Retinopatía diabética Flashcards
(31 cards)
Qué es la retinopatía diabética (RPD) y a qué porcentajes de diabéticos afecta?
Es una complicación microvascular de la DM (dada por microangiopatía crónica) que afecta a 1 de cada 3 personas con DM.
Cuál es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo?
Glaucoma
Cuál es el porcentaje de personas diabético con RPD a los 10 años? y a los 20 años
- 10 años = 70-90%
- 20 años = 95%
En las etapas del RPD, cuál es el principal suceso que genera la ceguera?
Hemorragia vítrea
En el RPD, cuál es la principal causa de limitación visual? (no de ceguera).
Edema macular.
Se puede presentar en cualquier etapa del RPD y está relacionado con un mayor tiempo de evolución.
RPD es prevenible? en que porcentaje de los casos totales?
La RPD es prevenible en un 80% de los casos, con una detección y tratamiento precoz.
🔥 En la microangiopatía crónica de la DM, que porción del ojo tiene su irrigación comprometida ?
Cuáles son los plexos comprometidos?
Se compromete la irrigación de 2/3 internos del ojo.
El plexo comprometido es la capa de células ganglionares, y la capa nuclear interna.
Nombrar al menos 3 manifestaciones de la DM a nivel ocular.
- Queratopatías (lesiones de la córnea).
- Cataratas.
- Glaucoma.
- Enlentecimiento de los reflejos de la pupila.
- Afectación del nervio óptico (neuroftalmopatía), causa de ceguera bilateral, total e irreversible.
- Retinopatía diabética
Cuáles partes del cuerpo no son dependientes del mecanismo insulínico?
Ojo y cerebro, no necesitan de insulina para que el azúcar entre a las células. Entonces, si hay hiperglicemia, habrá repercusión si o si.
🔥 Cuál es el principal tipo de célula que se afecta en la retinopatía diabética? dónde se encuentra?
Pericitos.
Son células que se encuentran rodeando los capilares de la retina.
🔥 Cuáles son las 2 manifestaciones clínicas más tempranas y distintivas de la RPD?
- Desarrollo de microaneurismas (este primero)
- Hemorragias intrarretinianas puntiformes.
Cuál es la función de las células de Müller?
Detoxifican y protegen la retina, proporcionando agua y homeostasis iónica del tejido retinal. También protegen contra el estrés oxidativo.
🔥 Cuáles son los 3 mecanismos fisiopatológicos que provocan la RPD? y cuál es el resultado fisiopatológico final?
- Microangiopatía diabética crónica.
- Acumulación de polioles.
- Glicosilación proteica avanzada.
El resultado final de estos 3 mecanismos es la DISFUNCIÓN DE LAS CÉLULAS DE MÜLLER.
FISIOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR:
Explicar en que consiste la acumulación de polioles.
La vía de los polioles es una vía alternativa de la metabolización de los azúcares.
- Hiperglicemia crónica activa la vía de polioles
- Glucosa se transforma en sorbitol y sorbitol en fructosa
- Se genera NAP+, NAPDPH y diacil glicerol
- Se activa la protein kinasa C (PKC)
- PKC expresa a la endotelina 1
- Endotelina produce disminución de flujo capilar
- Isquemia retinal
- Pared del pericito produce VEFG-A y PKC BII
- Muerte del pericito
FISIOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR:
Cómo se producen los ROS en la vía de polioles?
Luego de morir el pericito habrá:
- Déficit de factor de crecimiento transformante beta
- Desrregulación de tono vascular
- Crecimiento y proliferación de células endoteliales
- Engrosamiento de la membrana basal (primera lesión vascular que se ve en la retina).
- Acumulación de ROS.
FISIOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR:
Cómo se producen las microhemorragias y los microaneurismas? como se llama ese proceso?
Se producen en la FASE ENDOTELIAL.
- Isquemia retinal
- PKC BII produce occludina-P
- Occludina-P produce apertura de las uniones intercelulares
- Se generan exudados céreos
- Hay salida de GR
- Se forman microhemorragias y microaneurismas.
FISIOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR:
Qué genera la disfunción de los canales de agua y potasio de las células de Müller?
- Edema citotóxico (por la acumulación de sorbitol, fosfato y lactato intracelular 2° a la hiperglucemia)
- Edema vasogénico (mediado por citocinas inflamatorias, ROS, óxido nitroso y VEGF)
FISIOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR:
En qué consiste la glicosilación proteica avanzada?
Se forman proteínas en personas con DM, que se acumulan en el cristalino del ojo, en el colágeno de las membranas basales de los capilares retinales y glomerulares, y también en el componente proteico de la mielina en el SNP.
Al alterarse la estructura del colágeno que se encuentra en las membranas basales, aumentará la permeabilidad de esta.
FISIOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR:
Qué es la leucostasis y que produce en la retina?
Proceso en el que hay acumulación de glóbulos blancos que tapan en cierta medida el lumen del capilar retiniano.
Esto provoca disminución del flujo en la retina.
La leucostasis está presente, en todo el proceso fisiopatológico de la RPD.
FISIOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR:
Qué son los exudados “algodonozos”?
Los microaneurismas en su interior pueden formar microtrombos, con la consiguiente oclusión capilar e isquemia retinal.
Al sumarse esta última con otros factores que reducen el flujo capilar, se producen microinfartos de retina, que aunque son indoloros y asintomáticos, destruyen fibras nerviosas y producen en el examen oftalmoscópico, manchas pálidas de bordes difusos, llamadas “exudados algodonosos”.
FISIOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR:
Qué son los vasos de neoformación y por qué se producen?
Se refiere al crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la retina, en respuesta a la isquemia retinal.
Los tejidos retinales producen VEFG-A que estimula el crecimiento de nuevos capilares, como mecanismo de compensación, sin embargo considerar que estos vasos son de mala calidad y se rompen fácil.
Cuál es la complicación que generan los vasos de neoformación?
Pueden atravesar e invadir el cuerpo vítreo, generando una retinopatía proliferativa.
FISIOPATOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR:
Cuáles son las 3 fases de la fisiopatología de la RPD? Explicar brevemente cada una.
- Fase no proliferativa: hiperglicemia + vía de polioles + PKC + glicosilación proteica avanzada + aumenta la permeabilidad vascular + neovascularización + microaneurisma.
- Fase pre-proliferativa: inflamación + ROS + exudados céreos.
- Fase proliferativa: edema macular + hemorragias puntiformes + muerte celular.
Nombrar al menos 5 factores de riesgo para la RPD.
- La duración y evolución de la DM
- Mal control metabólico (glicemia y PA)
- Edad del diagnóstico: en personas que adquieren DM en edades más tempranas, tienen más riesgo de RD.
- Embarazo => acelera la progresión de RD.
- Enfermedad renal (presencia de microalbuminaria)
- Obesidad, especialmente obesidad visceral
- Sedentarismo
- Desorden en patrones de alimentación
- HTA, hiperlipidemias, anemias.
- Tabaquismo y OH.
