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Fisiología Y Patología II > Sangre II e Insuficiencia cardiaca > Flashcards

Sangre II e Insuficiencia cardiaca Flashcards

(88 cards)

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1
Q

¿Qué es la Hemostasia?

A

La hemostasia es el proceso fisiológico que detiene el sangrado tras una lesión vascular.

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Q

¿Cómo funciona la Hemostasia?

A

Funciona mediante una serie de pasos: espasmo vascular, formación del tapón plaquetario, coagulación (hemostasia secundaria) y fibrinolisis.

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3
Q

¿Cuándo ocurre la Hemostasia?

A

Ocurre inmediatamente después de un daño en los vasos sanguíneos.

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4
Q

¿Por qué es importante la Hemostasia?

A

Es esencial para evitar hemorragias excesivas y mantener la integridad vascular.

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5
Q

¿Qué compone la Hemostasia?

A

La componen: fase vascular, fase plaquetaria, hemostasia secundaria (coagulación), y fibrinolisis.

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6
Q

¿Qué es la Lesión o Daño Vascular?

A

Es la ruptura o daño de un vaso sanguíneo que activa el proceso de hemostasia.

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7
Q

¿Cómo funciona la Lesión o Daño Vascular?

A

Expone colágeno y tejidos subendoteliales que desencadenan la adhesión plaquetaria y la vasoconstricción.

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8
Q

¿Qué es la Hemostasia primaria?

A

Es la primera respuesta para detener el sangrado mediante la formación de un tapón plaquetario.

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9
Q

¿Cómo funciona la Hemostasia primaria?

A

Ocurre cuando las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión, se activan y se agregan.

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10
Q

¿Qué es la Hemostasia secundaria?

A

Es la formación de un coágulo de fibrina estable que refuerza el tapón plaquetario.

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11
Q

¿Cómo funciona la Hemostasia secundaria?

A

Se activa mediante la conversión del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.

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12
Q

¿Qué es la Fibrinolisis?

A

Es el proceso de destrucción controlada del coágulo de fibrina después de la reparación del vaso.

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13
Q

¿Cómo funciona la Fibrinolisis?

A

La plasmina degrada la fibrina en productos de degradación, resolviendo el coágulo.

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14
Q

¿Qué es la Fase vascular o Espasmo vascular?

A

Es el primer paso donde el vaso lesionado se contrae para reducir el flujo sanguíneo.

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15
Q

¿Cómo funciona la Fase vascular en relación a la prostaciclina?

A

La prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria en vasos intactos; tras lesión se pierde su efecto.

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16
Q

¿Cómo funciona la Fase vascular en relación a la lesión endotelial?

A

La lesión expone colágeno y factor von Willebrand que inicia la adhesión plaquetaria.

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17
Q

¿Qué es la Fase de formación del tapón plaquetario?

A

Es la adhesión, activación y agregación de plaquetas para formar un tapón hemostático.

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18
Q

¿Cómo ocurre la formación del tapón plaquetario?

A

Las plaquetas se adhieren al colágeno, liberan gránulos que promueven la agregación de más plaquetas.

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19
Q

¿Qué secretan las plaquetas en la formación del tapón?

A

Secretan ADP, serotonina y tromboxano A2 para favorecer la agregación.

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20
Q

¿Qué provoca la secreción plaquetaria?

A

Provoca la consolidación del tapón plaquetario y activación de la cascada de coagulación.

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21
Q

¿Qué es la conversión de fibrinógeno en fibrina?

A

Transformación del fibrinógeno en fibrina, solidificando el coágulo.

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22
Q

¿Cómo funciona la Vía Intrínseca?

A

Inicia con la exposición de sangre al colágeno, activando factores XII y XI.

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23
Q

¿Cómo funciona la Vía Extrínseca?

A

Inicia cuando el tejido dañado libera factor tisular que activa el factor VII.

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24
Q

¿Qué función tienen protrombina, trombina, fibrinógeno y fibrina?

A

Protrombina se convierte en trombina; trombina convierte fibrinógeno en fibrina, formando el coágulo.

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25
¿Qué es el Factor X y Factor XII?
El Factor X activa la vía común; Factor XII inicia la vía intrínseca.
26
¿Qué es un Factor de Coagulación?
Son proteínas plasmáticas que regulan la formación del coágulo.
27
¿Qué es la Plasmina?
Enzima que degrada la fibrina y ayuda a resolver el coágulo.
28
¿Qué factores son vitamina K-dependientes?
Factores II, VII, IX y X son dependientes de vitamina K para su síntesis activa.
29
¿Qué es la tromboplastina tisular?
Proteína liberada por el tejido lesionado que activa la vía extrínseca.
30
¿Qué son los Factores I, II, III, IV, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII?
Son proteínas específicas que actúan en cascada para formar el coágulo de fibrina.
31
¿Qué factores influyen en la contractilidad miocárdica?
Factores neurales, condiciones metabólicas y agentes inotrópicos influyen en la fuerza de contracción.
32
¿Qué son los factores neurales sobre contractilidad?
Simpático aumenta la contractilidad mediante receptores beta 1.
33
¿Qué son las condiciones metabólicas sobre contractilidad?
Hipoxia, acidosis y hipercapnia disminuyen la contractilidad miocárdica.
34
¿Qué son otros agentes inotrópicos?
Fármacos como digoxina aumentan la contractilidad de forma positiva.
35
¿Qué es la Suficiencia Cardíaca?
Capacidad del corazón para mantener GC adecuado en reposo y esfuerzo.
36
¿Qué es un Corazón Suficiente?
Corazón que mantiene volumen eyectado, FE normal y buena distensibilidad.
37
¿Qué es la Insuficiencia Cardíaca?
Falla del corazón para bombear sangre suficiente para las demandas corporales.
38
¿Cuál es la Etiología de la Insuficiencia Cardíaca?
IAM, hipertensión, miocardiopatías, valvulopatías son causas comunes.
39
¿Cuáles son los Factores de Riesgo de IC?
Edad, hipertensión, IAM previo, diabetes, obesidad son factores de riesgo.
40
¿Cuál es la Fisiopatología de la IC?
Se genera disfunción ventricular por hipertrofia, remodelado y activación neurohormonal.
41
¿Qué es la Patogenia de la IC?
Daño progresivo al ventrículo que lleva a síntomas de IC sistémica o pulmonar.
42
¿Qué se debe hacer para vencer la resistencia en IC?
Reducir la resistencia vascular periférica con vasodilatadores.
43
¿Qué pasa con la Hipertensión mal tratada?
Puede llevar a insuficiencia cardíaca y daño estructural irreversible.
44
¿Qué roles tienen IL-1, IL-6, TNF-alfa, tromboxano, adenosina, bradicinina, ADH, endotelina-1?
Mediadores inflamatorios que contribuyen a daño endotelial y remodelado cardíaco.
45
¿Por qué ocurre la Congestión Pulmonar en IC y qué produce?
Por aumento de la presión capilar pulmonar, produce edema pulmonar y disnea.
46
¿Qué alteraciones se ven en la alteración cardíaca?
Cambios neurohormonales, mecánicos, de la circulación periférica y bioquímicos.
47
¿Qué cambios ultraestructurales hay en la hipertrofia?
Aumento de miofibrillas, mitocondrias, fibrosis y pérdida de arquitectura celular.
48
¿Qué fármacos se utilizan en la IC?
Diuréticos, inhibidores de la ECA, beta bloqueadores y antagonistas de aldosterona.
49
¿Qué es IL-1?
Es una citocina proinflamatoria que promueve inflamación sistémica.
50
¿Cómo actúa IL-1?
Activa otras citocinas, amplificando la respuesta inflamatoria.
51
¿Qué efectos tiene IL-1 en el corazón?
Favorece fibrosis y remodelado del miocardio.
52
¿Por qué es importante IL-1 en insuficiencia cardíaca?
Su persistencia está asociada a progresión de la insuficiencia cardíaca.
53
¿Qué es IL-6?
Es una citocina proinflamatoria liberada durante daño tisular.
54
¿Cómo actúa IL-6?
Estimula producción de proteína C reactiva y modula inflamación.
55
¿Qué efectos tiene IL-6 en el corazón?
Induce hipertrofia patológica de los cardiomiocitos.
56
¿Por qué es importante IL-6 en insuficiencia cardíaca?
Altos niveles predicen peor evolución en insuficiencia cardíaca.
57
¿Qué es TNF-α?
Citocina central en procesos inflamatorios.
58
¿Cómo actúa TNF-α?
Inhibe contractilidad, induce apoptosis de células cardíacas.
59
¿Qué efectos tiene TNF-α en el corazón?
Promueve disfunción ventricular izquierda.
60
¿Por qué es importante TNF-α en insuficiencia cardíaca?
Es un mediador clave del empeoramiento de la función cardíaca.
61
¿Qué es el tromboxano A2?
Molécula que causa vasoconstricción y agregación plaquetaria.
62
¿Cómo actúa el tromboxano A2?
Induce resistencia vascular periférica alta.
63
¿Qué efectos tiene el tromboxano A2 en el corazón?
Favorece hipertensión y progresión de insuficiencia cardíaca.
64
¿Qué es la adenosina?
Nucleósido liberado en estrés tisular.
65
¿Cómo actúa la adenosina?
Vasodilatador y modulador de inflamación.
66
¿Qué efectos tiene la adenosina en el corazón?
Puede proteger inicialmente, pero crónicamente agrava la IC.
67
¿Qué es la bradicinina?
Péptido que promueve vasodilatación y aumenta permeabilidad capilar.
68
¿Cómo actúa la bradicinina?
Facilita edema pulmonar y sistémico en IC.
69
¿Qué efectos tiene la bradicinina en la insuficiencia cardíaca?
Exacerba síntomas de congestión como disnea.
70
¿Qué es la ADH (Hormona Antidiurética)?
Hormona que conserva agua para mantener presión arterial.
71
¿Cómo actúa la ADH?
Retiene agua en riñones, aumenta volumen sanguíneo.
72
¿Qué efectos tiene la ADH en el corazón?
Aumenta la congestión venosa en insuficiencia cardíaca.
73
¿Qué es la endotelina-1?
Péptido vasoconstrictor más potente del organismo.
74
¿Cómo actúa la endotelina-1?
Genera hipertrofia, fibrosis y daño vascular.
75
¿Qué efectos tiene la endotelina-1 en insuficiencia cardíaca?
Su exceso empeora la función ventricular y pronóstico en IC.
76
¿Qué es la fibrinolisis?
Es el proceso de disolución controlada del coágulo de fibrina.
77
¿Qué mediador es clave en la fibrinolisis?
Plasmina, activada por tPA, es el mediador clave.
78
¿Qué función tiene la prostaciclina en hemostasia?
En vasos sanos, evita agregación plaquetaria y promueve vasodilatación.
79
¿Qué ocurre con la prostaciclina tras lesión endotelial?
Se pierde su efecto, facilitando agregación y formación de tapón plaquetario.
80
¿Qué es el remodelado ventricular en insuficiencia cardíaca?
Adaptación del corazón ante daño que involucra hipertrofia, fibrosis y dilatación.
81
¿Qué cambios ultraestructurales hay en la hipertrofia cardíaca?
Aumento de miofibrillas, fibrosis, desorganización celular.
82
¿Qué factores de coagulación son vitamina K-dependientes?
Factores II, VII, IX y X son vitamina K-dependientes.
83
¿Qué función tienen los factores vitamina K-dependientes?
Permiten carboxilación gamma-glutámico necesaria para su función activa.
84
¿Qué diuréticos se usan en IC y para qué sirven?
Furosemida y otros diuréticos reducen sobrecarga hídrica y edema.
85
¿Qué función tienen los IECA en la insuficiencia cardíaca?
IECA reducen poscarga y frenan el remodelado ventricular.
86
¿Qué función tienen los beta bloqueadores en la insuficiencia cardíaca?
Reducen frecuencia cardíaca y protegen al miocardio del exceso de catecolaminas.
87
¿Qué función tienen los antagonistas de aldosterona en la IC?
Disminuyen fibrosis y retención de sodio, mejorando supervivencia.
88
¿Qué función tienen los vasodilatadores en la IC?
Reducen resistencia periférica, facilitando la eyección ventricular.

Fisiología Y Patología II (5 decks)

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