Rein : cours 2 Flashcards
(175 cards)
1
Q
De quoi dépend le volume extracellulaire
A
Du contenu total en Na+
2
Q
Que doit-on faire pour garder une concentration stable de Na+
A
La quantité de Na ingérée doit être égale à la quantité excrétée
3
Q
Que fait le système afférent dans la régulation du bilan sodique
A
Les récepteurs détectent le degré de remplissage du système vasculaire
4
Q
Que fait le système efférent dans la régulation du bilan sodique
A
Mécanismes rénaux qui ajustent l’excrétion de sodium et d’eau
5
Q
2 types de barorécepteurs pour la régulation du volume du liquide extracellulaire
A
Intravasculaires
Interstitiels
6
Q
2 types de barorécepteurs intravasculaires
A
À haute pression : dans la circulation artérielle
À basse pression : dans la circulation veineuse
7
Q
Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à haute pression extrarénaux? et où se trouvent les intrarénaux?
A
Extrarénaux : Crosse aortique et sinus carotidiens
Intrarénaux : appareil juxtaglomérulaire
8
Q
Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à basse pression?
A
Oreillettes du coeur
Autres récepteurs intrathoraciques
9
Q
Où se trouvent les barorécepteurs interstitiels
A
Dans les reins et le foie
10
Q
Que font les barorécepteurs intravasculaires
A
Ils détectent les changement de volume et de pression intravasculaire
11
Q
Vrai ou faux : Si le volume plasmatique augmente, alors le volume sanguin augmente et la pression sanguine augmente
A
Vrai : les 2 paramètres changent en même temps et dans la même direction que le volume plasmatique
12
Q
La régulation par les barorécepteurs à haute pression extrarénaux implique qu’ils interagissent avec quels systèmes?
A
Le système parasympathique
Centre cardiovasculaire du tronc cérébral
13
Q
Conséquence de l’activation des barorécepteurs aortiques et carotidiens (4 étapes)
A
- Augmentation de la décharge parasympathique des fibres afférentes (glossopharyngien et vague)
- Inhibition centre cardiovasculaire (tronc cérébral)
- Diminution activité sympathique (rythme cardique et résistance vasculaire périphérique)
- Correction de la pression intravasculaire
14
Q
Comment est activé le système rénine-angiotensine-aldostérone par l’appareil juxtaglomérulaire (4 étapes)
A
- Volémie diminue
- Diminution de la filtration rénale
- Diminution de NaCl à la macula densa
- Augmentation sécrétion rénine par appareil juxtaglomérulaire
15
Q
Quelles sont les conséquences de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (3)
A
- Vasoconstriction (Angiotensine II)
- Augmentation de la réabsoption de Na+ (aldostérone)
- Correction de la volémie
16
Q
Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée (5 étapes)
A
- Étirement des parois auriculaires
- Augmentation décharge des fibres afférentes
- Inhibition du centre cardiovasculaire (tronc cérébral)
- Augmentation natriurèse
- Dilatation veineuse
17
Q
Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée et qu’il y a sécrétion du peptide natriurétique auriculaire
A
- Inhibition du canal ENAC (tubule collecteur médulla interne)
- Diminution réabsorption Na+
Inhibition sécrétion ADH –> diminution réabsorption d’eau
18
Q
Que font les autres récepteurs intrathoraciques (basse pression) lorsqu’il y a distension
A
Inhibent le centre cardiovasculaire et l’activité sympathique
19
Q
Que font les barorécepteurs interstitiels
A
Détectent les augmentations de pressions hydrostatique interstitiel
20
Q
Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraînent une natriurèse de pression
A
Vrai
21
Q
Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraîne une natriurèse qui dépend du système sympathique
A
Faux : le système sympathique et les hormones ne sont pas impliqués
22
Q
Quelle est la conséquence d’un bilan sodique positif
A
Expansion volémique (hypervolémie)
23
Q
Quelle est la conséquence d’un bilan sodique négatif
A
Contraction volémique (hypovolémie)
24
Q
2 voies de réabsorption pour le sodium
A
- Transcellulaire : Na+ traverse les membranes luminales et basolatérales
- Paracellulaire : Na+ réabsorbé passivement à travers les jonctions serrées perméables
25
Vrai ou faux : le Na+ peut refluer dans la lumière tubulaire en passant à travers les jonctions serrées
Vrai : Si la pression hydrostatique augmente dans l'espace intercellulaire, ce phénomène peut se produire
26
Le passage du Na+ à travers la membrane luminale est-il passif ou actif
Passif : Le Na+ va dans la même direction que le gradient électrochimique
27
Mécanisme transport passif Na+ à travers la membrane luminale (5)
1. Cotransporteurs (Na-glucose, Na-AA, Na-P)
2. Échangeur Na-H
3. NKCC2 (Cotransporteur Na-K-Cl2)
4. NCC (Cotransporteur Na-Cl)
5. ENAC (canal sodique)
28
Le passage du Na+ à travers la membrane basolatérale est-il passif ou actif
Actif : Le Na+ va dans le sens opposé au gradient électrochimique
29
Mécanisme transport actif à travers membrane basolatérale
Pompe Na-K-ATPase
30
Quel gradient est maintenu par la pompe Na-K-ATPase
Le gradient électrochimique permettant l'entrée de Na+ via la membrane luminale
31
De quelles forces dépend l'entrée du liquide dans les capillaires péritubulaires
Des forces de Starling
*Différence de 20 mm Hg vers les capillaires*
32
Quelle proportion du Na+ filtré est réabsorbé dans le tubule proximal
65%
33
Pourquoi la réabsorption du Na+ est-elle couplée avec celle du bicarbonate dans le tubule proximal
Pour augmenter le Cl- à la fin du tubule proximal afin de favoriser sa réabsorption par la voie paracellulaire
34
Vrai ou faux : la réabsorption de Na+ dans le tubule proximal est isotonique
Vrai : parce qu'il y a réabsorption passive d'eau en suivant le gradient osmotique (l'eau suit le Na+)
35
Quel pourcentage de Na+ est réabsorbé dans l'AHAL
25%
36
Vrai ou faux : il y a réabsorption de Na+ dans la branche descendante de l'anse de Henle
Faux
37
Quel cotransporteur assure la réabsorption du Na+ dans l'AHAL
NKCC2 (Na-K-Cl2)
38
Fonctionnement transporteur NKCC2
1. réabsorption de Na+, K+ et 2 Cl-
2. Les K+ sont re-sécrétés par ROMK
*Crée un gradient électrochimique : réabsorption paracellulaire passive de Na+, Ca++ et Mg++*
39
Pourquoi dit-on que l'AHAL est un segment diluteur
Parce qu'il y a une grande réabsorption de Na+, mais imperméable à l'eau
L'osmolalité du liquide tubulaire diminue et devient hypotonique
40
Vrai ou faux : le tubule distal réabsorbe la majeure partie du Na+ filtré
Faux : il en réabsorbe entre 5-7%
41
Quel cotransporteur de Na+ se retrouvent dans le tubule distal
NCC (Na-Cl)
42
Pourquoi le tubule collecteur est très important dans la réabsorption du Na+, même s'il n'en réabsorbe que 2-3%
Parce qu'il contrôle l'excrétion définitive du Na+
43
Avec quel canal le Na+ est-il réabsorbé dans le tubule collecteur
ENAC (canal épithélial sodique)
44
Qu'est ce qui est crée par l'entrée du Na+ par le ENAC dans le tubule collecteur
Crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire
45
Quelles sont les conséquences de la création du potentiel négatif dans la lumière tubulaire par l'entrée du Na+ (canal ENAC, tubule collecteur)
1. Sécrétion de K+ par ROMK
2. Réabsorption de Cl- par voie paracellulaire
3. Sécrétion de H+ par cellules intercalaires (type A)
46
3 méthodes pour la régulation de la réabsorption rénale de sodium
1. Balance glomérulotubulaire
2. Hormones
3. Nerfs sympathiques rénaux
47
Qu'est ce que la balance glomérulotubulaire
La même fraction du Na+ filtré est réabsorbée au niveau du tubule proximal même si la filtration glomérulaire varie
*Toujours 65% réabsorbé*
48
Quelles serait les conséquences de ne pas avoir de balance glomérulotubulaire
Toute augmentation de la filtration inonderait les tubules distaux
- Capacité de réabsorption limitée
- Perte d'eau et d'électrolytes
49
Hormones natriurétiques (2 principales)
1. ANP (peptide natriurétique auriculaire)
2. Dopamine
50
Qu'est ce qui est inhibé par l'ANP
1. L'ENAC (dans les tubules collecteurs)
2. Sécrétion d'ADH par l'hypophyse
51
Où est produit la dopamine
Produite localement dans le tubule proximal
52
Qu'est ce qui est inhibé par la dopamine
La réabsorption proximale et distale de NaCl et d'eau (effet sur la NaK-ATPase et l'échangeur Na-H)
53
Hormones anti-natriurétique (4 principales)
1. Angiotensine II
2. Épinéphrine/Norépinéphrine
3. Arginine vasopressine (ADH)
4. Aldostérone
54
Que fait l'angiotensine II
Augmente la réabsorption de NaCl (par augmentation de la filtration) et de bicarbonate dans le tubule proximal
55
Que fait l'épinéphrine/Norépinéphrine
Augmente la réabsorption de NaCl et d'eau dans tous les segments
56
Que fait l'ADH
Augmente la réabsorption de l'AHAL et du tubule collecteur
57
D'où provient l'aldostérone
Des glandes surrénales
58
À partir de quoi est synthétisé l'aldostérone
À partir du cholestérol dans la zona glomerulosa
59
Quelles substances stimulent la synthèse de l'aldostérone (3)
1. Potassium sérique
2. Angiotensine II
3. ACTH
60
À quel récepteur se lie l'aldostérone et que stimule cet hormone
Au récepteur minéralcorticoïde (tubule distal et collecteur)
Stimule la translocation/transcription de la pompe NaK-ATPase et ENAC
*Plus grande réabsorption de Na+*
61
Qu'est ce qui est innervé par les nerfs sympathiques rénaux
les artérioles afférentes et efférentes, les segments tubulaires
l'appareil juxtaglomérulaire
62
Qu'est ce qui est influencé par les nerfs sympathiques rénaux
DSR
Filtration glomérulaire
Sécrétion de la rénine
Réabsorption tubulaire de Na
63
Qu'arrive-t-il s'il y a une stimulation sympathique des nerfs sympathiques rénaux
1. Libération de rénine (augmentation angiotensine II et aldostérone)
2. Réabsorption de NaCl stimulée dans le tubule proximal et l'AHAL
3. Vasoconstriction artérioles afférentes (diminution DSR)
*Diminution natriurèse*
64
Comment sont classifiés les diurétiques
Selon le segment tubulaire où il agit
65
À quel endroit l'acétazolamide agit-il
Au niveau du tubule proximal (inhibiteur de l'anhydrase carbonique)
66
Que font les Acétazolamides et quels sont les effets physiologiques
1. Bloque la réabsorption de bicarbonate : Acidose métabolique
2. Diminue le nb de H+ intracellulaire requis pour l'échangeur Na-H : Diminution volémie
67
Vrai ou faux : les effets de des Acétazolamides ne peuvent pas être compensés par d'autres mécanismes
Faux : Des mécanismes compensatoires distaux existent pour limiter les effets des acéazolamides
68
Qu'est ce qui est inhibé par les diurétiques de l'anse
Les cotransporteurs NKCC2
69
Conséquence de l'inhibition des NKCC2 par les diurétiques de l'anse (3)
1. Diminution réabsorption Na+ et K+
2. Perte du potentiel positif dans la lumière tubulaire (pas de recyclage de K+)
3. Diminue la réabsorption passive de Ca++ et Mg++
70
Qu'est ce qui est inhibé par les diurétiques thiazidiques
Les cotransporteurs NCC
71
Conséquences de l'inhibition des NCC par les diurétiques thiazidiques (3)
1. Diminution réabsorption Na+
2. Diminution indirecte réabsorption K+
3. Diminution indirecte excrétion Ca++
72
2 diurétiques épargneurs de potassium
Amiloride
Triamtérène
73
Qu'est ce qui est inhibé par les diurétiques épargneurs de potassium
Le canal sodique ENAC
74
Conséquence de l'inhibition de l'ENAC par les diurétiques épargneurs de potassium (4)
1. Diminution réabsorption Na+
2. Perte voltage négatif dans la lumière tubulaire
3. Diminution sécrétion K+
4. Diminution sécrétion H+
75
À quel endroit agissent les antagonistes du récepteurs minéralcorticoïde
Au niveau des cellules principales du tubule collecteur
76
Que font les antagonistes du récepteur minéralcorticoïde (5)
1. Diminue le nb d'ENAC et de Na-K-ATPase
2. Diminue réabsorption Na+
3. Perte voltage négatif dans la lumière tubulaire
4. Diminution sécrétion K+
5. Diminution sécrétion H+
77
De quoi dépend la réabsorption du Cl-
De la réabsorption du Na+, afin de garder les charges neutres
78
Comment les Cl- traversent la membrane basolatérale
Canaux de chlore en suivant le gradient électrochimique
79
Comment les Cl- traversent la membrane luminale
Avec des cotransporteurs (Cl-base, NKCC2, NCC2)
80
Vrai ou faux : le chlore peut être réabsorbé en passant par la voie paracellulaire
Vrai
81
Dans la régulation du potassium, que gère le bilan externe
La quantité totale de K+ dans l'organisme
*Rôle importante des reins*
82
Dans la régulation du potassium, que gère le bilan interne
La distribution entre les compartiments extra- et intracellulaires
*Rôle important des muscles*
83
Où se fait l'ingestion du potassium? et où se fait l'excrétion du potassium?
Ingestion : tube digestif
Excrétion : reins, selles, sueurs
84
Vrai ou faux : L'excrétion de potassium via les reins, les selles et la sueur est régulée
Faux : il y a seulement l'excrétion via les reins qui est régulée
85
Quel facteur influence l'ingestion de K+
Le contenu de la diète
86
Quels facteur influencent l'excrétion de K+
1. Insuffisance rénale
2. Diurétiques
3. Aldostérone
4. Pertes digestives hautes ou basses (diarrhée, vomissement)
87
Y a-t-il plus de potassium dans les liquides extra- ou intracellulaires
Intracellulaires
*<2% dans les liquides extracellulaires*
88
Dans quelles types de cellules le potassium est-il le plus abondant
musculaires squelettique
musculaires lisses
cardiaques
89
Pourquoi la différence de concentration en K+ entre le milieu extra- et intracellulaire est-elle importante
Pour la polarisation cellulaire (-90mV)
90
Qu'est ce qui est influencé par le potentiel de membrane et que peut-il généré
L'excitabilité des cellules nerveuses et musculaires
Peut générer un influx nerveux et une contraction musculaire
91
Qu'est ce qui influence la distribution de K+
Les hormones
92
L'entrée du K+ dans la cellule via la Na-K-ATPase est stimulée par quelles hormones (3)
1. Aldostérone
2. Insuline
3. Catécholamines
93
Vrai ou faux : le potassium varie dans le même sens que H+
Vrai
94
Quelle est la conséquence sur le potassium d'une acidose métabolique? Et celle d'une alcalose métabolique?
Acidose : Hyperkaliémie
Alcalose : hypokaliémie
95
Vrai ou faux : la destruction de cellules (GB ou cellules musculaires) n'entraine aucune diminution/augmentation de K+ extracellulaire
Faux : La destruction de cellules libère le K+ intracellulaire dans le milieu extracellulaire (hyperosmolarité)
96
Quelles sont les conséquences de l'hyperosmolarité (en K+) produite par la destruction de cellules
Sortie d'eau des cellules non-détruites (diminution de leur volume), ce qui augmentera la [K+] intracellulaire. Il y aura une sortie passive de K+
97
Vrai ou faux : Il faut déplacer de grandes quantité de K+ intracellulaire vers l'extracellulaire pour créer de l'hyperkaliémie
Faux : Seulement de petite quantité déplacées peuvent créer de l'hyperkaliémie
98
3 voies du K+ pour quitter le compartiment extracellulaire
1. Déplacement vers un compartiment intracellulaire
2. Sécrétion dans le tubule distal/collecteur
3. Sécrétion au niveau du colon
99
Causes + conséquences de l'hyperkaliémie
Causes :
1. Haute ingestion de K+
2. Basse excrétion de K+
3. K+ extracellulaire
Conséquences :
1. Bas rapport Ki/Ke
2. Hypopolarisation
3. Hyperexcitabilité
100
Causes + conséquences de l'hypokaliémie
Causes :
1. Basse ingestion de K+
2. Haute excrétion de K+
3. K+ intracellulaire
Conséquences :
1. Haut rapport Ki/Ke
2. Hyperpolarisation
3. Hypoexcitabilité
101
Comment réduit-on l'hyperexcitabilité cellulaire
En donnant du calcium intraveineux
102
Comment faire entrer le K+ dans les cellules (cliniquement)
1. Insuline intraveineuse (+ glucose)
2. Salbutamol intraveineux (stimulation adrénergique)
3. Bicarbonate intraveineux (corriger l'acidose)
103
Comment augmenter l'excrétion de K+ rénale (cliniquement)
1. Diurétique de l'anse (furosémide)
2. Hémodialyse
104
Comment diminuer l'absorption digestive de K+ (cliniquement)
Résine échangeuse/chélateur
105
Quel est le pourcentage du K+ réabsorbé dans le tubule proximal et l'AHAL
90%
106
À quel endroit se produit la régulation fine du K+
Au niveau du tubule distal et collecteur
107
À quel endroit (dans les tubules) se trouvent les canaux potassiques
1. Tubule proximal
2. AHAL
3. Tubule collecteur cortical
108
À quel endroit (dans les tubules) le potassium utilise la voie paracellulaire
Au niveau du tubule proximal
109
Comment est réabsorbé le K+ au niveau de l'AHAL
Par transport actif secondaire (NKCC2)
*Majorité est re-sécrété par ROMK*
110
Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur sécrète le K+
Les cellules principales (tubule connecteur et collecteur cortical)
111
Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur réabsorbe le K+
Les cellules intercalaires (tubule collecteur de la médulla externe)
112
Comment est sécrété le K+ dans les cellules principales du tubule collecteur et connecteur (3 étapes)
1. Réabsorption Na+ par ENAC = stimulation Na-K-ATPase
2. Augmentation de [K+] intracellulaire
3.Sécrétion passive de K+ via canaux potassiques ROMK
113
Comment est réabsorbé le K+ dans les cellules intercalaires du tubule collecteur et connecteur (2 mécanismes)
1. Réabsorption luminale de K+ via pompe HK-ATPase
2. Réabsorption basolatérale via canal potassique
114
Facteurs augmentant l'excrétion de potassium (7)
Grande ingestion de K+
Hyperkaliémie
Aldostérone
Grand débit tubulaire
Grande réabsorption distale de Na+
Alcalose métabolique
Alcalinisation liquide tubulaire
115
Facteurs diminuant l'excrétion de potassium (6)
Faible ingestion K+
Hypokaliémie
Spironolactone, triamtérène, amiloride
Petit débit tubulaire
Petite réabsorption distale de Na+
Acidose métabolique
116
3 mécanismes en réponse à une augmentation de K+ extracellulaire
1. Stimulation NaK-ATPase -> Augmentation K+ intracellulaire -> Augmentation sécrétion tubulaire
2. Augmentation gradient de K+ entre liquide interstitiel et intracellulaire -> diminution réabsorption K+
3. Augmentation sécrétion aldostérone
117
Effet de l'aldostérone sur la sécrétion/réabsorption du K+ (4)
1. Translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NAK-ATPase
2. Stimulation des canaux ROMK
3. Sécrétion de K+ via ROMK
4. Excrétion nette de K+ (diminution qté corporelle totale)
118
Quelles sont les conséquences de la translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NaK-ATPase par l'aldostérone
1. Augmentation réabsorption de Na+ et du [K+] intracellulaire
2. Potentiel plus négatif au niveau de la lumière tubulaire
119
Vrai ou faux : bloquer le système rénine-angiotensine-aldostérone diminue les risques d'hyperkaliémie
Faux : bloquer ce système augmente le risque d'hyperkaliémie en nuisant à ce mécanisme adapteur
120
Quelle est la conséquence de l'augmentation du débit tubulaire sur la sécrétion de K+
Augmentation du débit tubulaire fait diminuer [K+] tubulaire ce qui forme un gradient favorable et augmente la sécrétion de K+
121
Quel effet a l'acidose sur la qté de K+ excrété
Inhibition de NAK-ATPase ce qui engendre une diminution [K+] intracellulaire, ce qui diminue l'excrétion de K+
122
Vrai ou faux : L'eau traverse difficilement les parois capillaires et les membranes cellulaires
Faux : L'eau peut facilement traverser les parois capillaires et les membranes cellulaires
123
Vrai ou faux : L'eau prend des heures à se distribuer entre les compartiments plasmatique, interstitiel et intracellulaire
Faux : L'eau se distribue en quelques minutes
124
Comment se font les gains d'eau? Et les pertes?
Gains :
- Dans les aliments
- Par oxydation
Pertes :
- Urine
- Évaporation
- Sueur
- Selles
125
Quelle est la seule perte d'eau qui est régulée
L'excrétion rénale
126
2 mécanismes régulateurs du bilan hydrique
1. Soif = augmentation apport H2O
2. ADH = diminue excrétion H2O
127
Par quoi la soif est-elle stimulée (2)
1. Osmolarité efficace augmentée (très sensible)
2. Volume sanguin efficace diminué (diminution doit être importante ; stimulation directe via sécrétion angiotensine II)
128
L'ADH est un peptide composé de combien d'AA
Peptide de 9 AA
129
Où l'ADH est-elle synthétisée
Dans l'hypothalamus antérieur (noyaux supraoptique et paraventriculaire)
130
À quel endroit l'ADH est-elle emmagasinée
Dans des vésicules sécrétoires à l'intérieur des terminaisons nerveuses de l'hypophyse postérieur
131
Comment l'ADH est-elle libérée
Par exocytose dans la circulation systémique
132
Vrai ou faux : La sécrétion d'ADH est un mécanisme pour remplacer la soif
Faux : C'est un mécanisme complémentaire à la soif
133
Est ce que l'urée entraîne une sécrétion d'ADH
Non : puisque l'urée est une osmole innefficace
134
Quel récepteur s'occupe de la régulation osmotique via sécrétion d'ADH
Les osmorécepteurs de l'hypothalamus antérieur
135
Via quels récepteurs se fait la régulation non-osmotique de l'eau par relâchement d'ADH
Via les barorécepteurs à basse pression et à haute pression
136
Que permet la régulation osmotique de l'eau via la diminution de pression/volume sanguin
Permet de conserver l'eau en présence d'hypovolémie efficace
137
Vrai ou faux : une insuffisance cardiaque peut entraîner une hyponatrémie hypervolémique
Vrai : Les mécanismes de régulation non-osmotique sont mal adaptés et entraîne une réabsorption inappropriée d'eau
138
Quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) augmentent la sécrétion d'ADH
Angiotensine II
Plusieurs médicaments
Stress émotionnel
Douleur
NAusées
139
Quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) diminuent la sécrétion d'ADH
ANP
Alcool
140
Mécanisme d'action de l'ADH (7 étapes)
1. ADH se lie aux récepteurs V2 (membrane basolatérale tubule distal et collecteur)
2. Active protéine G qui stimule adénylate cyclase (augmentation AMPc)
3. AMPc active Protéine kinase A (phosphorylation aquaporine-2)
4. Insertion par endocytose (membrane luminale)
5. Augmentation perméabilité à l'eau
6. Réabsorption d'eau selon le gradient (membrane luminale)
7. Réabsorption d'eau selon le gradient via aquaporine 3/4 (basolatérale)
141
Vrai ou faux : Lorsque le contenu en Na+ change, le contenu en eau ne change pas
Faux : Le contenu en eau change de manière proportionnelle et concomitante
142
Que signifie, en terme de Na+ et d'eau :
L'hyponatrémie
L'hypernatrémie
Hyponatrémie : excédent d'eau par rapport au Na+
Hypernatrémie : Déficit en eau par rapport au Na+
143
3 façon d'atteindre l'hyponatrémie
1. Apport H2O > capacité maximale à diluer l'urine (potomanie)
2. Apport H2O > apport en osmoles
3. Apport H2O en présence d'ADH élevé (approprié ou inapproprié)
144
En hyponatrémie, est ce que l'ADH devrait être détectable
Non, puisque le corps tente de sécréter l'excédent d'eau
145
Qu'est ce que la myélinolyse centro-pontique
Choc osmotique qui entraine la démyélinisation de certains neurones
*Irréversible*
146
Suite à quoi peut survenir la myélinolyse centro-pontique
À une augmentation rapide d'osmolarité plasmatique qui crée un gradient osmotique avec l'espace intracellulaire (sortie d'eau des cellules)
147
Causes de l'hypernatrémie
1. Perte de la soif (démence, confusion)
2. Diabète insipide (central=défaut production ADH ; Néphrogénique = anomalie récepteur V2)
3. Perte H2O > solutés (rénale ou extrarénale)
4. Gain Na+ disproportionné (non-compensée par la soif)
148
Vrai ou faux : Plus on vieillit, plus notre capacité à diluer/concentrer l'urine augmente
Faux : Cette capacité diminue avec l'âge
149
Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums perméables à l'eau
Tubule proximal
Anse de Henle descendante
150
Comment est réabsorbé l'eau dans les épithéliums perméables à l'eau
Réabsorption passive selon le gradient osmotique
*Aquaporine-1 dans les membranes luminales et basolatérales*
151
Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums imperméables à l'eau
Anse de Henle ascendante
Tubule distal
152
Dans quel type de tubule se trouvent les épithéliums à perméabilité variable à l'eau
Tubule collecteur
153
Comment est réabsorbé l'eau dans les épithéliums à perméabilité variable à l'eau
Réabsorption/sécrétion selon les besoins
- Aquaporine-2 dans membrane luminale (Présence ADH)
- Aquaporine-3/4 dans la membrane basolatérale (tout-temps)
154
Quel pourcentage d'eau est réabsorbé dans le tubule proximal
65%
155
Vrai ou faux : La réabsoption d'eau dans le tubule proximal est passive selon le gradient ce qui fait que le liquide tubulaire est iso-osmolaire
Vrai : L'eau suit le NaCl et les autres solutés
156
Dans quel type de néphron de trouve l'anse descendante de Henle
Néphrons juxtamédullaires seulement
157
Vrai ou faux : Dans l'anse de Henle descendante l'osmolarité tubulaire diminue
Faux : Elle augmente puisque l'anse descendante est moins perméable au NaCl et à l'urée
158
Dans l'anse descendante de Henle, l'osmolarité du liquide interstitiel médullaire est-elle élevée ou basse
Élevée, ce qui permet de réabsorbée 25% de l'eau
159
Que permet la réabsorption passive de NaCl selon le gradient de concentration dans l'anse ascendante fine de Henle
1. Diminuer l'osmolarité du liquide tubulaire
2. Augmenter l'osmolarité interstitielle médullaire
160
Quel est le premier segment des tubules qui est influencé par l'ADH
Le tubule collecteur
161
En absence d'ADH, le tubule collecteur est-il perméable ou imperméable à l'eau
Imperméable (pas d'aquaporine-2)
*Urine diluée*
162
En présence d'ADH, l'urine est-elle concentrée ou diluée
Concentrée (aquaporine-2 présente, donc réabsoption d'eau)
163
Quelle est la proportion d'électrolytes et d'urée excrété par les reins par jours
1/2 électrolytes
1/2 urée
*900 mOsm par jour*
164
Sans régulation par la soif et l'ADH, par quoi est déterminée la quantité d'urine produite par jour
Par la charge osmolaire
Ex : Osmolarité urinaire de 1200 mOsm/L, besoin de 0,75 L pour éliminer les 900 mOsm Journalier
165
2 étapes essentielles à la concentration urinaire
1. Génération d'un interstice médullaire hypertonique (Anse de Henle et Vasa recta)
2. Atteinte d'un équilibre osmotique (entre interstice médullaire hypertonique et liquide dans tubule collecteur médullaire)
166
Qu'est ce que le gradient cortico-médullaire
Augmentation progressive de l'osmolarité du liquide interstitiel médullaire de la jonction cortico-médullaire jusqu'à l'extrémité de la papille
167
Grâce à quelles propriété est-il possible d'instaurer un multiplicateur de contre-courant
Propriétés des branches de l'Anse de Henle :
Descendante : Perméable à l'eau, peu de réabsorption de soluté
Ascendante : Imperméable à l'eau, grande réabsorption de soluté
168
2 étapes pour instaurer un multiplicateur de contre-courant
1. Réabsorption active de NaCl dans AHAL (stimulé par ADH) : Augmente osmolarité médullaire, diminue osmolarité tubulaire AHAL
2. Réabsorption passive d'eau dans AH descendante : augmente osmolarité AH descendante
*Les étapes se répètent pour amplifier le gradient*
169
Vrai ou faux : C'est le flot à contre-courant de l'AH descendante et l'AHAL qui permet une multiplication de l'effet
Vrai : Il y a ainsi création d'un gradient interstitiel cortico-médullaire
170
Vrai ou faux : En présence d'ADH, il y a un équilibre entre le liquide interstitiel médullaire et le liquide du tubule collecteur
Vrai
171
Où peut être réabsorbé l'urée
Tubule proximal (50%)
Anse de henle (descendante et ascendante mince)
Tubule collecteur médullaire
172
Quelles régions des tubules sont imperméables à l'urée
AHAL
Tubule distal
Tubule collecteur cortical
173
Vrai ou faux : l'urée réabsorbée au niveau du tubule collecteur médullaire est dégradé par le foie
Faux : l'urée est remis en circulation
174
Quel est le rôle des vasa recta dans l'anse de Henle
Rôle d'échangeur de contre-courant
175
Osmolarité médullaire est-elle plus ou moins élevé en absence d'ADH
Moins élevée : L'eau reste dans le tubule et l'osmolarité diminue suite à la réabsorption de NaCl
