Regulación de la Circulación Flashcards
(47 cards)
1
Q
Flujo sanguíneo
A
- Volumen que fluye en un tejido en un periodo de tiempo (ml/min)
2
Q
¿Cómo se controla el flujo local?
A
De acuerdo a la necesidad local. Es hipereficiente, incrementa flujo X30
3
Q
Presión arterial general y el flujo sanguíneo local son
A
Independientes
4
Q
Control local inmediato
A
Controla el flujo de acuerdo a sus necesidades
5
Q
Necesidades que controlan el flujo local
A
- O2, nutrientes, remoción de CO2 y H,
- Conc de iones, requerir sustancias
- Función del tejido (cutáneo- regular tempertatura, o renal para filtración)
6
Q
¿Qué tejidos utilizan mayor gasto cardiaco?
A
El hígado, luego riñones , cerebro músculo
7
Q
El uso de músculo a largo plazo (ej. de resistencia) provoca que el GC…
A
Aumente. Para cubrir demanada de energía utiliza + ácidos grasos
8
Q
El incremento del metabolismo y la disminución del O2
A
Aumenta el flujo sanguíneo
Músculo X2o en ejercicio
9
Q
Mecanismos agudos de control local cuando hay poco flujo (ejercicio o la hipoxia) (2)
A
- Teoría de producción de vasodilatadores
- Teoría de la demanda de O2
10
Q
Teoría de producción de vasodilatadores
A
- Se acumulan los metabolitos (al no llegar flujo que los quite)
- Vasodilatadores acumulados, vasodilatan el vaso (relajan m liso)
- Mayor flujo a tejidos
Vasodilatadores: adenosina, CO2 e histamina
11
Q
Teoría de la demanda de O2
A
- Falta de flujo a tejidos (O2 se requiere para contraer músculo)
- O2 tisular reducido
- Provoca que músculos se relajen (al no haber O2 para contraerlos)
- Vasodilata (relaja arteriolas y esfinteres precapilares)
- Flujo
Menos 02= + metabolismo tisualr
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Q
Mayor dilatación de un vaso hace que haya menor….
A
Resistencia + flujo
13
Q
Hiperemia reactiva
A
- Se reduce la perfusión por una oclusión arterial
- Se acumulan vasodilatadores
- Reperfusión
- Incrementa desproporcionadamente el flujo
14
Q
Hiperemia activa
A
- Aumento de actividad del tejido (mucha demanda activa por más metabolismo)
- Vasodilatadores
- Incrementa flujo proporcional
15
Q
Diferencia entre hiperemia activa y reactiva
A
- Una por más metabolismo = proporcional
- Una por oclusión= desproporcional
16
Q
Teorías del control agudo local por mayor flujo
A
Teoría metabólica y teoría sistémica
Mayor presión sistémica incrementa el flujo local. Se busca restablecer
17
Q
Teoría metabólica
A
- El exceso flujo sanguíeneo remueve los metabolitos efectivamente
- No se acumulan vasodilatadores (no actuan)
- Vasoconstricción (tono simpático)
- Menor flujo
18
Q
Teoría miogénica
A
- Exceso de flujo
- Incrementa el O2 tisular
- Constricción del músculo liso
- Menor flujo (+R)
- Exceso de flujo
- Estira repentina las células muscular
- Contracción reactiva
19
Q
Mecanismos agudos
Oxído nítrico (NO)
A
- Factor endotelial que promueve la vasodilatación
*Se libera por el roce del flujo con el endotelio - Paracrino GMPc- PKG (relaja m. liso)
NO sintetasa (eNOS) activada al rozar.
20
Q
Mecanismos agudos
Endotelina
A
- Factor endotelial que promueve la vasoconstricción
- Se libera cuando hay daño endotelial
- Previene sangrado excesivo
Fisiopatología de vasculares, promueve R como artritis, ateroesclerosis
21
Q
Los mecanismos agudos se adaptan a situaiones crónica
A
Verdadero
Si no funcionan agudos progresan a crónicos
22
Q
Mecanismo crónico de angiogénesis
Se determina vascularización por flujo máximo neceario y no el promedio
A
- Mediado por factores peptidérgicos (VEGF, PDGF, FGF)
- Mecanismo crónico que se da por una hipoxia graduada
- Se unen las anastomosis de las vias coletarales ya que se interrumpe el flujo central gradualmente, formando nuevos vasitos.
- Se mantiene contraídos vasos nuevos hasta que son necesarios
Como cáncer
23
Q
Mecanismo crónico de remodelado vascular
A
- Arterias reciben sangre a presión alta (presión crónica con resistencia)
- M. liso entra en estrés mecánico (por estirar-contraer mucho)
- Se hipertrofia el músculo para compensar esto.
- Pero aumenta la resistencia y + presión (-luz). Poco flujo
- No se mantiene musculatura y no llega O2
- Se atrofia la pared del vaso
- Se pierde la elasticidad.
- Habrá + luz pero poca elasticidad (como tubo de metal)
- Alta resistencia y + presión, por mayor rigidez y menos flujo
primero arteriolas y arterias en hipertensión avanzada
ic cardiaca luego
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Q
Control nervioso sobre el flujo características
A
- Sistema rápido
- Redistribuye sangre, controla el tono vascular
- Incrementa o disminuye el GC (cronotropismo, ionotropismo, dromotropismo)
- Nivel vascular= + simpático
25
Mecanismo simpático de regulación
* **Vasocontricción**: aumenta la resistencia y disminuye el flujo. Libera NA continuamente (tono). Libera adrenalina de suprarrenal.
* **Venoconstricción**: ayuda a u**n mayor retorno venoso** (redistribuir sangre), lo que disminuye el volumen de reserva para incrementar la precarga cardiaca (regresa+ vol al corazón)
* **+Cronotropismo ionotropismo**: + gasto cardiaco para incrementar la presión
* Todos llegan a la subida de presión
| Simpático= constriñe, + precarga, +r + T.A.
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Centro vasomotor SNC
* Bulbo y puente
* Eferencias simpáticas y parasimpática (vago)
27
Divisiones centro vasomotor
* Área vasoconstrictora: eferencias a neuronas pregang simpática
* Área vasoinhibidora: eferencias inhibidora a neuronas de área vasconstrictora.
* Centros cardioinihibidor y cardioacelerador
| Vago inhibe área vasoconstrictora para dilatar.
28
A nivel muscular el simpático produce la vaso
Dilatación
29
Si das muchas anestesia espinal...
Bajas mucho presión arterial arterial porque el tono simpático sostiene el tono
30
Reflejo de barorreceptores
* Detectan una mayor presión en el arco aóritco (X) o seno carotídeo (IX)
* Aferencia a centro cardioinhibidor (vagal) e inhibe vasoconstrictor.
* Bradicardia y menor fuerza cardiaca + vasodilatación
* Menor F.C, R, fuerza y presión sistémica
31
¿Cómo los barorreceptores detectan los cambios de presión?
Comparando el volumen o flujo (+ vol + presión)
32
Si la presión arterial cae, los barroreceptores...
* Se inhiben impulsos de barorreceptores ( va tono simpático)
* Liberan áreas vasoconstrictoras y cardioaceladoras (se excitan)
* Taquicardia + vasoconstricción
* Aumenta la presión
| Importantes en regulación **aguda**.
33
¿Cuánto tiempo dura la respuesta de los barorreceptores?
Después de 1 o 2 días , se desensibilizan (reducen frecuencia de disparo). Se reinician y cambian punto de referencia.
| 60 a 90mmHg. Tejidos se adaptan a nuevas presiones
34
Hipotensión ortostática
Cambios de postura. Al pararse se baja la sangre. Se regresa con taquicardia
| Tambien en choque hipovolémico baja la presión y se reajusta.
35
Choque hipovolémico
Baja la presión
36
Medicamentos para la hipertensión deben
Aplicarse gradualmente. Por cambios en barorreceptores.
* Bloqueadores alfa (no se dan en dia)
* Bloqueadores de canales de calcio
* Bloqueadores beta 1 (- fuerza cardiaca)
37
Reflejo de quimioreceptores
1. Detectan **bajo O2**, incremento de CO2 o H mediante arco aórtico (X) y cuerpo o glomus carotídeo (IX)
2. Exictan centro vasconstrictor
3. Vasconstricción, + F-C y fuerza cardiaca
4. Se dirige más sangre de sistémico a pulmón para oxigenar.
38
Refeljo de barroceptores de baja presión (volumen)
* Ubicados en aurícula y arteria pulmonar
* Detecta incrementos de presión en zonas bajas de presión (incrementos de vol)
1. Respuesta de barorreceptores arteriales (vasodilatar)
2. Vasodilatación renal + inhibir secreción ADH
3. Incremento con diuresis
4. Al perder más volumen baja la T.A (-GC)
39
Reflejo de Cushing
1. Mayor presión intracraneal provoca baja perfusión
2. Provoca isquemia cerebral
3. Se activa área vasoconstrictora
4. Vasoconstricción muy potente= hipertensión (trata de dirigir sangre al cerebro + R+ P)
5. Barroreceptores periféricos censan hipertensión descontrolada
6. Disminuye F-C = bradicardia
**Hipertensión + bradicardia** mortal
| Si presión de LCR gana a arterial se produce hipoperfusión
40
Mecanismos intrínseco de control renal por aumento de presión
* Diuresis (sacar agua) y natriuresis (sacar agua y sal)
* Aumenta el volumen urinario
* Se disminuye volumen sanguíneo = menor presión
| = capacitancia o espacio disponible para circular líquido
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Choque de distribución
Mayor vol pero mayor capacitancia= menor presión
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Factores que determinan presión a largo plazo
Aumento de volumen (consumir sal)
Capacidad de riñon para adecuarse
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Sistema renina-angiontensia
1. Caída de la presión sanguínea/volumen
2. Libera renina del riñón
3. Renina convierte angiotensinógeno (de riñón) a angiotensina I
4. Angiotensina I se convierte a angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina ACE (de pulmones)
5. Angiotensina II actua en la médula adrenal para liberar aldosterona (reabsorbe agua y sal)
6. Actua en receptores para vasoconstricción (+R)
**Incrementa volumen y presión**
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Medicamentos que reducen la TA
* Bloqueadores alfa 1 (menor vasoconstricción)
* Bloqueadores beta 1 y beta 2 (actua en pulmones, malo en asma)
* Bloqueador canales calcio (menor fuerza cardiaca, no dar en insuficiencia cardiaca)
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Si se incrementa el consumo de sal el mecanismo crónico renal...
Es hipereficiente y mantiene la presión arterial
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Mecanismo de regulación renal por incremento de volumen
1. Incrementa vol sanguineo por mayor volumen extracelular
2. Incrementa presión circulatoria de llenado medio
3. Incrementa retorno venoso y gasto cardiaco
4. Se autoregula con la vasoncostricción que incrementa al resistencia periférica
5. Vasoconstricción redirige flujo a riñon
6. El mayor gasto cardiaco y la resistencia a la par incrementa la presión arterial
7. Incrementa la orina que ale
8. Mantiene estable el volumen
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Estenosis aórtica
Incrementa el sonido 2 por el choque de cerrado de las válvulas como metal
Más díficil que salga volumen
Mayor poscarga
