Rein : cours 3 Flashcards
1
Q
Quel est le pH sanguin compatible avec la vie
A
Entre 6.8 et 7.8
2
Q
De quoi dépend le pH des liquides intracellulaires
A
Du type de cellule
Peut varier entre 6.0 et 7.4
3
Q
L’urine peut-elle avoir un pH acide
A
Oui, si elle est concentrée
Peut varier entre 4.5 et 8.0
4
Q
Quelle type de modification des protéines enzymatiques peut survenir à la suite d’une augmentation/diminution de pH
A
- Charge électrique
- Structure
- Fonction
5
Q
Quelles sont les conséquences extrêmes d’une augmentation ou d’une diminution de pH
A
Coma
Insuffisance cardiaque
Parce qu’il y a diminution du métabolisme cellulaire et de a production d’ATP
6
Q
Quelle équation permet d’estimer le pH
A
L’équation d’Henderson-Hasselbalch
7
Q
Quel acide et base détermine le pH des liquides corporels
A
Bicarbonate (HCO3-) : Base
Acide carbonique (H2CO3) : Acide
8
Q
Quel organe s’occupe du bilan de protons pour la régulation de l’acidité? Et quel organe s’occupe du bilan en CO2?
A
Protons : Reins
CO2 : Poumons
9
Q
Vrai ou faux : L’organisme produit continuellement des déchets acides
A
Vrai
10
Q
3 mécanismes de défense contre la production de déchets acide par l’organisme
A
- Tamponnement immédiat (avec bicarbonate ou d’autres bases)
- Excrétion rapide du CO2 (poumons)
- Excrétion lente des acides fixes/non-volatils (reins)
11
Q
Quel acide faible est créé par le tamponnement immédiat des acides par le bicarbonate
A
De l’acide carbonique (H2CO3)
12
Q
En quoi se dissocie l’acide carbonique sous l’effet de l’anhydrase carbonique
A
CO2
H2O
13
Q
Par quoi est stimulé le centre respiratoire
A
Augmentation de pCO2
Diminution de pH
14
Q
Comment sont les respirations lorsqu’on veut excréter plus de CO2
A
Rythme rapide et respirations profondes
15
Q
l’excrétion d’acide par les reins est-elle définitive ou temporaire
A
Définitive
16
Q
Vrai ou faux : L’excrétion d’acide par les reins permet de régénérer du bicarbonate
A
Vrai
17
Q
Quels sont les 2 sortes de déchets acides
A
Volatils : CO2
Non-volatils/fixes : H+
18
Q
Vrai ou faux : il doit y avoir plus de CO2 d’excréter que de CO2 produit
A
Faux : La production doit être égale à l’excrétion
19
Q
Pourquoi dit-on que le CO2 est un acide volatile si le CO2 en soi n’est pas un acide
A
Parce qu’il est rapidement converti en acide faible (H2CO3)
20
Q
Vrai ou faux : Le CO2 doit être tamponné avant l’arrivée aux poumons
A
Vrai
21
Q
Où se fait le temponnement temporaire du CO2
A
Dans les globules rouges
Se lie soit à l’eau ou à l’hémoglobine
22
Q
3 formes de transport pour le Co2 (vers les poumons)
A
- Dissous dans l’eau du plasma et des GR
- En bicarbonate dans le plasma et les GR
- Lié à l’hémoglobine dans les GR
23
Q
Par quoi sont produits les protons
A
Le métabolisme cellulaire
24
Q
Par quoi est influencé le bilan en protons
A
par la quantité de protéines dans la diète (métabolisme des protéines libère des déchets acides)
25
Par quoi peuvent être tamponnés les protons en attendant leur excrétion définitive par les reins
1. Bicarbonate (H2CO3)
2. Phosphate (H2PO4-)
3. Protéines (HProtéine)
26
Comment appel-t-on un bilan en CO2 :
Positif
Négatif
Positif : Acidose respiratoire
Négatif : Alcalose respiratoire
27
Comment appel-on un bilan en protons :
Positif
Négatif
Positif : Acidose métabolique
Négatif : Alcalose métabolique
28
2 composantes de l'acidification urinaire
1. Réabsorption des vieux bicarbonates filtrés
2. Excrétion d'ions H+ générés par le métabolisme
29
Vrai ou faux : Tout le bicarbonate filtré est réabsorbé
Vrai
30
Pourquoi réabsorbe-t-on tout le bicarbonate filtré
Pour préserver la réserve alcaline du corps
31
À quoi est couplé l'excrétion d'H+ générés par le métabolisme
À la régénération de nouveaux bicarbonate
32
Où se trouve l'anhydrase carbonique de type II
Au niveau de la paroi luminale
33
Où se trouve l'anhydrase carbonique de type IV
Au niveau cellulaire
34
Vrai ou faux : Pour être réabsorbé, les bicarbonates doivent être détruits
Vrai : ils sont détruits en CO2, puis régénéré avec une molécule d'eau dans les cellules
35
6 étapes de la réabsorption du bicarbonate filtré
1. HCO3- est filtré
2. H+ sécrété (échangeur Na-H ou H-ATPase)
3. Anhydrase carbonique II : H+ + HCO3- --> H2CO3 --> H2O + CO2
4. CO2 diffuse dans la cellule
5. Anhydrase carbonique IV : CO2 + H2O --> H2CO3 --> H+ + HCO3-
6. HCO3- réabsorbé en basolatéral (H+ recyclé vers la lumière tubulaire)
36
La sécrétion de protons est active ou passive
Active puisqu'elle est contre le gradient
37
4 voies de sécrétion des protons
1. Pompe H-ATPase
2. Échangeur Na+-H+
3. Co-transporteur H+-anion
4. H-K-ATPase
38
Où se trouve la pompe H-K-ATPase
Dans le tubule distal
39
D'où provient l'anion utilisé pour la sécrétion de protons par le co-transporteur H+-Anion
Préalablement réabsorbé par le co-transporteur Na+-Anion
40
La réabsorption des bicarbonates filtré à travers la membrane basale est passive ou active
Passive puisqu'elle est selon le gradient
41
2 voies de réabsorption (membrane basale) du bicarbonate filtré
1. Co-transporteur Na+-HCO3-
2. Échangeur Cl- -HCO3-
42
Quelle proportion du bicarbonate est réabsorbé dans :
Tubule proximal
AHAL
Tubule distal
Tubule collecteur
TP : 85%
AHAL : 10%
TD : 0%
TC : 5%
43
Pourquoi le tubule collecteur est important même s'il ne réabsorbe qu'une petite quantité de bicarbonate
Parce qu'il contrôle le pH urinaire et l'acidité de l'urine
44
Quels sont les transporteurs de protons/bicarbonates utilisés dans le tubule collecteur
H+-ATPase
Échangeur Cl- -HCO3-
45
Quel est le rôle des cellules intercalaires :
A
B
A : Acidifie l'urine (sécrétion H+)
B : Alcalinise l'urine (Sécrétion HCO3-)
46
Quels type de cellule intercalaire est dominante (A ou B)
Type A (sécrétion de H+)
47
Facteurs augmentant la réabsorption de HCO3- (6)
1. Augmentation filtration glomérulaire
2. Contraction du LEC
3. Angiotensine II
4. Aldostérone
5. Anhydrase carbonique
6. Augmentation PCO2
48
Facteurs diminuant la réabsorption de HCO3- (6)
1. Diminution filtration glomérulaire
2. Expension du LEC
3. Diminution angiotensine II
4. Diminution aldostérone
5. Inhibition anhydrase carbonique
6. Diminution PCO2
49
Vrai ou faux : Le principe de balance tubuloglomérulaire s'applique seulement pour le Na+
Faux : Ce principe s'applique aussi pour le HCO3-, Ca++, PO4-, Mg++
50
Si la réabsorption de Na+ augmente, comment variera la réabsorption de HCO3-
Elle augmentera aussi (Angiotensine II, aldostérone)
*Mécanismes pour rétablir la volémie*
51
Que stimule l'angiotensine II et quel est son impact sur le HCO3-
Stimule l'échangeur Na+-H+ (tubule proximal), ce qui augmente la réabsorption de HCO3- (puisqu'on augmente l'excrétion de H+)
52
Que stimule l'aldostérone et quels sont les impacts sur le HCO3-
1. Potentiel plus négatif (luminal), donc Stimulation H-ATPase (luminal) = Plus de HCO3- réabsorbé
2. Stimulation échangeur Cl- -HCO3- (basolatéral) = réabsorption sanguine de HCO3-
3. Augmentation de sécrétion H+ par cellules intercalaires = augmentation réabsorption HCO3-
53
Par quoi peut être inhibé l'anhydrase carbonique et quel est l'effet sur HCO3-
Par les acétazolamides = diminution réabsorption HCO3-
54
Qu'arrive-t-il à l'excrétion de bicarbonate lorsque la PCO2 est élevée
PCO2 élevé = acidose respiratoire
**Diminuer l'excrétion de bicarbonate** = alcalose métabolique
*Rétablissement pH*
55
Qu'arrive-t-il à l'excrétion de HCO3- lorsque la PCO2 est basse
PCO2 basse = alcalose respiratoire
**Augmenter excrétion de HCO3-** = acidose métabolique
*Rétablissement pH*
56
Est ce que les 70 mEq de H+ peuvent être excrétés librement dans l'urine
Non : le pH urinaire serait de 1.0 (beaucoup trop acide) ou le débit urinaire serait de 7000L/jour (impossible)
57
Par quelle substances sont tamponnés les mEq de H+ sécrétés dans l'urine
Phosphate (H2PO4-)
Ammoniac (NH4+)
58
À quel endroit dans les tubules se fait le tamponnage des H+ avec le phosphate
Dans le tubule collecteur (pas de HCO3- dans le liquide tubulaire)
59
Quel tampon de H+ est saturable (Phosphate ou Ammoniac)
Phosphate
60
Est ce que l'ammoniac peut facilement diffuser à travers la membrane lipidique
Oui : C'est une petite molécule sans charge électrique
61
Est ce que l'ammonium peut facilement diffuser à travers la membrane lipidique
Non : il nécessite un transporteur membranaire
62
À partir de quelle substance se fait la production rénale d'ammonium
La glutamine
*Devient 2 HCO3- et 2 NH4+*
63
À quel endroit :
Se forme l'ammonium
Est réabsorbé l'ammonium
Forme : Tubule proximal
Réabsorption : AHAL
64
Comment se fait le tamponnage d'H+ par l'ammonium dans le tubule collecteur
NH3 diffuse de la cellule vers l'espace tubulaire
Sécrétion de H+
NH3 + H+ = NH4+
*Excrétion finale de NH4+*
65
Le tampon ammonium est un système lent ou rapide
Système lent : le désordre doit donc être chronique
66
En présence d'acidose métabolique chronique, qu'arrive-t-il au tampon d'Ammonium
La formation de glutamine est augmentée et on Augmente le tamponnage d'ammonium (excrétion élevé de NH4+)
*Inverse pour alcalose métabolique chronique*
67
Où se retrouve la majorité du calcium corporel
Dans les os (99%)
68
Par quelle voie est excrétée la majorité du Ca++
Par les selles (80%)
*Le reste par les reins*
69
Quel électrolyte est essentiel à la transmission synaptique et à la contraction musculaire
Ca++
70
Sous quelles formes peut circuler le Ca++ dans le plasma
Libre (60%)
Lié aux protéines
71
Vrai ou faux : Le Ca++ lié aux protéines est filtré par le glomérule
Faux : Les protéines ne sont pas filtré par le glomérule. Le Ca++ attaché n'est donc pas filtré
72
Par quelles glandes est sécrétée la parathormone (PTH)
Les glandes parathyroïdes
73
La PTH est sécrété en réponse à une hypoCa++ ou hyperCa++
HypoCa++ (PTH sert à faire augmenter le Ca++ dans le sang)
74
Effets de la sécrétion de PTH
1. Augmentation réabsorption osseuse de Ca++ et PO4-
2. Augmentation résorption rénale de Ca++
3. Diminution résorption rénale de PO4-
4. Augmentation de l'activation du calcitriol
75
Qu'est ce que le calcitriol
1,25-(OH)2-vitamine D3
76
Effets sécrétion calcitriol
1. Augmentation résorption osseuse de Ca++ et PO4+
2. Augmentation réabsorption rénale de Ca++
3. Augmentation absorption intestinale de Ca++ et PO4-
77
Quelle hormone est sécrétée par la glande thyroïde en réponse à une hyperCa++
La calcitonine
78
Effet de la sécrétion de calcitonine
Augmentation de la formation osseuse
79
Quel pourcentage du Ca++ est réabsorbé dans le tubule proximal
65% (en parallèle avec la réabsorption de Na+ et d'eau)
80
Par quelle voie est réabsorbé le Ca++ dans le tubule proximal
Par la voie paracellulaire (80%)
81
Qu'est ce que le canal TRPV5
Canal calcique qui permet la réabsorption passive (côté luminal)
82
Comment est réabsorbé le Ca++ du côté basolatéral
Réabsorption active :
1. Pompe Ca-ATPase
2. Échangeur Na+-Ca++
83
Quel pourcentage de Ca++ est réabsorber dans l'AHAL et par quelles voies
20%
Paracellulaire (50%)
Canal TRPV5 (luminal)
Pompe/échangeur (basolatéral)
84
Que fait le calcium-sensing receptor (CaSR)
Détecte la qté de Ca++ au niveau basolatéral
85
Que fait le calcium-sensing receptor lorsqu'il y a trop de Ca++ basolatéral
Diminue la perméabilité de la voie paracellulaire
86
Pourcentage réabsorption de Ca++ dans tubule distal/collecteur et par quelle voie
TD : 10%, TC : 3%
Voie transcellulaire (canal TRPV5 et pompe/échangeur)
87
Quelle partie du tubule détermine l'excrétion définitive de Ca++
Tubule colleteur
88
Qu'est ce qui influence la réabsorption du Ca++ (5)
1. Filtration glomérulaire
2. Volémie (réabsorption Na+)
3. Diurétiques
4. Hypo/hyperCa++ (PTH, calcitriol, CaSR)
5. Hypo/hyperphosphatémie (augmentation PO4- = sécrétion PTH)
89
Où se retrouve le PO4+ (dans le corps)
Os (85%)
Tissus (15%)
Extracellulaire (<1%)
90
Proportion de PO4- :
Réabsorbé tubule proximal
Réabsorbé tubule distal
Excrété
TP : 75-80%
TD : 10%
Excrété : 10% (tampon H+)
91
Mode de transport PO4- à travers la membrane tubulaire
Actif (contre le gradient)
Co-transporteur Na+-PO4-
92
Mode de transport PO4- à travers la membrane basolatérale
Passif (selon le gradient)
93
Qu'est ce qui influence la réabsorption de PO4-
1. Filtration glomérulaire
2. Volémie (réabsorption Na+)
3. PTH (inhibe réabsorption proximale : effet su co-transporteur)
4. Niveau de PO4- sérique
94
Qu'est ce qui arrive lorsque la phosphatémie est plus grande que le seuil de réabsorption du co-transporteur
Augmentation de l'excrétion de PO4-
95
Où se retrouve le Mg++ (dans le corps)
Os (+ de 50%)
*Intracellulaire (+99%)*
96
Quel est le 2e cations intracellulaire le plus important (après le K+)
Le Mg++
97
Où est absorbé la plupart du Mg++ ingéré
Dans le tube digestif (50%)
98
Quel pourcentage de Mg++ est réabsorbé dans le tubule proximal et par quelle voie
25%
Passif, paracellulaire
99
Quel pourcentage de Mg++ est réabsorbé dans l'AHAL et par quelle voie
65%
Passif, paracellulaire
100
Par quelle voie est réabsorbé le Mg++ dans le tubule distal et collecteur
Passif, transcellulaire
101
Qu'est ce qui influence la réabsorption de Mg++ (4)
1. Filtration glomérulaire
2. Volémie (réabsorption Na+)
3. Diurétique
4. Magnésémie
102
Qu'arrive-t-il à la réabsorption de Mg++ lorsque le taux de Mg++ filtré augmente
Inhibation de la réabsorption de Mg++ au niveau de l'AHAL
103
Par quel organe est produite l'angiotensinogène
Par le foie
104
Par quoi est séparé l'angiotensine I de l'angiotensinogène
Par la rénine
105
L'angiotensine I a combien d'AA
10
106
Que fait l'enzyme de conversion de l'angiotensine
Clive 2 AA de l'angiotensine I pour donner l'angiotensine II
107
À quel endroit est exprimé l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)
À la surface des cellules endothéliales des capillaires pulmonaires et glomérulaires
108
Quel est la substance limitante au système rénine-angiotensine-aldostérone
La rénine
109
Par quoi est stimulée la relâche de la rénine
Chémorécepteurs (diminution NaCl tubulaire) et barorécepteurs (Diminution étirement vasculaire)
110
Quel est le principal effecteur du système rénine-angiotensine-aldostérone
L'angiotensine II
111
Où se retrouve les récepteurs AT1 et AT2 (angiotensine)
Reins
Vaisseaux sanguins
Coeur
Cerveau
Surrénales
112
Quels sont les effets rénaux de l'angiotensine II (3) et quel est l'effet final
1. Augmentation réabsorption proximale de Na+
2. Augmentation aldostérone = augmentation réabsorption distale de Na+
3. Redistribution du DSR = augmentation réabsorption Na+ par les néphrons profonds
**Antinatriurèse**
113
Quels médicaments peuvent inhiber le système rénine-angiotensine-aldostérone (6)
1. Inhibiteur ARNm hépatique (angiotensinogène)
2. Aliskiren (rénine)
3. Inhibiteur de l'enzyme de conversion
4. Inhibiteur de l'aldostérone synthase
5. Antagoniste du récepteur minéralcorticoïde (récepteur aldostérone)
6. Antagoniste du récepteur de l'angiotensine II
114
Qu'est ce que l'endothéline
Vasoconstricteur qui augmente la résistance vasculaire et la pression artérielle
115
Effets rénaux de l'endothéline
1. Vasoconstriction rénale
2. Diminution DSR cortical
3. Diminution FG
116
Qu'est ce que les prostaglandines
Hormones vasodilatatrices qui balance la vasoconstriction
117
Comment est produit la prostaglandine
À partir du métabolisme de l'acide arachidonique par la cyclooxygénase (cellules rénales)
118
Par quoi est stimulée la production de prostaglandine
Élévation de pression artérielle
Substances vasoconstrictrice
119
Effets des prostaglandines (4)
1. Diminution pression artérielle
2. augmentation débit sanguin cortical/diminution débit sanguin médulaire (diminution réabsorption Na+)
3. Bloque ADH (augmentation excrétion d'eau)
4. Libération rénine
120
Qu'est ce qui détermine la capacité du sang de transporter l'oxygène
La quantité d'hémoglobine dans les GR
121
À quoi sert l'érythropoïétine
Augmenter la production de GR
122
Dans quels cas (2) voudrait-on augmenter la production de GR
1. Diminution du nombre de GR (anémie)
2. Diminution de la saturation de l'hémoglobine en O2 (altitude)
123
Où est produite l'érythropoïétine
Fibroblastes péritubulaires du cortex rénal
124
À quel moment est stimulée la synthèse et la sécrétion d'érythropoïétine
Lorsque l'oxygène baisse dans le cortex rénal
125
À quel endroit se lie l'érythropoïétine et que permet cette liaison
Aux récepteurs à la surface des précurseurs immatures des GB (moelle osseuse)
Permet la différenciation et la maturation des GB (facteur de croissance essentiel)
126
Dans quelles condition l'érythropoïétine synthétique peut elle être utile
1. Conditions où l'EPO est basse (insuffisance rénale chronique)
2. L'EPO doit être élevée pour être efficace (anémie)
*Utilisé pour le dopage sportif*
127
Combien d'hydroxylation de la provitamine D3 sont nécessaires pour produire le calcitriol et où se produisent-elles
2
Foie (1ère)
Reins (2e)
128
D'où provient la vitamine D3
Diète
Activation provitamine D3 par les rayons UV
129
Qu'est ce qui est inhibé par le calcitriol
La synthèse/sécrétion de PTH
Croissance des glandes parathyroïdes
130
Qu'est ce que la pression artérielle systolique
Pression exercée sur la paroi des vaisseaux par l'onde pulsatile générée par le battement cardiaque
131
Qu'est ce que la pression artérielle diastolique
Pression basale entre les ondes pulsatiles
132
Vrai ou faux : tous les mécanismes rénaux peuvent être une cible thérapeutique
Vrai
133
Différence entre insuffisance rénale aigue (IRA) et chronique (IRC)
IRA : quelques jours/heures/semaine, possiblement réversible
IRC : quelques mois/années, irréversible
134
Quelles structures peuvent être atteinte lors d'une insuffisance rénale
Toutes les structures (niveau variable selon la cause)
135
3 catégories d'IRA
1. Pré-rénale : diminution flot sanguin au niveau du rein
2. Rénale : Anomalie des structures du rein
3. Post-rénale : Obstruction des voies urinaires
136
Vrai ou faux : Pour une IRC, le dommages sont progressif, mais réversibles
Faux : ils sont progressif, mais irréversibles
137
Comment le rein s'adapte à la diminution du DFG lors d'une IRC
En faisant de l'hyperfiltration rénale (hypertrophie des néphrons restants)
138
Quelle est la conséquence de l'hyperfiltration rénale
Endommagement plus rapide des néphrons
139
Qu'est ce qui peut causer une IRC
Diabète
Hypertension
Glomérulonéphrite
Polykystose
140
Quelles sont les thérapies de remplacement rénales (2)
Dialyse
Transplantation rénale
141
Qu'est ce que le syndrome néphrotique
perte de protéine plasmatique dans l'urine suite à l'augmentation de la perméabilité de la paroi glomérulaire
142
Symptômes syndrome néphrotique (3)
1. Protéinurie
2. hypoalbuminémie
3. Anasarque (oedème généralisé)
143
Qu'est ce que le syndrome néphritique
Atteinte inflammatoire avec destruction de structure du glomérule
144
Symptômes syndrome néphritique (5)
1. Insuffisance rénale
2. Protéinurie (non-néphrotique)
3. Hématurie microscopique
4. Oedème
5. Hypertension artérielle
145
Qu'est ce que la polykystose rénale
Maladie génétique (autosomale dominante) qui entraine la formation de kyste rénaux (avec ou sans kystes hépatiques)
146
Manifestation de la polykystose rénale (4)
1. Insuffisance rénale chronique
2. Hypertension
3. Inconfort abdominal
4. Douleur (rupture/saignement d'un kyste)
147
Qu'est ce qu'une lithiase urinaire
Une pierre aux reins
148
À quel moment se forme les lithiases
Lorsqu'il y a une super-saturation d'un des constituants principaux (Ca++, oxalate, acide urique)
149
Manifestation lithiases rénales
Douleur
Hématurie
150
Vrai ou faux : une lithiase rénale peut causer une insuffisance rénale
Vrai : Si la lithiase obstrue complètement une voie urinaire
151
Traitement (3) et prévention des lithiases urinaires (3)
Traitements :
1. Auto-résolutif
2. Analgésie
3. Extraction endoscopique
Prévention :
1. Boire 2-1.5 L d'eau/jours
2. Diminution consommation Na+
3. Selon l'étiologie
152
Qu'est ce qui est relié par les uretères
Les reins et la vessie
153
Quel type de muscle est le détruseur et où se trouve-t-il
Muscle lisse
Entoure la vessie
154
Qu'est ce que le trigone
Région qui renferme l'ouverture des uretères et de l'urètre
155
Les sphincters suivants sont volontaires ou involontaires :
Interne
Externe
I : Involontaire
E : Volontaire
156
Que permet l'urètre
L'expulsion de l'urine
157
3 nerfs qui innervent la vessie
1. Pelviens (S2-S3) : fibres sensitives et motrices (Para-S)
2. Pudental (S2-S3) : fibre motrices (sphincter externe)
3. Sympathiques (L2) : Innervation vaisseaux sanguins
158
Vrai ou faux : l'urine descend dans l'uretère par gravité
Faux : À l'aide des contractions péristaltiques
(Distension urétrale = stimulation plexus nerveux = contraction en amont)
159
Qu'est ce qui est empêcher par le tonus normal du détruseur
Le reflux d'urine dans les uretères
160
Comment varient les contractions vésicales lorsque la vessie se remplie
L'amplitude augmente
Fréquence augmente
161
Qu'est ce qui survient quand la vessie se remplie
Contractions vésicales
162
Combien de cycle correspond au réflexe de miction
1 seul cycle
163
Caractéristique (3) du réflexe de miction
1. Propagation dans toute la paroi vésicale
2. Dure quelques secondes/minutes
3. Si échec de la vidange --> repos pendant quelques minutes
164
À quel moment la miction a-t-elle lieu
Lorsque le réflexe qui passe via le nerf pudendal est plus fort que les signaux constricteurs volontaire
165
Que peuvent faire les centres du cortex cérébral (par rapport à la miction)
1. Atténuer le réflexe de miction
2. Empêcher la miction (garde contraction tonique du sphincter externe)
3. Facilité la miction (inhibe sphincter externe)
166
7 étapes de la miction volontaire
1. Décision d'uriner
2. Contraction des mucles abdominaux
3. Augmentation pression intra-abdominale et intra-vésicale
4. Étirement parois vessie
5. Déclanchement réflexe de miction
6. Inhibition du sphincter externe
7. Miction
