Révision examen 2025 Flashcards
(154 cards)
1
Q
Décrivez le drainage veineux de l’oesophage.
A
Drainage veineux multi-étagé à chaque étage vertébral + Potention de shunt porto-cave par dilatation du plexus capillaire.
2
Q
La gastroscopie permet d’avoir des images jusqu’à quel endroit ?
A
Jonction entre le D3 et D4 du duodénum - Angle de Treitz
3
Q
Décrivez les particularités embryologiques du pancréas et son anatomie chez l’humain.
A
Pendant le développement, le foetus possède deux pancréas (pancréas ventral et dorsal).
Entre la 5e et la 6e semaine, le pancréas ventral effectue une rotation vers le pancréas dorsal et est en voie de fusion avec le pancréas dorsal.
Ceci explique que le pancréas possède 2 canaux distincts :
Pancréas ventral = Canal de Wirsung
Pancréas dorsal = Canal de Santorini
Le canal de Wirsung se vide dans l’ampoule de Vater, alors que le long canal de Santorini se vide à une autre papille qu’on nommera papille mineure ou accessoire.
4
Q
Quels sont les canaux de l’arbre biliaire ?
A
5
Q
Nommez les segments de l’intestin grêle et indiquez leurs particularités.
A
Duodénum : quatre segments, contient la papille de Vater, angle/ligament de Treitz.
Jujénum : diamètre supérieur, pario plus épaisse, vaisseaux plus long, mésentère moins de gras.
Iléon : légèrement plus mince, possède plus de gras, absorption sels biliaires + B12
Il n’y a pas de séparation marquée entre le jujénum et l’iléon, les changements sont progressifs.
6
Q
Identifiez les artères pancréatico-duodénales.
A
7
Q
Quelle est la physiopathologie de la colite ischémique et quelles zones sont les plus à risques ?
A
Touche les zones de watershed, notamment l’angle splénique (AMS et AMI, souvent hypotension/hypoperfusion) et l’angle recto-sigmoïdien (AMI, souvent 2aire à occlusion aiguë, risque de nécrose).
8
Q
Que peut-on voir sur cette image ?
A
Colite ischémique
(marque du thumb-printing)
9
Q
À quoi est fréquemment due une ischémie du colon droit et du grêle ?
A
2aire à occlusion aiguë de AMS. Risque de nécrose.
10
Q
Identifiez le segment du tractus digestif.
A
11
Q
Quel est ce segment digestif ? Pouvez-vous identifier les couches et glandes ?
A
Épithélium pavimenteux stratifié, semblable au revêtement cutané, offre une surface lisse avec de rares petites glandes dans la sous-muqueuse, similaires aux glandes salivaires, qui sécrètent du bicarbonate et du mucus pour lubrifier le conduit.
12
Q
Qu’est-ce qui est pointé par la flèche ?
A
Jonction oeosophage-estomac
(gauche : estomac + droite : oesophage)
13
Q
Quel est le rôle des cellules caliciformes ?
A
Sécrétion de mucus dans la crypte de l’estomac.
Sécrétion de bicarbonate pour créer un micromilieu (pH 7)
14
Q
Qu’est-ce qui peut inhiber les cellules caliciformes gastriques ?
A
Médicaments (ex : AINS)
15
Q
Qu’est-ce qui peut stimuler les cellules caliciformes gastriques ?
A
Nerf vague (NC X), agents cholinergiques, prostaglandines
16
Q
Qu’est-ce qui est identifié sur cette photo ?
A
Cellules caliciformes gastriques
17
Q
Quel est le rôle des cellules pariétales ?
A
Sécrétion de HCl
18
Q
Quel est le rôle des cellules principales ?
A
Synthèse de la pepsine et de la lipase gastrique
19
Q
Quelles hormones sont sécrétées par chacune des cellules endocrines gastriques ?
Cellule G
Cellule ECL
Cellule P/D
Cellule D
A
Cellule G : Gastrine
Cellule ECL : Histamine
Cellule P/D : Ghréline
Cellule D : Stomatostatine
20
Q
Qu’est-ce que l’on voit sur cette image ?
A
Le colon
21
Q
Où se situe une métastase décrite au segment 8 du foie ?
A
Partie haute et centrale du lobe droit du foie, proche du diaphragme
22
Q
Quels segments du tractus digestif absorbent des nutriments ?
A
Intestin grêle (duodénum, jéjunum, iléon), colon (absorption H2O et Na+)
23
Q
De quelle couleur est la lymphe digestive dans la citerne lymphatique ?
A
Blanche
24
Q
Qu’est-ce que la relaxation réceptive gastrique ?
A
Diminution tonus muscles lisses -> augmentation du volume de l’estomac et diminution de la pression grastrique
Tonus musculaire diminé permet à estomac d’augmenter son volume et diminue la vitesse de vidange des liquides
25
Qu'est-ce que la trituration ?
Pompe antro-pylorique
Digestion mécanique : contraction jusqu'au pylore -> pylore se ferme -> mouvement de retour du chyme vers le corps de l'estomac
Osmorécepteurs duodénaux détectent trop gras/acide/osmolaire -> sécrétion de CCK et sécrétine -> augmente la force de contraction du pylore
Force de contraction pylore régule la vidange gastrique
26
Expliquez comment les liquides et les solides régulent la vidange gastrique.
Liquides (plus petit que 2 mm) : vidage plus rapide via contraction tonique du fundus. Pylore pas totalement fermé donc laisse passer les plus petites particules.
Solides (plus grand que 2 mm) : plateau 20-30 min -> pylore retient chyme jusqu'à fin digestion mécanique et chimique (moins de 2 mm). Vidage linéaire et contrôlée.
27
Quelles sont les trois voies de régulation de l'acide gastrique ?
Neurocrine : ACh, Noradrénaline
Endocrine : Gastrine, Ghréline
Paracrine : Histamine, Somatostatine
28
Comment sont dégradés l'amidon, la cellulose et le glycogène ?
29
Comment sont dégradés les protéines ?
30
Comment sont dégradés les triglycérides ?
31
Qu'est-ce qui permet d'augmenter la surface de contact des entérocytes dans l'intestin grêle ?
1. Bordure en brosse : la membrane cellulaire de chaque entérocyte du grêle est augmentée par une multitude de micro-villosités.
2. Villosités : une organisation des entérocytes en longues villosités qui baignent dans le chyme
3. **Plis circulaires : la surface de la muqueuse forme des plis circulaires dans le tube musculaire du grêle.**
4. La longueur du tube : la longueur du tube digestif excède de beaucoup la distance de la bouche à l’anus.
32
Quelles sont les trois phases du complexe moteur migrant (CMM) ?
**Phase 1** : 90 minutes sans contraction
**Phase 2** : 20 min, contractions modérées ; mouvement de va-et-vient du contenu intestinal
**Phase 3** : 3-5 min, contractions puissantes et péristaltiques qui débutent dans l’estomac et ensuite migrent lentement au duodénum jusqu’à l’iléon, poussant le contenu vers l’aval. La phase 3 vide le tube et diminue le nombre de bactéries.
33
De quoi a-t-on besoin pour absorber la vitamine B12 ?
*(5 éléments)*
34
Quel est l'impact de l'atrophie des cellules pariétales - gastrite B ?
Perte du facteur intrinsèque qui permet l’absorption de la vitamine B12
35
Vrai ou faux : Manger du poulet peut provoquer un bronchospasme.
Réponse : Je sais pas, demandez à Simone
36
Qu'est-ce que l'on voit sur cette image ?
Oeosophagite herpétique
37
Qu'est-ce que l'on voit sur cette image ?
Oesophagite candida albicans
38
Qu'est-ce que l'on voit sur cette image ?
Oeosophagite éosinophilique
39
Quelle est la présentation clinique de cette pathologie ?
**Diverticule de Zenker**
Chez la personne plus âgée
Dysphagie haute
Régurgitations d'aliments non digérés
Toux
Halitose
40
Quels sont les facteurs de risques de l'oesophage de Barrett ?
H > 50 ans
Caucasien
Reflueur depuis > 5 ans
41
Quels sont les symptômes de l'oesophage de Barrett ?
Amélioration du pyrosis: sévère au début, s'améliore, car remplacement par épithélium pavimenteux, mieux adapté pour tolérer acidité
Dysphagie: associée à sténose, doit faire craindre développement ADK œsophagien distal
42
Qu'est-ce que l'on voit sur cette image
Oeosophage de Barrett -> Déplacement proximal de la jonction pavimento-cylindrique.
**Bon velouté de tomates**
Avec métaplasie intestinale à l'histopathologie
43
Quel est le traitement à visée curative pour les tumeurs malignes de l'oesophage ?
Visée curative : chimiothérapie avec radiothérapie, suivie de la résection de l'œsophage qui est remplacé par l'estomac ou le côlon
possible que chez très peu de patients et survie à 5 ans est limitée (5-10%)
44
Quel est le traitement à visée pallative pour les tumeurs malignes de l'oesophage ?
chimiothérapie avec radiothérapie, et/ou pose d'une endoprothèse dans l'œsophage pour faciliter l'alimentation
45
# Quel type de dysphagie ?
Achalasie
**Dysphagie basse motrice avec hypermotricité**
Absence de péristaltisme oesophagien
Défaut de relaxation (hypermotricité) du SOI -> Augmentation pression du SOI
46
# Quel type de dysphagie ?
Sclérodermie
**D****ysphagie basse motrice avec hypomotricité**
47
# Quel type de dysphagie ?
Anneau de Shatzky
**Dysphagie basse mécanique par sténose bénigne**
48
# Quel type de dysphagie ?
Spasme diffus
**Dysphagie basse motrice avec hypermotricité**
49
Qu'est-ce que l'on voit sur cette image ?
**Achalasie**
Dilatation de l'oesophage
Perte du péristaltisme
Oesophage distal en bec d'oiseau
50
Que peut-on voir à la manométrie pour l'achalasie ?
Absence de péristaltisme
Relaxation incomplète
Pression de repos élevée
51
Qu'est-ce que l'on voit sur cette image ?
Anneau de Schatzi
52
Lorsqu'un patient avec RGO possède des symptômes typiques, quelle est la conduite ?
Essai thérapeutique IPP en l'absence de signaux d'alarme
53
Quels sont les symptômes d'alarme du RGO ?
>50 ans (refluer x5ans)
Dysphagie
Odynophagie
Perte de poids
Anorexie
Anémie
Manifestations extra-oesophagiennes
54
Quelle sont les différences entre l'investigation et le traitement des ulcères duodénaux et gastriques ?
55
Nommez une complication du gastrinome
Multiples ulcères duodénaux : la cause de mortalité, hémorragie
56
Quelle est l'élément qui nous permet d'effectuer le diagnostic du gastrinome ?
Mesure de la gastrine sérique par ponction veineuse
Gastrine à jeun : 0-180 ng/L
Augmentée si atrophie gastrique, IPP : 180-1000 ng/L
Gastrinome > 500-35 000 ng/L
57
Quels sont les traitements possibles pour le gastrinome ?
IPP (hautes doses)
Chx : résection tumorale OU gastectomie totale
*En gastrectomie totale, la tumeur produit quand même la gastrine, mais sans effet clinique délétère car la cible est réséquée*
58
Comment effectuer le diagnostic du lymphome gastrique ?
Biopsie : proliféraiton de cellules lympoïdes dans la muqueuse gastrique
59
Quel est le traitement du lymphome gastrique ?
Éradication de H. pylori (régression complète des lymphomes)
60
Quels sont les symptômes du gastrinome ?
Hypergastrinémie (multiples ulcères duodénaux)
Diarrhée (3 mécanismes : osmolaire, atrophie, maldigestion)
61
Quels sont les manifestations de MEN 1 (Multiple Endocrine Neoplasia type 1) ?
Adénome hypophysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée)
Hyperplasie parathyroidienne (sécrète PTN, cause une hypercalcémie)
Gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause des ulcères duodénaux)
62
De quelle façon peut-on traiter l'ulcère peptique de façon chirurgicale ?
Quel est l’effet secondaire?
Vagotomie (tonculaire, sélective ou pariétale)
Effet secondaire : la vagotomie est accompagnée d’une pyloroplastie (ouverture du pylore) pour faciliter la vidange gastrique. Ceci a pour effet de causer un dumping précoce avec l’arrivée de chyme hyperosmolaire dans l’intestin, ce qui crée un appel d’eau et cause des crampes abdominales et des sudations.
*(note historique, car en désuétude face aux IPP)*
| Si Simone a compris j'ai bien fait mon travail
63
Qu'est-il possible de voir à l'histologie de l'intestin en situation de la maladie coeliaque ?
- Destruction des microvillosités des entérocytes
- **Atrophie des villosités du grêle**
- **Hypertophie cryptique** (secondaire à l’effort de multiplication cellulaire de remplacement)
- Infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse intestinale
64
Nommez des maladies autoimmunes associées à la maladie coeliaque.
**Dermatite herpétiforme** (85% des personnes atteintes de maladie cœliaque)
Diabète de type I
Déficience en IgA
Colite microscopique
autres maladies auto-immunes : Hypothyroidie, Haschimoto
Syndrome de Down
Syndrome de Turner
65
Nommez des facteurs génétiques associés à la maladie coeliaque.
66
Comment effectuer le diagnostic de la maladie coeliaque chez l'adulte ?
1. **Anti-transglutaminases IgA** > N (valeur prédictive +: 65% à 95%) + IgA normal
2. **Biopsie duodénale** = atrophie des villosités duodénales
3. **Re-biopsie post diète sans gluten 3 ANS = villosités restaurées**: but de diète sans gluten
67
Comment effectuer le diagnostic de la maladie coeliaque chez les enfants ?
1. **Anti-transglutaminases IgA** > 10x limite sup N (valeur prédictive +: >95%) + IgA normal
2. 2e test + et si anticorps anti-endomysial +
68
Vrai ou faux : le déficit immunitaire en IgA est fréquemment associé à la maladie coeliaque, ce qui facilite son diagnostic.
Faux. Le déficit immunitaire en IgA est effectivement fréquemment associé à la maladie coeliaque, mais ceci complexifie le diagnostic, car il y a un risque de faux négatif au dépistage des anti-transglutaminases IgA.
Solution : obtenir les anticorps anti-transglutaminases IgG
69
Comment interpréter le résultat de HLA-DQ2/HLA-DQ8 pour un patient ayant déjà adhéré spontanément à une diète sans gluten ?
Négatif : Maladie exclue
Positif : Diète avec gluten x 3 mois + autres tests diagnostic
70
Dans quelles situations est-il préférable d'obtenir le HLA-DQ2/HLA-DQ8 pour le diagnostic de la maladie coeliaque ?
Obtenir si le patient a déjà adhéré spontanément à la diète sans gluten.
*Aussi : pt dont les résultats sérologiques ou histologiques sont non concordants, pt à risque selon la génétique*
71
Quelles sont les manifestations cliniques des tumeurs carcinoïdes ?
Souvent asymptomatique
Inconfort/douleurs abdominales, symptômes vagues
Obstruction : Par la tumeur ; Par invagination ; Par fibrose mésentérique réactionnelle
Saignement, anémie
Syndrome carcinoïde (10% cas seulement)
72
Décrire le syndrome carcinoïde.
Syndrome requiert la présence de métastases hépatiques ou d'une tumeur primaire extradigestive (poumons ou ovaire, par exemple)
Syndrome causé par larguage de produits bioactifs (sérotonine, histamine et autres tachykinines)
73
Quelles imageries peuvent-elles être utilisées pour le diagnostic des tumeurs carcinoïdes ?
74
Décrire le Diverticule de Meckel.
Vestige embryologique omphalomésentérique
Diverticule vrai: toutes les couches de la paroi
75
Qu'est-ce que l'on peut voir sur ces images ?
76
Quels sont les éléments importants à analyser sur une radiographie dans le cadre d'une obstruction mécanique intestinale ?
Évaluer le **site** : grêle ou colon ?
i. Si le grêle est distendu et le côlon est aéré normalement, mais non distendu : **obstruction sur le grêle**
ii. Si le côlon est distendu, mais le grêle est non-aéré : **obstruction sur le côlon avec valvule iléo-caecale compétente**
iii. Si le côlon et le grêle sont distendus : **obstruction dans le côlon avec valvule iléo-caecale incompétente**
Évaluer si l’obstruction est **complète** ou partielle : dans une **obstruction** partielle, il y a présence de gaz en quantité normale en aval de l’obstruction.
77
Quelle est la présentation clinique du Syndrôme d'Ogilvie ?
* Symptômes similaires à l'obstruction intestinale : Distension abdominale +
* Grêle demeure actif, sans distension
* Abdomen tympanique, souple (pas d'ischémie)
* Masse visible à colon transverse
* Plaque simple abdominale : Distension importante du côlon sans distension du grêle!
78
Quels tests peuvent être faits dans le cadre de l'investigation du Syndrôme d'Ogilvie ?
**Radiographie abdominale simple** : remarque distension du côlon sans distension du grêle
**Coloscopie (méthode dx et tx)** : permet de visualiser l'absence de colite ischémique, de colite pseudo-menbraneuse ou de lésion occlusive + permet aussi d'aspirer le liquide et les gaz pour décomprimer le côlon
79
Qu'est-il possible d'observer sur cette image ?
Diverticulose
80
Quelle est la physiopathologie de la diverticulose ?
81
Définition de diverticule
Petite sacculation ou cavité intestinale, extra-anatomique, communiquant avec un organe creux dont la paroi est composée de toutes les couches de la paroi intestinale
Ex. : Diverticule de Meckel, (appendice vermiforme: toutes les couches histologiques)
82
Définition de pseudo-diverticule
Sacculation intestinale, extra-anatomique, communiquant avec un organe creux :
* dont la paroi est composée de la **muqueuse** et de la **sous-muqueuse seulement**
* qui font protrusion à travers les couches des muscles de la paroi intestinale
Ex. : Diverticule de Zenker, diverticules duodénaux, diverticules du sigmoïde
83
Définition de diverticulose
Anomalie anatomique acquise, caractérisée par l’apparition de multiples pseudodiverticules du colon, et asymptomatique (pas une maladie!)
84
Quels sont les localisations les plus fréquentes de la diverticulose ?
85
Quelles sont les complications de la diverticulose colique ?
Diverticulite
Hémorragie
*(mais seulement dans 1% de la population VS 50% de la population avec la diverticulose)*
86
Quels sont les résultats de la coloscopie pour la diverticulose ?
Petites sacculations de 1-2 cm qui font protrusion en dehors de la paroi colique, et parfois des fécalithes les habitent
87
Quelles sont les manifestations cliniques de la diverticulite ?
Dlr abdominale basse
* Début progressif
* Depuis quelques heures/jours
**Pas d’anorexie, appétit préservé!
Fièvre**
Symptômes urinaires parfois associés : Si contact entre diverticule inflammé (ou abcès) et vessie
88
Quels sont les investigations possibles pour la diverticulite ?
FSC : leucocytose et neutrophilie
Examen des urines (si calcul urinaire: sang / si infection urinaire: pus et bactéries)
Test de grossesse: femme en âge de concevoir
**Échographie ou TDM** : Confirmer le Dx (masse péricolique œdématiée) + Évaluer la sévérité : diverticulite, abcès, liquide libre, air libre
**Coloscopie 6 semaines plus tard pour éliminer un cancer colorectal (7 % des cas)**
89
Quelle est la cause la plus fréquente d'hémorragie digestive basse sévère chez les personnes âgées ?
Hémorragie diverticulaire
90
Quelles sont les méthodes diagnostiques pour l'hémorragie diverticulaire ?
Lesquelles sont aussi thérapeutiques ?
Méthodes diagnostiques:
Gastroscopie
Colonoscopie (**potentiel Dx + Tx** car injection d'épinéphrine, coagulation, clip)
Angiographie (**potentiel Dx + Tx** car embolisation possible)
Scintigraphie aux globules rouges marqués (identifier site par région)
**But : Diagnostic et identification du site hémorragique**
91
Quelle est la chirurgie en situation d'hémorragie diverticulaire ?
Résection du segment colique si localisation, colectomie subtotale sinon !
92
Quelle est la progression typique des symptômes de l'appendicite typique ?
93
Quels sont les éléments à garder en tête lorsqu'une appendicite se présente chez une personne enceinte ?
Présentation obscurcie par grossesse
Position surélevée par l’utérus gravide
Préférer échographie
Appendicectomie tardive perforée:
* risque d’avortement spontané
* mortalité maternelle augmentée
94
Quels sont les 4 signes dans la présentation clinique de l'abcès anal ?
**Rubor** : rougeur, due à la vasodilatation des vaisseaux des tissus adjacents
**Tumor** : tuméfaction, par œdème et par le volume croissant des bactéries qui prolifèrent dans la cavité de l’abcès
**Calor** : chaud au toucher, en raison de la vasodilatation
**Dolor** : douleur à la palpation
**À la palpation, un abcès peut sembler solide tellement la pression interne est importante**
95
Quelles sont les localisations possibles de l'abcès anal ?
Intersphinctérien, Périanal, Ischio-rectal, Supralevateur
96
Quels sont traitements des fistules anales ?
97
Quelle est la présentation clinique des fistules anales ?
98
Qu'est-ce que l'on voit sur cette photo ?
99
Qu'est-ce que l'on voit sur cette photo ?
100
Qu'est-ce que le sinus pilonidal (nid de poils) ?
101
Quels sont les critères diagnostics pour le syndrôme du colon irritable ? (Rome III et Rome IV)
**Rome IV**
Douleurs abdominales récurrentes
+
Au moins une journée par semaine (en moyenne) dans les derniers trois mois avec deux des trois:
• Reliés à la défécation
• Associés avec un changement de la fréquence des selles
• Associés avec un changement de la forme (apparence) des selles
102
Quels sont les critères diagnostics pour le syndrôme du colon irritable ? (Manning)
*Mise à jour H2025*
• Douleurs soulagées par la défécation
• Selles plus fréquentes au début de la douleur
• Selles plus molles au début de la douleur
• Distension abdominale visible
• Passage de mucus
• Sensation de vidange incomplète
103
Quels sont les signes d'alarme du SCI ?
104
Quel est le type de polype le plus fréquent ?
Polype adénomateux
105
Le risque de transformation maligne du polype adénomateux augmente selon quoi ?
La taille
Le caractère villeux
106
Quelles sont les caractéristiques génétiques de la **polypose familiale génétique (FAP)** ?
107
Quels sont les tests d’investigation de la **polypose familiale génétique (FAP)** ?
OGD (Gastroduodénoscopie : car il y a un risque de néoplasme gastro-duodénale associée
Coloscopie longue: Chez patients avec histoire familiale positive —> surveillance dès l’âge de 10 à 12 ans
108
Décrire la séquence adénome -> adénocarcinome.
Séquence vraie dans la majorité des cancers néocoliques.
Évolution sur plusieurs années, donc dépistage a permis de réduire le nombre de cancer et de décès.
109
Décrivez le dépistage de l'adénocarcinome.
Séquence adénome vers ADK : 5 à 10 ans
Dépistage
* À partir de 50 ans dans la population générale
* Si ATCD fam+ : 10 ans avant l'âge
110
Décrire les différences entre la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.
111
Quelles sont les complications de la colite ulcéreuse ?
Colite fulminante (15%pt)
Mégacolon toxique (URGENCE)
112
Quelle est la présentation clinique de la colite fulminante ?
sx sévères et atteinte de l’état général:
* Fièvre, tachycardie, anémie, leucocytose, hypotension, déshydratation, débalancement électrolytique
* Nécessite hospitalisation
113
Quelle est la présentation clinique du mégacôlon toxique ?
Distension du côlon avec colite sévère et sx systémiques
*Extension de l’inflammation sévère de la muqueuse -> sousmuqueuse -> musculeuse et perte de contractilité
*Dilatation colique radiologique
Risque élevé de péritonite et perforation intestinale (50% mortalité)
*Peut devenir une indication de chirurgie (colectomie totale)
114
Quel est le traitement médical des épisodes aigus des MII ?
115
Quel est le traitement chirurgical de la colite ulcéreuse ? Quelles sont les indications ?
116
Quelles sont les complications de la maladie de Crohn ?
117
Quelle est la morphologie microscopique des polypes hamartomateux ?
* À l'histologie, présence d'un stroma avec hyperabondance de lamina propria et de glandes kystiques
* Unique le plus souvent
118
Les polypes hamartomateux sont susceptibles d'être retouvés le plus souvent dans quelle population ?
Surtout chez l'enfant (polype juvénile) ou dans certaines formes de polypose (Syndrome de Peutz-Jeghers, Polypose juvénile)
119
Vrai ou faux : Les polypes hamartomateux sont une masse tumorale composée de cellules normales, sans potentiel malin.
Vrai
120
Quelles sont les caractéristiques des polypes hyperplasiques ?
Lésions festonnées sessiles
Excroissance d'épithélium colique normal
Petite taille : environ 5 mm de diamètre
121
Où sont le plus souvent retrouvés les polypes hyperplasiques ?
Au côlon distal, au rectum et au sigmoïde.
122
Vrai ou faux : Les polypes hyperplasiques ont un potentiel malin et doivent être réséqués.
Faux. Aucun potentiel malin et aucune signification clinique.
123
Quand commence le dépistage de l'adénocarcinome ?
Chez les patients asymptomatiques :
* par RSOSi à partir de 50 ans dans la population générale
* si ATCD familiaux, à partir de 40 ans ou 10 ans avant l'âge du Dx du cancer colorectal chez le parent atteint (celui des deux qui est le plus tôt)
124
Quelles sont les modalités utilisées pour faire le dépistage de l'adénocarcinome ?
Plusieurs modalités de dépistage sont employées mais le choix dépends des facteurs de risque du patient et de la présence (ou non) des symptômes.
125
Vrai ou faux : Un patient ayant des symptômes pouvant être lié à l'adénocarcinome va être dépisté pour celui-ci.
Faux : si symptômes, coloscopie à visée diagnostique (pas de dépistage)
126
Quels sont les facteurs prédisposant à l'adénocarcinome ?
*(ne pas apprendre les chiffres par cœur)*
Polypose familiale
MII (surtout colite ulcéreuse)
ATCD personnels de polype adénomateux/festonné ou de cancer colorectal
ATCD familiaux de polype adénomateux/festonné ou de cancer colorectal
127
Quelle est la présentation clinique de l'adénocarcinome au côlon proximal ?
128
Quelle est la présentation clinique de l'adénocarcinome au côlon distal ?
129
Quels sont les critères qui guident le choix de traitement de l'adénocarcinome ?
TNM
130
Quels sont les interventions à visée curative pour l'adénocarcinome ?
* Si *in situ* : par polypectomie
* Sinon : exérèse chirurgicale segmentaire incluant les territoires de drainage lympathiques / ganglions
131
Quels sont les interventions à visée pallatives pour l'adénocarcinome ?
Si obstruction : résection ou dérivation entéro-colique distale à la tumeur
132
À quels stades effectuons-nous une chimiothérapie pour l'adénocarcinome ?
* Stade 1 : non requise
* Stade 2 : discutable
* **Stade 3** : avantages nets à l'utiliser dans l'arsenal thérapeutique
* Stade 4 : à visée palliative
133
Vrai ou faux : En raison de l'essaimage de l'adénocarcinome, la personne ayant des métastases hépatiques n'est pas admissible à la chirurgie.
Faux, cela est possible pour certains cas sélectionnés.
134
Quels sont les critères d' **Amsterdam II** en lien avec la présence dans la famille pour le diagnostic de HNPCC/Syndrome de Lynch ?
Critères 3-2-1
**3 membres** d'une même famille atteints d'un cancer *Lynch* et l'un des patients doit être **parent du 1er degré des 2 autres**
Des cancers sur **2 générations successives**
**1 cancer** de ces individus **avant 50 ans**
135
Quels sont les critères d'Amsterdam II qui ne sont pas en lien avec la présence dans la famille pour le diagnostic de HNPCC/Syndrome de Lynch ?
* Présence d'instabilité microsatellite (en lien avec l'ADN) en histopathologie est suggestive de HNPCC
* Si patient avec un cancer colorectal et un (ou plusieurs) cancer associé au Lynch (de façon synchrone ou à des moments séparés) -> possibilité d'un syndrome de Lynch, donc évaluation en génétique médicale
136
Décrivez le suivi des investigations pour HNPCC/Syndrome de Lynch.
* Coloscopie tous les **2 à 3 ans** à partir de l'âge de **20-25 ans** (ou **5 ans avant** l'âge du premier Dx de cancer dans la famille)
* OGD au **3 à 5 ans** et recherche de H. pylori lors de la première OGD
* Surveillance de l'endomètre, des ovaires, des voies urinaires et de la peau, en raison du risque de néoplasie associée au Lynch
137
Quels sont les pathogènes qui peuvent causer des diarrhées sanguignolentes ?
Campylobacter
Shigella
Salmonella
E. coli entéropathogène
138
# Campylobacter jejuni
Quelle est la source ?
Contamination :
* Poulet mal cuit (70-80% du poulet)
* Contamination croisée d'autres aliments
139
# Campylobacter jejuni
Quelle est la présentation clinique ?
Diarrhée aqueuse ou inflammatoire
140
# Campylobacter jejuni
Quelle est la durée d'incubation ?
Incubation 2-5 jours
141
# Campylobacter jejuni
Quel est le traitement ?
ATB (Azythromycine ou Ciprofloxacin)
142
# Salmonella non-thyphoïde
Quelle est la source ?
Poulet, oeufs, laitiers contaminés
Contact avec animaux exotiques (tortues, lézards)
143
# Salmonella non-thyphoïde
Quelle est l'incubation ?
8-72h
144
# Salmonella non-thyphoïde
Quel est le traitement ?
ATB (Azythromycine ou Ciprofloxabin)
145
# Bactéries Salmonella
Quelle est la présentation chronique ?
Peuvent se localiser dans la vésicule biliaire
* Porteurs chroniques
* Rechutes à l’occasion
* Cholécystectomie au besoin: éradiquer la source d’infection
146
# E.coli 0157:H7 (entérohémorragique)
Quelle est la source ?
Maladie du hamburger : Boeuf haché mal cuit
Viande de boeuf haché contaminée par bactéries fécales lors de l'abattage (détruites lors de la cuisson)
Eau contaminée
Fruits/Légumes arrosés avec eau contaminée
147
# Diarrhée du voyageur
Quelles sont les précautions et le traitement ?
148
# C. Difficile
Quels sont les facteurs de risques ?
**Utilisation ATB** (grande majorité, < 3 mois) (Quinolones plus fréquemment)
Hospitalisation < 2 mois
IPP
Immunité altérée
MII
Chx digestive
Age > 65 ans
149
# C. Difficile
Quels sont les moyens diagnostics ?
**Endoscopie** : pseudo-membranes → pathogneumonique
**Examen de selles** : toxine
150
# C. Difficile
Quel est le traitement du premier épisode (non sévère ou non compliqué) ?
151
# C. Difficile
Quel est le traitement du premier épisode (sévère ou compliqué) ?
152
Quelles sont les caractéristiques de la diarrhée sécrétoire ?
153
Quel est le traitement de la polypose familiale génétique?
Proctolectomie prophylactique au moment du diagnostic
Counseling familial avec un médecin généticien obligatoire
Colectomietotale avec ileostomie
154
Si Simone se rend à la fin du deck, elle a droit à des oreos
