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Reaciones De Hipersensibilidad Flashcards

(68 cards)

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1
Q

A veces las respuestas inmunes descontroladas ocasionan daño titular por una exposición prolongada o repetitiva a un antígeno

A

Esto da como resultado liberación de sustancias que provocan inflamación

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Q

En cuantas reacciones se divide la híper sensibilidad

A

Se divide en cuatro

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3
Q

Cual es el tipo de hipersensibilidad que es mediado por células

A

Tipo IV

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4
Q

Cuales tipos de hipersensibilidad son mediadas por anticuerpos

A

I, II Y III

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5
Q

Que tipo de hipersensibilidad es presentada únicamente por pacientes con susceptibilidad

A

Tipo I

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6
Q

Sinónimos, enfermedades y mediadores de la hipersensibilidad tipo I

A

Sinónimos: atopia, hipersensibilidad anafilactica, alergia xd
Enfermedades: reacciones alérgicas, anafilaxia, asma
Mediada por: IgE, el complemento NO participa

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7
Q

Sinónimos, enfermedades y mediadores de la hipersensibilidad tipo II

A

Sinónimo: cito tóxica
Enfermedades: erythroblastosis fetalis, sindrome de goodpasture, anemia hemolitica autoinmunitaria
Mediada por: IgM o IgG, complemento

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8
Q

Sinónimos, enfermedades y mediadores de la hipersensibilidad tipo III

A

Sinónimo: enfermedad provocada por inmunocomplejos
Enfermedades: enfermedad del suero, reacción de Arthus, lupus eritematoso diseminado
Mediado por: IgG, complemento

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9
Q

Sinónimos, enfermedades y mediadores de la hipersensibilidad tipo IV

A

Sinónimo: hipersensibilidad celular
Enfermedades: dermatitis de contacto, tuberculosis, rechazo crónico al injerto
Mediado por: celular, independiente de anticuerpos

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10
Q

Características de la hipersensibilidad tipo I

A

Se conocen como alergias
Se presentan minutos u horas después de la exposición a alérgenos .
No todas las personas la presentan, solo las que presentan reacciones para la producción de IgE

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11
Q

Describe alérgeno

A

Antígenos que ocasionan respuesta de IgE, tienen actividad proteasa, frecuentemente son glucoproteínas, pueden ser moléculas completas o haptatenos (se vuelven alergenos ala unirse a las proteínas del huésped)

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12
Q

Alergenos completos

A

Polen, ácaros, hongos, epitelios de animales, látex, veneno de insectos

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13
Q

Alergenos haptatenos

A

Medicamentos y sustancias químicas de bajo peso molecular

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14
Q

Alergenos por vía de entrada: inhalación

A

Aeroalergenos, pólenes, ácaros, epitelios de animales, hongos

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15
Q

Alergenos por vía de entrada: ingesta

A

Medicamentos y alimentos

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16
Q

Alergenos por vía de entrada: inoculacion

A

Fármacos, venenos de picadura de insectos

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17
Q

Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I en: la piel

A

Habones
Eritema
Prurito
Angiodema

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18
Q

Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I en: los bronquios

A

Bronco espasmo

Aumento en la secreción de moco

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19
Q

Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I en: las mucosas

A

Rinitis

Conjuntivitis

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20
Q

Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I en: el tubo digestivo

A

Diarrea

Vomitos

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21
Q

Peor manifestacion clínica de la hipersensibilidad de tipo I

A

Anafilaxia

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22
Q

Atopia

A

Sensibilidad o susceptibilidad de cada individuo de producir anticuerpos IgE ante antígenos en el ambiente que la mayoría de los individuos no reaccionan.

La primera enfermedad en aparecer es la dermatitis atopica

La marcha atópica describe la progresión de los pacientes con dermatitis atópica que progresan con rinitis alérgica y/o asma.

Existe asociacion familiar

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23
Q 
La respuesta de TH1 en 
Infecciones virales 
Probioticos 
Familias numerosas 
Exposición a animales 
Ambiente rural
A

Es menor

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24
Q 
La respuesta en TH2 cuando existe 
El uso de antibióticos 
Vacunas 
Ambiente urbano 
Contaminación
A

Es mayor

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25
Que dice la teoría de la higiene
La exposición moderada a alergenos cuando somos pequeños va a desatar una respuesta inmune moderada mediada por TH2 que llevara a la sensibilización y a la activación de los linfocitos t que darán la respuesta inmunológica de TH1 que evitara la enfermedad
26
Cual es la celula de la alergia
Mastocitos por que están mediados por la histamina | También los basofilos pero en menor medida
27
Fases de la hipersensibilidad tipo I
Fase de sensibilización | Fase efectora
28
Describe la fase de sensibilización
1. El alergeno es captado por CD y es procesado vía HLA 2. Las CD presentas los antigenos a los linfocitos TH0 3 . Los linfocitos t de activan y se polarizan al subgrupo TH2 4. Los linfocitos TH2 secretan IL-4 y 13 5. La IL-4 estimula el cambio de isotipo de los linfocitos B de IgM hacia IgE 6. La IgE se une al receptor de alta afinidad IgERI en los mastocitos y basofilos
29
Con cuantas moléculas de IgE se activan los mastocitos y con cuantos los basofilos
Mastocitos 2 | Basofilos se pueden activar con una
30
Células que se encargan de la producción de la IgE que está presente en la hipersensibilidad tipo I
Linfocitos B
31
Describe la fase efectora
1. El alergeno de une a las moléculas de IgE que recubren a los mastocitos y los basofilos 2. El entrecruzamiento de 2 receptores de IgE provoca la activación del mastocito 3. El mastocito libera el contenido de sus granulos y es el responsable de las manifestaciones clínicas del paciente. Este proceso consta de dos fases: 3. 1 temprana y tardía
34
Anafilaxia
Reacción alérgica sistémica de aparición aguda y abrupta, desencadenada por la interacción de la IgE con los alergenos y ele receptor de IgE No necesariamente se deben presentar signos de choque La causa de mortalidad es el inicio tardío del tratamiento por la falta de reconocimiento
35
Factores de riesgo para presentar anafilaxia
Relacionados con edad Adolescentes: Embarazadas: riesgo por medicamentos Tercera edad: mediación o venenos Enfermedades: asma, cardiovasculares, desorden clónale de los mastocitos, alergia y rinitis, enfermedades psiquiátricas Concurrencia a medicamento y alcohol Co factores: ejercicio., infecciones, estrés emocional, síndrome pre menstrual
36
Mecanismos inmunológicos dependientes de IgE
Alimentos como el maní, las nueces el camarón, el pescado, la leche, huevo, durazno, sésamo Venenos de abeja, avispa y hormiga Látex natural Fluidos seminales
37
La anafilaxia es probable cuando uno de los siguientes síntomas esta presente
``` Respiración rápida Jadeo Tos Stridor Hipoxemia Hipotonia Incontinencia ```
38
Dos o mas de los siguientes síntomas de aparición repentina después de la exposición a un probable alergeno
Síntomas de la piel y las mucosas Síntomas del el aparato respiratorio Disfunción de órganos Síntomas gastrointestinales
39
Tercer criterio para el diagnostico de anafilaxisis
La reduccion del la presión sanguínea en un paciente que estuvo expuesto a un alergeno conocido
40
Tratamiento de la anafilaxia
Nunca se usan antiestamicos El único tratamiento es la adrenalina intramuscular 0.01 mg/ KG Se aplica en el muslo en región lateral
41
Dosis maxima de adrenalina en adultos por cada inyección
0.5 mg
42
Dosis maxima para niños por cada inyección de adrenalina
0.3 mg
43
Se puede repetir la inyección
Si cada 5 a 15 minutos, la mayoría de los pacientes necesitan de una a dos dosis
44
Diagnostico de la hipersensibilidad tipo I
1. Pruebas cutáneas 2. IgE especifica 3. Reto nasal y/ o bronquial
45
Pruebas cutáneas
En pacientes con rinitis alérgica y asma No son utilices en pacientes con múltiples alergias Valor predictive positivo de 90% y negativo del 87%
46
Sensibilidad vs alergia
Un individuo con IgE específica para cierto alergeno se encuentra sensibilizado al mismo. Alergia es aquel paciente que tiene síntomas relacionados a la sensibilización de un alergeno.
47
Inmunoterapia
Administración gradual de dosis crecientes de un extracto alergenico Se busca lograr un a tolerancia que se mantenga a largo plazo Es el único tratamiento que se ha demostrado con capacidad para cambiador el curso de una alergia
48
Mecanismos de acción de la inmunoterapia
A los 6 meses descienden los niveles de IgE y aumentan los de IgG4 Los mastocitos dejan de secretar Los TH2 cambian a TH1 esto decrece IL-4-13 y 5 y aumenta el interferon Se ocasiona el cambio de isotipo IgE y IgG4, la IL-10 suprime directamente las TH2
49
Enfermedades por hipersensibilidad tipo I
Asma
50
Hipersensibilidad tipo II
Se inician por la integración de anticuerpos (IgG o IgM ) con las membranas celulares o con la matriz extracelular Pueden ser extrañas o un producto del metabolismo la union de anticuerpos conpone un cambio en fc, el complemento y los receptores FcR reconocen cambios en los anticuerpos y activan mecanismos efectores en el lugar donde se han unido los anticuerpos LA IgE es la única que se una a FcER1 sin antígeno
51
Citotoxicidad mediada por anticuerpos
IgG se une a los epitopos en la superficie celular | El anticuerpo unido al epitopo provoca cambio en el fc y esto lleva a la lisis celular
52
Activación del complemento
Anticuerpo se une a los epitopos C1q se une a r y s Se unen c4b y c2b, se une el c3b y después de todo eso to de unen c de 5 a 9 y se forma el cilindro que permite la pérdida de electrolitos que provoca la lisis
53
Enfermedad por hipersensibilidad tipo II
Reacciones transfusionales
54
Reconocimiento de componentes de la matriz extracelular
Activación del complemento por vía clásica
55
Alteracion de las funciones celulares mediada por anticuerpos
Los anticuerpos pueden ocasionar Incremento en las funciones celulares: enfermedad de graves Interferencia contra la función normal de las células: miastenia gravis
56
Enfermedades por hipersensibilidad tipo II
``` Anemia hemolitica autoinmune Púrpura trombocitopenica autoinmune Penfigo vulgar Vasculitis causada por anca Síndrome de goodpasture Fiebre reumática aguda Miastenia gravis Enfermedad de graves (hípertiroidismo) Anemia perniciosa ```
57
Hipersensibilidad tipo III
Es causada por la formación de complejos inmuno solubles (antígeno-anticuerpo) Ocasionan inflamación en el lugar donde se depositan (vasculitis) Se pueden formar inmunocomplejos con antígenos exógenos o endogenos Pueden ser locales o sistémicas
58
Hipersensibilidad tipo III local
También llamada reacción de Arthus Generan necrosis titular Se presentan 4 a 6 hrs después de la introducción intradermica de una pequeña cantidad de antígeno El anticuerpo se difunde de capilares para formar inmunocomplejos que activan el complemento e inducen la inflamación local Ocasionan vasculitis o abscesos sin causa infecciosa
59
Hipersensibilidad tipo III sistémica
Enfermedad del suero Se ocasiona por la diseminación de complejos inmunes generalmente pequeños que escapan de los fagocitarse se depositan en el riñón y en los plexos coroideos
60
Proceso de la vasculitis
1. Antígenos exógenos (mucho o mucho tiempo ) 2. Presencia de complejos Ag-Ab inmovilizados a lo largo del endotelio activa el complemento 3. Daño tisular por activación de MAC y por infiltrado inflamatorio secundario a la atracción por anafilotoxinas 4. Vasculitis
61
Enfermedades por hipersensibilidad tipo III
Lupus eriitematoso sistémico Panarteritis nudosa Glomerulonefritis Enfermedad del suero
62
Hipersensibilidad tipo IV
Se generan en consecuencia a inflamación producida por LT No participan anticuerpos, solo es mediada por células Los LT CD4 pueden sensibilizarse y responder a antigenos aplicados por vía tópica o por inyección Los LT CD8 Interaccionan con los antigenos sobre la superficie celular y causar directamente lisis de estas células (actuar como citotoxicos)
63
Dermatitis por contacto
Un hapteno penetra la dermis y al reaccionar con las proteínas propias forman neoantigenos o neoepitopos inmunogenicos
64
Hipersensibilidad retardada
Generada por el reencuentro común un antígeno por vía no tópica y se produce tras 24 a 72 hrs después de la estimulación No se limita a la dermis, puede estar en casi cualquier parte del cuerpo
65
Prueba de matoux o tuberculina
Se aplica PPD subdermico, en sospecha de TB 1. Sensibilización (infección premiaría o vacunación ) 2. Provocación 3. Reacción de HTR
66
Enfermedades por hipersensibilidad tipo IV
``` Artritis reumatoide Esclerosis múltiple Diabetes mellitus tipo 1 Enfermedad inflamatoria intestinal Psoriasis ```
67
Antagonistas del tratamiento de lupus eritematoso sistémico
Anti CD20: rituximab | Anti BAFF: Belimumab
68
Antagonistas del tratamiento de la artritis reumatoide
Anti CD20: rituximab Anti CTLA-4: abatacept Anti IL-17: sekukinumab
70
Reacciones inmediatas y tardías de los mastocitos
Inmediata: histasmina, triptasa y factores quimio tácticos por que están preformados Tardía: citocinas, PG,LT; TXA, PAF por que son sintetizadas de Novo
73
Mecanismo por el cual el mastocito causa reacciones alérgicas
El mastocito o basofilo activado secreta aminas vaso activas (histamina) y mediadores linfáticos que ocasionan vasodilatación fuga vascular, vasoconstricción e hipersensibilidad intestinal Cuando secretan cito unas crean inflamación

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