Revisão Flashcards
Quando o USG não é um método bom para avaliação?
Quando se trata de cálculos pequenos e em casos de discreta dilatação do colédoco.
As enzimas AST e ALT (TGO e TGP, respectivamente) trazem provas a respeito do que? Cite um exemplo em que elas estão muito aumentadas é um em que não estão muito.
As enzimas são marcadores de função hepática. Na síndrome de lesão hepatocelular (hepatite aguda) há um aumento de 5-20x nas transaminases já em uma síndrome colestática elas aumentam cerca de 2-3x.
Quais são os principais marcadores para Hepatite B?
O principal marcador é o HBsAg e o anti-HBc IgM (que aparece no soro após 1-2 semanas do HBsAg)
Qual marcador é conhecido como a cicatriz sorológica?
O anti-HBc IgG aparece pouco tempo depois do IgM e permanece positivo mesmo após a cura.
Qual marcador define o diagnóstico de hepatite B aguda?
Anti-HBc (IgM)
Como se dá a vacinação contra hepatite B em recém-nascidos?
1ª dose: até 12hrs depois do nascimento (junto com a BCG)
2ª dose: no 1º mês de vida
3ª dose: no 6º mês de vida
Como é a classificação funcional de Child-Pugh?
Ela possui um sistema de pontos (de 1 a 3 por parâmetro) e os parâmetros são:
1- ascite
2- bilirrubina (mg/dl)
3- albumina (g/dl)
4- tempo de protrombina
Paciente controle
INR
5-encefalopatia
Grau A: Doença Hepática Alcoólica (DHA) compensada
Grau B: Dano funcional significativo
Grau C: DHA descompensada
Com que fatores está associada a esteado-hepatite não-alcoólica?
- obesidade
- diabetes mellitus/resistência periférica à insulina
- hipertensão arterial
- dislipidemias
Quais as causas de aumento de BI em neonatos?
Crigler Najjar tipo I e II, Ictericia neonatal fisiológica.
Em que pacientes não é recomendado o tratamento da hepatite autoimune?
Em pacientes pouco sintomáticos que apresentam evidências histológicas de hepatite crônica persistente ou lobular.
Qual é o tratamento de escolha da hepatite autoimune?
O tratamento de escolha é a imunossupressão. Os glicocorticoides podem ser empregados como monoterapia ou combinados a drogas citotóxicas. No adulto é mais utilizado uma terapia combinada de azatioprina e prednisona.
O que pode ser encontrado no exame físico de um paciente cirrótico?
Pode ser encontrado:
- hemorragia digestiva alta ou baixa
- ascite
- hepatomegalia e/ou esplenomegalia
- detecção de estigmas periféricos de insuficiência hepatocelular crônica
- assintomático
Quais os estigmas periféricos que podem ser encontrados em um paciente cirrótico?
- encefalopatia hepática
- delirium tremens
- anorexia
- náuseas e vômitos
- hematêmese
- perda de libido
- icterícia e prurido
- dor abdominal
- eritema palmar
- circulação colateral
- ingurgitamento de parótidas
- teleangiectasias
O que é a cirrose biliar primária?
É a destruição progressiva dos ductos biliares de pequeno e médio calibres.
Quais são as consequências da cirrose hepática?
Distúrbios endócrinos e hemodinâmicos predominam nas fases iniciais da hepatopatia, enquanto que problemas mais graves, como encéfalopatia hepática, hipoalbuminemia e coagulopatia, aparecem em uma fase mais avançada da doença.
O hiperestrogenismo é o responsável por quais alterações na cirrose?
O hiperestrogenismo é o responsável pelas alterações vasculares cutâneas da cirrose representadas pelo eritema palmar e pelas teleangiectasias, pois níveis altos de estrogênio causam a proliferação e a vasodilatação de vasos cutâneos.
O que é ascite?
É o derrame líquido na cavidade peritoneal.
Como é possível explicar as alterações de vasodilatacao sistêmica (queda da resistência arterial periférica), aumento do débito cardíaco e o aumento real volemia total (volume sanguíneo presente em toda circulação: venosa + arterial) em um paciente cirrótico?
Está explicado na teoria da vasodilatação. Ela é dividida em três passos.
1º passo: endotoxinas bacterianas estimula a síntese endotelial de NO. Bactérias grandes negativas provenientes da translocação intestinal devido a hipertensão portal este sangue mesentérico atinge a circulação cava sem passar pelo fígado. O óxido nítrico aumenta a vasodilatação esplâncnica que leva a queda da resistência arterial periférica.
2º passo: A vasodilatação esplâncnica desloca boa parte volemia para este território vascular reduzindo o volume sanguíneo que perfunde os outros órgãos — volume arterial efetivo. A queda desse volume estimula os barorreceptores renais do sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervoso simpático e liberação de ADH. Estes sistemas promovem uma retenção hidrossalina pelo rins, na tentativa de restaurar o volume arterial efetivo.
3º passo: A retenção hidrossalina aumenta a volemia total, porém esse volume sanguíneo extra está quase todo preenchendo os vasos esplacnicos dilatados e, portanto, não corrigir o déficit de volume arterial efetivo. O processo então se perpetua.
A retenção hidrossalina continua e progride, contribuindo para a formação e acentuação da ascite e para o edema periférico.
Qual é a região da vesícula mais propensa a perfuração em casos de colecistite e por que?
É o fundo, porque é a região com menor irrigação sanguínea.
