Respiratoire Flashcards
(29 cards)
L’effet espace mort et l’effet shunt sont deux types de troubles de la ventilation/perfusion ( V/Q)
• Effet espace mort = ventilation sans perfusion (ex. emphysème)
• Effet shunt = perfusion sans ventilation (ex. bronchite chronique)
Dans la BPCO, les deux mécanismes coexistent souvent, mais l’un peut dominer selon le phénotype :
• Phénotype emphysémateux (“pink puffer”) → effet espace mort prédominant.
• Phénotype bronchitique chronique (“blue bloater”) → effet shunt prédominant.
- Effet espace mort (augmentation du rapport V/Q)
➡ Il se produit lorsqu’il y a une ventilation préservée, mais une perfusion diminuée.
• Exemple : Destruction des capillaires pulmonaires par l’emphysème → certaines zones sont bien ventilées mais mal perfusées.
• Conséquence : L’air inspiré ne participe pas efficacement aux échanges gazeux, ce qui augmente l’espace mort alvéolaire et entraîne une hypoxie avec hypocapnie relative (jusqu’à une insuffisance respiratoire hypercapnique si sévère).
- Effet shunt (diminution du rapport V/Q)
➡ Il survient lorsque la perfusion est maintenue, mais la ventilation est diminuée.
• Exemple : Bronchite chronique avec obstruction des bronches et sécrétions → l’air atteint difficilement certaines alvéoles, qui sont bien perfusées mais mal ventilées.
• Conséquence : Le sang veineux mal oxygéné traverse les poumons sans être correctement réoxygéné, entraînant une hypoxémie résistante à l’oxygénothérapie si le shunt est important.
Mnémotechnique :
Voici des moyens mnémotechniques et astuces pour bien retenir la différence entre effet espace mort et effet shunt dans la BPCO :
1️⃣ Effet espace mort (Ventilation sans perfusion) : “L’air perdu dans le désert”
Mnémotechnique :
Pense à un désert : il y a de l’air partout (ventilation), mais personne pour l’utiliser (absence de perfusion).
Astuce :
• “Espace mort” → “Emphysème” (ils partagent la même première lettre).
• L’emphysème détruit les capillaires → il n’y a plus de perfusion dans certaines zones, mais l’air entre toujours.
2️⃣ Effet shunt (Perfusion sans ventilation) : “Le tunnel inondé”
Mnémotechnique :
Imagine un tunnel ferroviaire inondé :
• Le train (le sang) continue de passer (perfusion OK),
• Mais l’eau bloque le tunnel (pas de ventilation), donc les passagers restent bloqués sans oxygène.
Astuce :
• “Shunt” → “Sécrétions” → Bronchite chronique (mucus qui bouche les bronches).
• Le shunt cause une hypoxie résistante à l’O2, car le sang passe dans des zones non ventilées, donc l’oxygène supplémentaire ne peut pas atteindre ces zones.
3️⃣ Différence entre les deux : “Les personnages de la BPCO”
Pink Puffer = Emphysème → Effet Espace mort
Blue Bloater = Bronchite chronique → Effet Shunt
Astuce :
• “Emphysème → Espace mort”
• “Shunt → Sécrétions bronchiques (bronchite chronique)”
Lors d’une exacerbation de BPCO, les modifications hémodynamiques touchent principalement le ventricule droit en raison de l’augmentation des résistances pulmonaires, mais le ventricule gauche peut aussi être impacté secondairement.
1️⃣ Ventricule droit : surcharge aiguë
🔴 Mécanisme : hypertension pulmonaire aiguë
L’exacerbation aggrave l’hypoxie, ce qui entraîne :
• Vasoconstriction hypoxique des artères pulmonaires → augmentation des résistances vasculaires pulmonaires (RVP)
• Augmentation post-charge du VD → dilatation aiguë du VD
• Déviation du septum interventriculaire vers la gauche
• Insuffisance ventriculaire droite aiguë (IVD) si sévère
🔴 Conséquences cliniques
• Turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire
• Œdèmes des membres inférieurs (signes d’IVD)
• Augmentation de la pression veineuse centrale
• Éventuellement choc cardiogénique droit si insuffisance VD sévère
2️⃣ Ventricule gauche : altération secondaire
🔵 Mécanisme : interférence VD-VG
• La dilatation aiguë du VD repousse le septum interventriculaire vers la gauche → gêne le remplissage du VG
• Diminution du retour veineux pulmonaire → baisse du volume d’éjection systolique du VG
• Hypoperfusion systémique si altération importante du débit cardiaque
🔵 Conséquences cliniques
• Hypotension artérielle
• Fatigue, confusion (mauvaise perfusion cérébrale)
• Possiblement une ischémie myocardique par diminution du débit coronaire
Résumé simplifié : “Le cœur en crise”
• Exacerbation BPCO → Hypoxie → Vasoconstriction pulmonaire → HTAP aiguë
• Le VD lutte contre cette post-charge élevée → Dilate et s’épuise
• Le septum se déplace → gêne le remplissage du VG → Baisse du débit cardiaque
C’est un cercle vicieux qui peut conduire à un choc cardiogénique droit.
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Mnémotechnique : “VD fatigué, VG écrasé”
• VD “force” contre les résistances pulmonaires → il se dilate → signes d’insuffisance droite.
• VG est “poussé” et comprimé → il se remplit mal → hypotension et hypoperfusion.
Lors d’une exacerbation aiguë de BPCO, les modifications hémodynamiques sont dues à plusieurs facteurs : hypoxie, hypercapnie, acidose, et augmentation du travail respiratoire. Ces éléments vont impacter principalement le ventricule droit (VD) en raison de l’augmentation brutale des résistances pulmonaires, mais aussi le ventricule gauche (VG) de manière secondaire.
1️⃣ Modifications du ventricule droit (VD) : surcharge et défaillance aiguë
🔴 Mécanisme physiopathologique
1. Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) par plusieurs mécanismes :
• Hypoxie → vasoconstriction hypoxique pulmonaire (mécanisme d’adaptation pour rediriger le sang vers les alvéoles mieux ventilées)
• Hypercapnie et acidose → aggravent la vasoconstriction pulmonaire
Pourquoi l’exacerbation de BPCO entraîne ces modifications hémodynamiques ?
L’exacerbation de BPCO déclenche une cascade de réactions physiopathologiques qui perturbent la circulation pulmonaire et cardiaque. Voici les raisons détaillées :
1️⃣ Pourquoi le VD souffre-t-il en premier ?
A. Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires (RVP)
Le VD doit pomper le sang contre une pression accrue dans les artères pulmonaires, ce qui surcharge sa post-charge. Les causes de cette augmentation des résistances sont :
1. Vasoconstriction hypoxique (mécanisme physiologique pulmonaire) :
• Quand certaines alvéoles sont mal ventilées (bronchospasme, encombrement), les capillaires pulmonaires adjacents se contractent pour éviter de perfuser des zones non fonctionnelles.
• Mais dans une exacerbation sévère, cette vasoconstriction devient globale → augmentation brutale de la post-charge du VD.
2. Hypercapnie et acidose respiratoire :
• L’hypercapnie entraîne une vasoconstriction pulmonaire additionnelle.
• L’acidose respiratoire (due à la rétention de CO₂) diminue la contractilité myocardique, aggravant la défaillance du VD.
3. Inflammation bronchique et augmentation de la pression intra-thoracique :
• L’exacerbation s’accompagne d’une inflammation des bronches et d’un encombrement → compression mécanique des vaisseaux pulmonaires.
• L’augmentation du travail respiratoire (effort inspiratoire intense) augmente la pression intrathoracique, ce qui diminue le retour veineux vers le VD, l’empêchant de se remplir correctement.
B. Conséquences sur le VD
• Dilatation aiguë du VD car il force contre une post-charge élevée.
• Déviation du septum interventriculaire vers la gauche, ce qui gêne le remplissage du VG.
• Insuffisance ventriculaire droite aiguë si la surcharge devient trop importante.
2️⃣ Pourquoi le VG est-il affecté secondairement ?
A. Effet de la dilatation du VD sur le VG
• Quand le VD se dilate sous l’effet de la post-charge excessive, il pousse le septum interventriculaire vers la gauche (effet “D-shape” en échographie cardiaque).
• Ce phénomène diminue le volume télédiastolique du VG (le VG se remplit mal), ce qui réduit le débit cardiaque global.
B. Baisse du retour veineux pulmonaire
• En raison de l’augmentation de la pression dans le VD et l’oreillette droite, le sang a du mal à passer des poumons vers le cœur gauche.
• Cela diminue le volume d’éjection systolique (VES) du VG → hypotension systémique et hypoperfusion des organes.
3️⃣ Pourquoi ces altérations hémodynamiques sont-elles dangereuses ?
1. Hypotension systémique :
• Le cœur gauche étant sous-perfusé, le débit cardiaque diminue, entraînant une hypotension pouvant mener au choc cardiogénique.
2. Hypoxie systémique :
• L’hypoxémie pulmonaire (aggravée par l’effet shunt) entraîne une mauvaise oxygénation tissulaire.
3. Œdèmes périphériques et surcharge veineuse (signes d’IVD) :
• Turgescence jugulaire
• Hépatomégalie congestive
• Œdèmes des membres inférieurs
📌 En résumé :
Étape…Pourquoi ?…Conséquence:
1. Hypoxie et hypercapnie:Vasoconstriction pulmonaire:Augmentation de la post-charge du VD.
2. Dilatation aiguë du VD:Il lutte contre la résistance:Compression du VG (effet D-shape).
3. Débit cardiaque réduit:VG mal rempli:Hypotension et hypoperfusion.
4. Surcharge veineuse:Augmentation des pressions VD:
Œdèmes périphériques, turgescence jugulaire.
👉 Le VD souffre en premier, puis il entraîne le VG dans sa chute !
Qu’advient-il de la précharge du ventricule droit dans l’exacerbation de la BPCO ?
La précharge du ventricule droit (VD) correspond au remplissage du VD en fin de diastole, c’est-à-dire le volume de sang arrivant depuis l’oreillette droite avant la contraction ventriculaire.
1️⃣ Effets de l’exacerbation de BPCO sur la précharge du VD
La précharge du VD peut être augmentée ou diminuée, selon les mécanismes en jeu :
🔺 Augmentation de la précharge du VD (dans les formes avec insuffisance cardiaque droite)
Pourquoi ?
1. Hypercapnie et acidose → Vasodilatation veineuse systémique
• L’hypercapnie provoque une vasodilatation périphérique, ce qui augmente le retour veineux vers le VD.
2. Insuffisance cardiaque droite aiguë → Augmentation des pressions veineuses
• Si le VD se dilate et commence à faiblir, il a du mal à pomper le sang vers les poumons.
• Le sang stagne en amont (dans la circulation veineuse systémique), ce qui augmente la précharge du VD.
• Résultats : turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs, reflux hépato-jugulaire.
🔻 Diminution de la précharge du VD (dans les formes sévères avec collapsus hémodynamique)
Pourquoi ?
1. Augmentation de la pression intrathoracique
• L’augmentation du travail respiratoire, notamment lors d’une ventilation non invasive (VNI) ou d’une hyperinflation dynamique (piégeage d’air), diminue le retour veineux vers le VD.
• Moins de retour veineux = baisse de la précharge du VD.
2. Hypovolémie relative
• L’hypercapnie et l’acidose sévère peuvent entraîner une vasodilatation excessive et une redistribution du volume sanguin, réduisant la précharge du VD.
3. Choc cardiogénique droit
• Si le VD entre en défaillance sévère à cause de la surcharge de pression, il ne pompe plus correctement le sang → baisse du retour veineux pulmonaire et hypotension systémique.
• Moins de retour veineux = moins de remplissage = précharge diminuée.
2️⃣ Conclusion : une précharge variable selon l’évolution
• Si le VD lutte mais tient encore → précharge augmentée (stase veineuse, œdèmes).
• Si le VD entre en insuffisance sévère → précharge diminuée (choc cardiogénique droit, hypotension).
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📌 Mnémotechnique : “Le VD entre deux extrêmes”
• Si le VD pompe mal mais reste fonctionnel → il se remplit trop → précharge augmentée (congestion veineuse).
• Si le VD s’effondre totalement → il ne peut plus se remplir → précharge diminuée (choc circulatoire).
Pourquoi et comment la précharge du ventricule droit (VD) diminue dans l’exacerbation de BPCO ?
La précharge du VD correspond au volume de sang arrivant à l’oreillette droite et au VD en fin de diastole. Elle dépend principalement :
• Du retour veineux systémique (remplissage veineux et pression veineuse).
• De la pression intrathoracique qui influence le retour du sang vers le cœur droit.
Dans l’exacerbation de BPCO sévère, plusieurs mécanismes peuvent réduire la précharge du VD :
1️⃣ Hyperinflation dynamique et augmentation de la pression intrathoracique
🔵 A. Hyperinflation pulmonaire = augmentation de la pression intrathoracique
Dans une exacerbation de BPCO, surtout lors d’un piégeage aérien, le patient a des difficultés à expirer complètement avant l’inspiration suivante.
• Cela crée une pression intrathoracique élevée en permanence.
• Cette pression comprime les veines caves et limite le retour veineux vers l’oreillette droite.
• Résultat : Moins de sang atteint le VD → précharge diminuée.
🩻 Exemple clinique : Un patient BPCO sous ventilation non invasive (VNI) ou ventilation mécanique voit souvent sa précharge VD diminuer, car la PEP (pression expiratoire positive) augmente encore la pression intrathoracique.
2️⃣ Insuffisance ventriculaire droite aiguë et “cercle vicieux”
🔴 B. Défaillance du VD et stagnation du sang en amont
Si la post-charge du VD (résistance qu’il doit vaincre pour éjecter le sang vers les poumons) devient trop élevée (ex. hypertension pulmonaire aiguë), il commence à se dilater et à faiblir.
• Un VD dilaté ne se contracte plus efficacement.
• Il n’éjecte pas correctement le sang vers les poumons, ce qui ralentit la circulation veineuse systémique.
• Paradoxalement, même si la pression veineuse centrale peut être élevée, le débit effectif vers le VD diminue (le VD est tellement distendu qu’il ne se remplit plus efficacement).
• Moins de remplissage du VD = précharge diminuée.
📌 Cercle vicieux :
• Post-charge VD augmentée (HTAP aiguë) → VD se dilate → moins de retour veineux efficace → précharge VD encore plus diminuée → débit cardiaque systémique effondré → hypotension, choc cardiogénique droit
3️⃣ Hypovolémie fonctionnelle et vasodilatation induite par l’hypercapnie et l’acidose
🟠 C. Redistribution du volume sanguin et hypovolémie relative
Lors d’une exacerbation sévère de BPCO, l’hypercapnie et l’acidose métabolique peuvent provoquer une vasodilatation périphérique excessive.
• Cette vasodilatation entraîne une stagnation du volume sanguin dans les veines périphériques, réduisant ainsi le retour veineux effectif vers le cœur droit.
• Résultat : précharge VD diminuée car moins de sang arrive à l’oreillette droite.
🔎 Exemple clinique :
• Un patient BPCO avec acidose sévère (pH < 7,2) peut développer une hypotension malgré un volume circulant normal, car le sang est “piégé” dans la circulation périphérique dilatée.
• Dans ces cas, une remplissage vasculaire (ex. solutés IV) peut être nécessaire pour compenser cette hypovolémie fonctionnelle.
📌 Résumé : 3 causes principales de la diminution de la précharge du VD dans l’exacerbation de BPCO:
Mécanisme
Pourquoi ça diminue la précharge du VD ?
Conséquences cliniques
1. Hyperinflation pulmonaire
Augmentation de la pression intrathoracique, compression des veines caves
Baisse du retour veineux, hypotension
2. Défaillance aiguë du VD
VD dilaté = moins de remplissage efficace
Cercle vicieux : choc cardiogénique droit
3. Vasodilatation induite par hypercapnie/acidose
Hypovolémie relative, stagnation du sang en périphérie
Hypotension, besoin de remplissage vasculaire
📌 Mnémotechnique : “Le VD sous pression mais vide”
• Si la cage thoracique est trop pleine (hyperinflation) → le VD reçoit moins de sang.
• Si le VD est trop dilaté → il se remplit mal malgré une pression élevée.
• Si les vaisseaux sont trop dilatés (hypercapnie/acidose) → le sang stagne et ne revient pas au cœur.
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💡 Conclusion : la précharge VD dans l’exacerbation de BPCO peut être critique
• Au début, elle peut être conservée ou augmentée en cas d’hypercapnie avec congestion veineuse.
• Mais dans les formes sévères, elle diminue fortement, contribuant au choc cardiogénique droit.
Pourquoi y a-t-il un effet shunt alors que les vaisseaux pulmonaires se contractent dans l’exacerbation de BPCO ?
C’est une excellente question qui touche à la physiopathologie des troubles des échanges gazeux dans la BPCO.
👉 Rappel rapide :
• Effet shunt = zones perfusées mais pas ventilées.
• Effet espace mort = zones ventilées mais pas perfusées.
Lors d’une exacerbation de BPCO, ces deux phénomènes peuvent coexister, mais l’effet shunt prédomine dans certaines conditions.
1️⃣ Pourquoi les alvéoles mal ventilées peuvent quand même être perfusées ?
En théorie, quand une alvéole est mal ventilée, les capillaires environnants devraient se contracter par le mécanisme de vasoconstriction hypoxique pour rediriger le sang vers des zones mieux ventilées.
🔴 Mais dans l’exacerbation de BPCO sévère, plusieurs facteurs limitent cette compensation :
A. La vasoconstriction hypoxique n’est pas uniforme
• Elle dépend du degré d’hypoxie locale.
• Si l’hypoxie est modérée, la vasoconstriction est efficace et limite l’effet shunt.
• Mais si l’hypoxie est sévère et diffuse, le mécanisme est dépassé : certaines zones pulmonaires restent perfusées alors qu’elles ne sont plus ventilées → effet shunt.
B. La fatigue du muscle lisse vasculaire pulmonaire
• Dans les exacerbations prolongées, l’hypoxie chronique altère la réponse vasculaire.
• Le muscle lisse des vaisseaux pulmonaires finit par se fatiguer et ne se contracte plus efficacement.
• Certaines zones pulmonaires restent alors perfusées malgré une ventilation quasi-nulle.
C. Œdème bronchique et obstruction complète des bronches
• Si l’exacerbation entraîne une sécrétion excessive de mucus et un bronchospasme sévère, certaines alvéoles sont totalement exclues de la ventilation.
• Les capillaires adjacents peuvent ne pas se contracter totalement → persistance d’une perfusion sans ventilation → effet shunt.
D. Augmentation de la pression veineuse pulmonaire (secondaire à l’insuffisance cardiaque droite)
• Si le VD commence à faillir, il y a une congestion veineuse pulmonaire qui favorise la perfusion de territoires alvéolaires mal ventilés.
• Cela aggrave la persistance du shunt fonctionnel.
2️⃣ Comparaison entre l’effet shunt et l’effet espace mort dans la BPCO
Type de trouble
Mécanisme
Exemple clinique
Effet shunt (perfusion sans ventilation)
Alvéoles bouchées (mucus, bronchospasme sévère) mais perfusion persistante
Hypoxémie sévère réfractaire à l’oxygénothérapie
Effet espace mort (ventilation sans perfusion)
Vasoconstriction hypoxique importante ou destruction vasculaire (emphysème)
Hypoxie + hypercapnie modérée, réponse à l’oxygène
📌 Dans l’exacerbation sévère de BPCO, l’effet shunt prédomine si les alvéoles sont complètement bouchées et la vasoconstriction hypoxique inefficace.
📌 Conclusion
• La vasoconstriction hypoxique est un mécanisme adaptatif, mais il peut être dépassé.
• Si l’hypoxie pulmonaire est diffuse ou sévère, certains capillaires restent ouverts malgré l’absence de ventilation → effet shunt.
• Si l’exacerbation s’accompagne de bronchospasme massif et d’obstruction muqueuse complète, l’effet shunt devient majeur.
👉 C’est pourquoi dans les exacerbations sévères de BPCO, l’hypoxémie peut être réfractaire à l’oxygénothérapie !
Qu’est-ce que l’hypoxémie réfractaire à l’oxygénothérapie ?
L’hypoxémie réfractaire signifie que l’administration d’oxygène n’améliore pas ou très peu l’oxygénation du patient.
📌 Normalement, si un patient a une hypoxémie simple (ex. hypoventilation, altitude), l’oxygène améliore rapidement la PaO₂.
📌 Mais dans certains cas pathologiques (ex. BPCO sévère avec effet shunt), l’oxygène est inefficace ou partiellement efficace.
1️⃣ Pourquoi l’oxygène ne corrige pas certaines hypoxémies ?
La principale raison est l’effet shunt : du sang passe à travers les poumons sans être oxygéné car certaines alvéoles sont totalement exclues de la ventilation (ex. obstruction bronchique complète, atélectasie, œdème intra-alvéolaire).
🔬 Explication physiologique :
1. L’oxygène ne peut améliorer l’hématose que si du sang atteint des alvéoles ventilées.
2. Dans l’effet shunt vrai, certaines zones pulmonaires ne reçoivent pas du tout d’air mais restent perfusées.
3. Même si on administre de l’oxygène à 100%, ce sang perfusé mais non oxygéné repart vers la circulation systémique sans être enrichi en O₂ → l’hypoxémie persiste.
📌 C’est le cas dans certaines exacerbations sévères de BPCO où les bronches sont totalement bouchées.
2️⃣ Dans quelles situations l’hypoxémie est-elle réfractaire ?
Cause de l’hypoxémie
L’oxygène est efficace ?
Exemple clinique
Hypoventilation alvéolaire (ex. dépression respiratoire, narcotiques)
✅ OUI
Bradypnée avec PaCO₂↑
Effet espace mort (ex. embolie pulmonaire, emphysème sévère)
✅ OUI (partiellement)
PaO₂ ↗ mais hypercapnie persistante
Effet shunt (ex. atélectasie, SDRA, exacerbation BPCO avec obstruction totale de certaines alvéoles)
❌ NON (ou très peu)
PaO₂ reste basse malgré O₂ haut débit
📌 Donc dans l’effet shunt massif (ex. exacerbation BPCO sévère, SDRA), l’oxygénothérapie seule ne suffit pas !
3️⃣ Comment traiter une hypoxémie réfractaire ?
Si l’oxygène seul ne suffit pas, il faut :
1. Augmenter la pression d’air dans les poumons 📌 (ventilation non invasive ou mécanique avec PEP)
• La PEP (pression expiratoire positive) permet de rouvrir les alvéoles collabées et de réduire l’effet shunt.
2. Traiter la cause sous-jacente (ex. bronchodilatateurs, corticoïdes pour lever l’obstruction bronchique dans la BPCO).
3. Dans les cas extrêmes : recourir à la ventilation invasive ou à l’ECMO (oxygénation extracorporelle).
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📌 Conclusion :
• L’oxygénothérapie est inefficace si l’effet shunt est trop important (alvéoles non ventilées mais perfusées).
• Dans l’exacerbation sévère de BPCO avec obstruction complète de certaines alvéoles, seule une ventilation avec PEP peut améliorer l’oxygénation.
• Si l’hypoxémie est réfractaire malgré une prise en charge optimale, une ventilation invasive ou l’ECMO peut être nécessaire.
🫁 1. Atélectasie —> “Poumon écrasé ou vidé”
🔹 Définition :
L’atélectasie est une affaissement partiel ou total d’un territoire pulmonaire (lobule, lobe, poumon entier) par absence de ventilation alvéolaire.
➡️ Les alvéoles se vident d’air ou ne se remplissent pas, et se rétractent : elles se collapsent.
🔹 Causes fréquentes :
• Obstructive : bouchon muqueux, corps étranger, tumeur bronchique.
• Compression : épanchement pleural, pneumothorax, masse.
• Post-opératoire : alitement, douleur (hypoventilation réflexe).
🔹 Conséquences :
• Diminution du volume pulmonaire.
• Hypoxémie (par effet shunt vrai).
• Attraction des structures voisines (médiastin, scissures).
😮💨 2. Emphysème —> “Poumon trop gonflé et cassé”
🔸 Définition :
L’emphysème est une maladie chronique caractérisée par une destruction des parois alvéolaires et une distension anormale des espaces aériens distaux aux bronchioles terminales, sans fibrose visible.
➡️ Les alvéoles ne s’affaissent pas, au contraire : elles sont trop dilatées, cassées, et perdent leur élasticité.
🔸 Cause principale :
• Tabac (95 % des cas) → stress oxydatif → destruction du tissu conjonctif alvéolaire.
• Déficit en alpha-1 antitrypsine (rare, forme génétique).
🔸 Conséquences :
• Hyperinflation pulmonaire.
• Diminution du retour élastique.
• Piégeage de l’air à l’expiration.
• Effet espace mort augmenté → hypoxémie + hypercapnie.
📊 Tableau comparatif :
Atélectasie
Emphysème
Type de trouble
Affaissement alvéolaire (rétracté)
Destruction + dilatation alvéolaire
Ventilation
Absente ou fortement réduite
Présente mais inefficace
Volume pulmonaire
Diminué
Augmenté (hyperinflation)
Mur alvéolaire
Conservé
Détruit
Étiologie
Aiguë (obstruction, compression)
Chronique (tabac, α1AT)
Effet gaz
Shunt (sang passe mais pas d’air)
Espace mort (air passe mais pas de sang)
Réversibilité
Oui si cause levée
Non (lésion irréversible)
🧠 Mnémotechniques utiles :
• Atélectasie = “Alvéoles à plat” (A pour affaissement)
• Emphysème = “Emballé d’air”
• Les poumons sont comme un ballon trop gonflé qui ne revient plus.
🩻 1. Atélectasie —> Poumon affaissé, radiotransparence diminuée
🔹 Aspect sur la radiographie thoracique (Rx) :
• Opacité rétractile localisée (blanche).
• Perte de volume du territoire atteint.
• Attraction des structures voisines :
• Déviation du médiastin vers l’atélectasie.
• Ascension de la coupole diaphragmatique homolatérale.
• Rapprochement des scissures.
• Parfois : signe de la silhouette effacée si l’atélectasie est en contact avec le cœur.
📌 Astuce :
En radio, l’atélectasie c’est “opacité + structures tirées” 🧲
(comme si le poumon faisait un effet de ventouse).
🔬 Au scanner (TDM) :
• Zone collapsée, densité augmentée (plus blanche).
• Réduction nette du volume lobaire ou segmentaire.
• Parfois : bronchogramme aérien (si pas obstructive)
😮💨 2. Emphysème —> Poumon trop aéré, radiotransparence augmentée
🔸 Aspect sur la radiographie (Rx) :
• Hyperclarté pulmonaire diffuse (noir++), surtout en apical.
• Hyperinflation thoracique :
• Côtes horizontales, plus de 6 antérieures visibles au-dessus du diaphragme.
• Plage rétro-sternale élargie sur le profil.
• Abaissement et aplatissement des coupoles diaphragmatiques.
• Allongement du cœur en goutte, cœur étroit.
📌 Astuce :
En radio, l’emphysème c’est “trop de noir + thorax trop grand” 📏🖤
🔬 Au scanner (TDM) :
• Zones en hypodensité sans paroi visible = bulles d’emphysème.
• Disparition du réseau vasculaire dans ces zones.
• Dans la forme centro-lobulaire : atteinte surtout des lobes supérieurs (tabac).
