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BQ > S6: METABOLISMO INTRACELULAR DE LÍPIDOS > Flashcards

S6: METABOLISMO INTRACELULAR DE LÍPIDOS Flashcards

1
Q

A partir de que sustrato se inicia la formación de cuerpos cetónicos y cuál es el origen de dicho sustrato

A

acetil CoA
beta oxidación de ácidos grasos

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2
Q

si una célula hepática presenta elevados niveles de malonil CoaA, ¿Qué deducción es correcta respecto a la biosíntesis/beta oxidación de acidos grasos y al estado de alimentación

A

Está activa la biosíntesis en un estado post prandial

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3
Q

cual e de los siguientes cuerpos cetónicos NO posee una función como combustible energético

A

Acetona

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4
Q

que función cumple la tiolasa

A

forma un Acil CoA y un Acetil CoA en el proceso de beta oxidación de ácidos grasos

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5
Q

el ácido plamítico es el … de la biosíntesis de ácidos grasos y actúa … a la enzima acetil CoA carboxilasa

A

producto; inhibiendo

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6
Q

Después de un almuerzo abudnante en HC, cómo se encontrará la actividad y regulación de la LHS?

A

inactiva desfoforilada

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7
Q

¿Qué carcaterística No es propia del tejido adiposo blanco?

A

Regula la temperatura corporal

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8
Q

¿Qué cofactores utiliza la beta oxidaciín de ácidos grasos y en qué ruta metabólica se generan dichos cofactores?

A

NAD y FAD; cadena respiratoria

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9
Q

¿Cual es la enzima regulada en la beta oxidacion de ácidos grasos y cómo se regula?

A

CAT-1; se inhibe por malonil CoA

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10
Q

en qué compartimento celular se produce la activación de los acidos grasos y cuál es esa forma activa

A

citoplasma; acil CoA

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11
Q

Después de una ingesta abundante en CH, ¿Cómo se encuentra la actividad de la acetil CoA carboxilasa y por qué

A

activa por la presencia de insulina

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12
Q

cómo se regula la actividad de la enzima CAT-1

A

se inhibe por malonil CoA

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13
Q

qué explicación es correcta para la carnitina

A

transportador que une ácidos grasos para su ingreso a la matriz mitocondrial

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14
Q

qué carcaterísticas presentan las enzimas tioquinasas

A

hidrolizan el ATP a AMP en el citoplasma celular

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15
Q

qué tejido sintetiza los cuerpos cetónicos y en qué condición de ayuno aumentan significativamente su producción

A

hígado, ayuno tardió

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16
Q

en un estado de inanición, ¿Cómo se encuentra la enzima LHS?

A

activa fosforilada

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17
Q

que diferencia la beta oxidación de la biosintesis, respectivamente

A

catabólica, anabólica

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18
Q

cúal de los siguientes cuerpos cetónicos se elimina principalmente por la respiración

A

acetona

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19
Q

que caracteristica es propia del tejido adiposo pardo

A

realiza termogénesis (regula T° corporal)

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20
Q

que cofactor utiliza la biosintesis de acidos grasos y en que ruta metabolica se forma dicho cofactor

A

NADPH, vía de las pentosas

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21
Q

tipo de proceso de la beta oxidación

A

mitocondrial

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22
Q

por qué la carnitina no froma proteínas

A

porque sus grupos no están unidos a un mismo C

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23
Q

que implica una deficiencia de B8 (biotina)

A

problemas de biosintesis de AG

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24
Q

cofactor del acetil-CoA

A

B8 (biotina)

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25
Q

enumere el proceso de beta oxidación

A
  1. Activación de AG
  2. Transporte hacia la mitocondria
  3. Oxidación en la matriz mitocondrial
  4. Producción de Acetil-CoA
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26
Q

agentes oxidantes de la Beta oxidació

A

NAD y FAD

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27
Q

a dónde ocurre la beta oxidación

A

en cualquier tejido, pero principalmente en el musculo cardiaco y esquelético y el hepático

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28
Q

en qué consiste la la activación del AG

A

en unirle en el citoplasma de la célula una molécula de CoA al AG

29
Q

que tiene distinto las tioquinasas con otras isoenzimas

A

que trabajan en el mismo tejido, pero con diferentes longitudes de C de los AG

30
Q

quien cataliza la activación de los AG

A

las tioquinasas, grupo de isoenzimas

31
Q

de qué tipo es la reacción de activació de los AG

A

muy endergónica, utiliza ATP y pasa a AMP

32
Q

rol de la carnitina

A

aumenta la permeabilidad del AG y permite el ingreso a la mitcondria

33
Q

qué hace la carnitina transferasa I y la II

A

la I hace que se una carntina con el Acil
la II rompe la unión acil-carnitina, y une el Acil con un CoA mitocondrial

34
Q

qué AG no necesitan carnitina para traspasar a la membrana de la mitocondria

A

cadena corta (2C-4)
cadena media (4C-12)

35
Q

qué ocurre en la deficiencia de la carnitina transferasa I

A

no se puede realizar la metabolización de AG de cadena larga
delgadez extrema

36
Q

qué genera el ácido palmítico (16C)

A

8 Acetil-CoA
7 NADH
7 FADH2

37
Q

proceso en etapas de la beta oxidación

A
  1. deshidrogenación del AG por el FAD (se forma un doble enlace)
  2. hidratación (fromación acil beta hidroxilado)
  3. oxidación por el NAD y se corta por la tiolasa la unión entre el C alfa y beta
38
Q

grandes diferencias entre la beta xodación y la biosintesis

A
  • Lugar (mitcondria/Citoplasma)
  • Sustrato (Acil-CoA/Acetil+malonil-CoA)
  • Producto (Acetil-CoA/Ácido palmítico)
    -Cofactores (NAD y FAD/NAPDH)
  • Enzimas (libres/complejo multienzimático)
  • Concepto (oxidación/Reducción)
  • Rx (catabólica/anabólica)
39
Q

dónde ocurre la biosinstesis

A

REL

40
Q

de dónde proviene el agente reductor de la biosisntesis

A

del ciclo de las pentosas, el NADPH

41
Q

qué se puede hacer con elongación o desaturación del acido palmítico

A

por elongación se agregan C, pudiendo formar el acido estearico (18C:0)
por desaturación se agregan doble enlaces, pudiendo formar el acido oleico (omega 9)

42
Q

porducto de la biosintesis

A

acido palmítico (16C:0)

43
Q

origen del malonil-CoA

A

acetil-CoA

44
Q

cuales son acidos grasos no esenciales

A

el esteárico y el oleico

45
Q

efectores negativos y positivos de la acetil-CoA carboxilasa

A
  • ácido palmítico, adenalina y glucagón
  • insulina y el citrato/ácido cítrico
46
Q

que hace la acetil-CoA carboxilasa

A

le agrega un grupo carboxilo (CO2) al acetil-CoA formando el malonil-CoA

47
Q

quien no participa en el proceso de biosintesis

A

el CoA

48
Q

etapas de la biosinteis

A
  1. grupo acilo al sitio 1 y el malonilo al 2
  2. el acilo se une al C 2 del malonilo y pierdel el CO2
  3. se forma una molécula de 4 C y por el NADPH se forma un grupo hidroxilo
  4. deshidratación y formación de un doble enlace (alfa beta inasturado)
  5. por el NADPH ocurre hidrogenación y se genera un AG de 4C en el sitio 2
  6. el AG se va al sitio 1 y llega un nuevo malonil al 2
49
Q

a qué inhibe la malonil-CoA

A

a la carnitina acil transferasa I

50
Q

quien secreta la leptina

A

el adiposo blanco

51
Q

cómo actúa la leptina

A
  1. cuando se come aumenta el acetil-CoA
  2. este induce a la biosintes y aumentan los trigliceridos
  3. cuando hay exceso, el tejido adiposo blanco secreta leptina
  4. esta hormona llega al hipotálamo
  5. se reconoce la señal como saciedad
52
Q

diferencias entre tela sucutanea y grasa visceral

A
  • ubicación (debajo de la dermis/rodea visceras)
  • metabolismo (rápido/lento)
  • predominancia (hombre/mujer)
  • riesgo (bajo/alto)
53
Q

que función tiene el tejido adiposo

A
  • no sintetiza ni degrada AG
  • forma triglicéridos
54
Q

que hormona promueve la sintesis de trigliceridos

A

la insulina

55
Q

cómo se forla los TG

A

el glicerol de la glucosa
los 3 AG de la VLDL o quilomicrones

56
Q

qué hace la lipasa hormona sensible

A

degrada trigliceridos

57
Q

cómo es la manera en que degrada la LHS los TG

A
  • el glicerol se libera a la sangre en dirección al hígado
  • se libera a la sangre los TG, acompañados de albúmina para hacerlos hidrosolubles
58
Q

regulación de la LHS

A
  • modificación covalente
  • cuando estpa fosforilada está activa (degrada)
  • adrenalina y glucagon secretan adenilato ciclasa
  • la adenilato ciclasa secreta AMPc
  • AMPc estimula las quinasas para fosforilación
59
Q

cómo actúa la insulina en la LHS

A
  • estimula la fosfodiesterasa (defosforila)
  • no secreta AMPc por lo que no estimula las quinasas
  • no hay fosforilación
60
Q

qué permite la albúmina

A

que los AG transiten por la sangre

61
Q

cuándo se producen cuerpos cetónicos

A

en ayuno prolongado en el h´gado

62
Q

de que derivan los cuerpos cetónicos

A

de la beta oxidación de AG por activación de la LHS

63
Q

por qué se empieza a acumular acetil-CoA en el ayuno

A

porque la demanda energética es menor

64
Q

cuáles son los cuerpos cetónicos

A
  • acetatoacteato
  • betahidroxibutirato
  • acetona (producto final)
65
Q

motivo por el cual se forman los cuerpos cetónicos

A

mecanismo de eliminación de Acetil-CoA del hígado

66
Q

utilidad de los cuerpos cetónicos

A
  • cetona es elimnada por la orina
  • acetoacetato y betahidroxibutirato alimentan principalmente al cerebro, msuculo cardiaco y esqueletico
67
Q

cetonemia

A

acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre

68
Q

cetonuria

A

eliminación de cuerpos cetónicos en la orina

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