquettes et le récepteur plaquettaire impliqué.
- Fibrinogène
2. Récepteur GpIIb/IIIa
Nommer dans l’ordre les facteurs de coagulation impliqués dans la voie extrinsèque de la cascade de coagulation.
- VII, X, V, II, fibrinogène
Nommer dans l’ordre les facteurs de coagulation impliqués dans la voie intrinsèque de la cascade de coagulation.
- XII, XI, IX, VIII, X, V, II, fibrinogène
Identifier le facteur de coagulation le plus important de par ses multiples rôles (en nommer au moins 3 sur 6).
Thrombine Ses rôles incluent : 1. Conversion du fibrinogène en fibrine 2. Activation des facteurs XI, VIII et V 3. Activation du facteur XIII qui crée des liens covalents entre les molécules de fibrine 4. Activation plaquettaire 5. Effets pro-inflammatoires 6. Effets anti-coagulants lorsqu'en contact avec endothélium sain
Nommer l’enzyme centrale du processus de fibrinolyse, ainsi que son précurseur et la molécule convertissant le précurseur en sa forme active.
- Plasmine
- Plasminogène
- t-PA
Nommer trois mécanismes par lesquels l’endothélium sain inhibe l’activation plaquettaire.
- Barrière physique entre les plaquettes et le collagène / facteur von Willebrand tissulaire
- Sécrétion de facteurs inhibant activation et agrégation (PGI2, NO, ADPase)
- Liaison de la thrombine et modification de son activité
Nommer six mécanismes par lesquels l’endothélium sain inhibe la cascade de coagulation.
- Barrière physique entre facteurs tissulaires et circulation sanguine
- Expression de thrombomoduline
- Expression du récepteur endothélial de la protéine C
- Activation du complexe protéine C / protéine S
- Activation de l’antithrombine III
- Inhibiteurs du facteur tissulaire
Identifier la substance sécrétée par l’endothélium sain ayant des propriétés fibrinolytiques.
- t-PA
Nommer deux défauts génétiques de l’hémostase primaire.
- maladie de von Willebrand
- Syndrome de Bernard-Soulier (déficit en GpIb)
- Aussi thrombasthénie Glanzmann (déficit en GpIIb IIIa) (OS R2)
Nommer les trois éléments de la triade de Virchow prédisposant aux thromboses.
- Insulte endothéliale
- Perturbations hémodynamiques, soit stase sanguine ou flot turbulent
- État d’hypercoagulabilité
La dysfonction endothéliale comprend des altérations de l’expression génétique des cellules endothéliales. Nommer quatre molécules dont le changement d’expression (soit diminution ou augmentation) mène à un état thrombogène.
- Diminution de thrombomoduline
- Diminution de protéine C (récepteur du protéine C? OSR2)
- Diminution d’inhibiteurs de facteur tissulaire
- Augmentation d’inhibiteurs de l’activateur du plasminogène
- “Héparine-like” molecule (OS R2)
Nommer la thrombophilie génétique la plus fréquente. Identifier la mutation impliquée et sa conséquence physiopathologique menant à l’état d’hypercoagulabilité.
- Facteur V Leiden
- Substitution arginine -> glutamine au résidu 506 (mutation R506Q)
- Mutation rend le facteur V muté résistant à l’inactivation par la protéine C