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MED-Locomoteur > Sciences de base > Flashcards

Sciences de base Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 groupes d’articulations qu’on retrouve dans le corps? De quoi sont-elles faites? Quelle est leur mobilité?

A

1)Les synarthroses ex: crâne
-Tx fibreux
-Immobile

2)Les amphiarthroses ex: rachis
-Fibrocartilage
-Semi-mobile

3)Les diarthroses ex: genou
-Cartilage articulaire et membrane synoviale
-Mobile ++

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Q

Classer les éléments suivants selon s’ils offrent une mobilité active ou passive aux ligaments:

Tendons
Ligaments
Ménisques
Muscles
Proprioception
Forme des surfaces articulaires

A

ACTIVE
-Tendons
-muscles
-Proprioception

PASSIVE
-Ligaments
-Ménisques
-Forme des surfaces articulaires

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3
Q

Qui suis-je: Le plus important tx articulaire

A

Membrane synoviale

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4
Q

Quels sont les 3 rôles essentiels de la membrane synoviale?

A

1)Trophicité de l’articulation (lubrification+nutriments)
2)Phagocytose
3)Sensibilité

(2 et 3 grâce aux macrophages!!)

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5
Q

De quoi est consituée la membrane synoviale

A

2 couches de cellules composées de:
20% =Macrophages
80%= Fibroblastes

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6
Q

Dans l’arthrite, quelle partie de l’articulation devient inflammée en premier

A

Membrane synoviale

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7
Q

De quoi est composé le liquide synovial

A

Plasma sanguin filtré
Mucopolysacharides dont acide hyaluronique*
Glycoprotéines dont lubridicine*

*Confèrent viscosité

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8
Q

Quelle est la fonction du liquide synovial

A

Nutrition du cartilage (glucose)
Lubrification

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9
Q

Si je fais une ponction articulaire et que je trouve en lab des cellules dans mon liquide synovial, est-ce normal?

A

Non–> ACELLULAIRE

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10
Q

Quelles sont les différentes couches du cartilage articulaire?

Quelle est la plus épaisse? La plus mince?

A

Superficielle–>transition–>profonde–>calcifiée–>(os sous chondral)

La plus épaisse= couche profonde 50%
La plus mince= superficielle et calcifiée chacune 10%

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11
Q

Qu’est-ce qui change entre les différentes couches du cartilage articulaire?

A

La disposition des fibres de collagène (horizontales en superficielles et verticales en profondes)
La densité cellulaire (+ dense en profond)

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12
Q

Donner la composition du cartilage articulaire

A

70%=eau
25%= collagène type II + agrécane (protéoglycan)
3%= autre collagène et autres protéoglycans

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13
Q

Pourquoi dit-on que les glucosamines ne peuvent pas vraiment aider le cartilage articulaire en théorie dans l’arthrose?

A

Car le cartilage articulaire est TOUJOURS AVASCULAIRE (donc comment un comprimé donné par la bouche pourrait s’y rendre??)

Il est d’ailleurs TOUJOURS ANEURAL

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14
Q

Qu’arriverait-il si on n’avait pas de cartilage articulaire

A

Pas de glissement entre les os des articulations
Les chocs seraient encaissés directement par les os
=
bcp plus de dommages!!

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15
Q

V ou F: Le cartilage hyalin est composé essentiellement de collagène de type II

A

V

Hyalin=synonyme de cartilage articulaire

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16
Q

Pourquoi dit on que le collagène de type II est résistant aux forces de tension exercées sur le cartilage?

A

Car il est composé d’une chaine de triple hélice alpha
+
le collagène de type II peut subir des modifications post-traductionnelles par hydroxylation/glycosilation pour augmenter sa durée de vie et sa réistance p/r protéases

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17
Q

De quoi sont composés les protéoglycans (en majorité des agrécanes dans le cartilage articulaire)

A

Protéoglycan= Chaine d’acide hyaluronique sur laquelle s’attache de façon non-covalente des monomères d’agrécane

Agrécane= une chaine centrale de protéoaminoglycans avec plusieurs chaines perpendiculaires de glycoaminoglycans

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18
Q

Comment les protéoglycans confèrent-ils au cartilage sa résistance à la compression?

A

Les protéoglycans sont chargés négativement ce qui permet la rétention d’h2O donc peut être compressé

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19
Q

V ou F: Dans l’arthrose, les protéoglycans perdraient leur charge négative donc le cartilage serait moins capable de supporter des charges de compression

A

V

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20
Q

Le cartilage est __________(hypo/hyper)cellulaire

A

Hypocellulaire–> juste 2-3% de chondrocytes!!

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21
Q

Que produit le chondrocyte

A

MEC (coll. type II + protéoglycans)
Enzymes protéolytiques cataboliques
Médiateurs proinflammatoires

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22
Q

V ou F: Commes les chondrocytes produisent entre autres des enzymes protéolytiques cataboliques, elles sont une bonne capacité de réparation du cartilage

A

F; capacité assez limité (enzymes digèrent le cartilage, ne le répare pas!!)

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23
Q

Quelle est la fonction métabolique de l’os

A

Source de calcium et de phosphate

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24
Q

Quels sont les 2 types d’os? De quoi sont-ils consitués

A

Os cortical/compact
-Ostéons/systèmes de Havers (lamelles cylindriques)
-Canaux de Volkman (canaux obliques) avec capillaires et filets nerveux
-Lamelles interstitielles (canaux anciens partiellement résorbés)

Os spongieux/trabéculaire
-Cavités médullaires contenant les cellules hématopoïétiques + graisse
-Sur les trabécules on retrouvera des lacunes crées par les ostéoclastes et ostéocytes
-Lamelles plates (donc résistant à l’écrasement)

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25
Q

V ou F: Les canaux de volkman confèrent à l’os un maximum de résistance

A

V

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26
Q

L’os compact est-il fortement ou faiblement minéralisé

A

Minéralisé ++: 80-90% du volume

Il est donc très réistant à la pression et aux chocs

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27
Q

L’os spongieux est-il plus poreux ou minéralisé

A

Poreux ++: 75% du volume (donc 15 à 25% minéralisé)

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28
Q

Je suis la cellule responsable de la synthèse de la matrice et de la minéralisation

A

Ostéoblaste

B for… BOB THE BUILDER

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29
Q

Je suis la cellule responsable du maintien de la matrice et je suis incapable de me diviser

A

Ostéocyte

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30
Q

Je suis d’origine hématopoïétique, multinucléée et responsable de la résorption de la matrice

A

Ostéoclaste

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31
Q

Je suis la cellule souche des ostéoblastes, servant ni a la résorption ni à la construction de l’os

A

Cellule bordante

32
Q

De quoi est composée la matrice osseuse

A

MATRICE ORGANIQUE
Collagène de type I: 2 chaines alpha1 et 1 chaine alpha2
Autres protéines (10%): ex ostéocalcine

MATRICE MINÉRALISÉE
Hydroxyapatite

33
Q

Quelle est la différence entre le cartilage et l’os?

A

Surtout par rapport à la nature du collagène!!

Type I= os
Type II= cartilage

34
Q

Comment les ostéoblastes font-ils de l’os?

A

1er: synthétisent la fraction organique et la sécrète

2èmement: stockent le Ca et le phosphate pour la synthèse du phosphate tricalcique qui sera rejeté sous forme de cristaux d’hydroxyapatite (matrice minéralisée)

35
Q

La fraction minérale est responsable de la ___________ du tx osseux

A

rigidité

36
Q

Comment les ostéoclastes font-ils la résorption osseuse?

A

1er: Ostéoclaste sécrète des médiateurs (citrate, lactate) permettant de solubiliser la fraction minérale

2èmement: Ostéoclaste synthétise des enzymes soit les hydrolysaes qui dépolymérisent la fraction organique (collagène de type I)

37
Q

Peux t-on mesurer l’ostéoclasie chez un patient?

A

Oui dans son sang!

En effet, les produits de l’ostéoclasie y sont rejetés par l’ostéoclaste :)

38
Q

Quels sont les marqueurs les plus utilisés en laboratoire pour voir la différencitation ostéoBlastique

A

Phosphatase alcaline
Ostéocalcine
Runx2
Sialoprotéine osseuse

39
Q

Quels sont les marqueurs les plus utilisés en laboratoire pour voir la différencitation ostéoClastique

A

Cathépsine K
TRAP
Protéine de fusion DC-STAMP
Facteurs de transcription NF-ATc1 et PU.1

40
Q

Quels sont les 2 facteurs essentiels impliqués dans la différenciation des ostéoclastes

A

M-CSF
RankL

Ils stimulent la croissance, la prolifération, la viabilité et surtout la fusion cellulaire!

41
Q

Expliquer les différentes étapes et les facteurs impliqués dans la différenciation ostéoclastique

A

1)Les cellules souches hématopoïétiques sont stimulés par le M-CSF puis le RankL

2)Formation des pré-ostéoclastes

3)Les pré-ostéoclastes continuent d’être stimulés par RankL pour former des ostéoclastes matures

42
Q

Comment la différenciation des CSH peut-elle être bloquée?

A

Par l’OPG qui est inhibiteur du RankL

43
Q

Nommer un facteur essentiel dans le recrutement des ostéoclastes et expliquer pourquoi

A

TNFalpha

–>Induit l’expression de RankL membranaire chez les ostéoblastes et en mm temps stimule le récepteur Rank chez les monocytes/lymphocyte
–>Permet intéraction ostéoblaste/monocyte via le système Rank-RankL
–>Mène a l’activation et la différenciation des monocytes/lymphocytes en ostéoclastes qui pourront alors commencer la résorption osseuse

44
Q

Qui sont les précurseurs d’ostéoclastes?

A

Les monocytes et lymphocytes

45
Q

L’homéostasie osseuse dépend de quoi

A

Ratio entre RankL, Rank et OPG

Si RankL et Rank> OPG alors plus de résorption osseuse par les ostéoclastes

Si RankL et Rank< OPG alors moins de résoprtion osseuse et les ostéoblastes forment de l’os

46
Q

Lorsque l’organisme est en hypocalcémie qu’arrive t-il avec la PTH?

Quel à comme effet ce changement sur le reste du corps?

A

Hypocalcémie= ⬆️ [PTH] =

1)Action a/n de l’os: stimulation de la résorption osseuse et ostéoclastogénèse = libération de Ca2+ et phophate

2)Action a/n des reins:
-⬆️ réabsorption du Ca2+ mais ⬇️ réabosrption PO4
-stimule 1-alpha-hydroxylase pour transformer la 25-D3 en 1.25-D3 (forme active) –> agit au niveau intestinal pour ⬆️ absorption Ca2+ et phosphate

47
Q

Quelles sont les 3 hormones qui peuvent réguler le métabolisme du Ca2+ et du phosphate? Agissent-telles à un niveau abaissé ou augmenté de calcémie?

A

1)PTH (peptide)
-Produite par la glande parathyroïde lorsque [Ca2+]⬇️

2)1.25D3 (stéroide)
-Produite dans les tubules rénaux proximaux lorsque [Ca2+]⬇️

3)Calcitonine (peptide)
-produite par la glande thyroïde lorsque [Ca2+]⬆️

48
Q

IL-1bêta, TNF-alpha et IL-1 alpha sont des exemples de…

A

Cytokines inflammatoires

dans le fond on a 2 cytokines inflammatoires (TNF et IL-1) qui ont chacune 2 isoformes (IL-1alpha IL-1bêta et TNF-alpha TNF-bêta)

49
Q

V ou F: Les effets sur l’inflammation de TNF et IL sont très différents

A

F; plus ou moins similaires!!

MAIS dans les maladies articulaires:
TNF–> inflammation
IL-1–> catabolisme

50
Q

Donner des exemples d’effets systémiques et locaux que peuvent avoir les cytokines inflammatoires

A

SYSTÉMIQUES
Fièvre
Sécrétion de protéines inflammatoires
Cachexie
Induction de l’expression de gènes pro-inflammatoires

LOCAUX
Prolifération des lymphocytes T
Chimiotactisme (expression de molécules d’adhésion et production de médiateurs chimiotactiques)

51
Q

Donner 3 exemples de stratégies utilisées par le corps pour tenter de diminuer la réponse inflammatoire

En quoi ces stratégies nous sont utiles en médecine?

A

1)Utilisation d’anticorps monoclonaux ou récepteurs soluble afin de NEUTRALISER LES CYTOKINES
2)BLOCAGE DES RÉCEPTEURS en utilisant les anticorps monoclonaux ou les récepteurs antagonistes (bloque l’intéraction cytokine/récepteur)
3)ACTIVER LES VOIES ANTI-INFLAMMATOIRE pour contrecarrer le signal inflammatoire

Elles ont permis de développer des traitements chez les pts souffrant d’arthrite rheumatoïde

52
Q

Qui suis-je: Réaction locale du tx à une agression

A

Inflammation

53
Q

Quelles sont les cellules qui interviennent dans l’inflammation

A

Lymphocytes t et b
Neutrophiles
Macrophages (phagocytose)

Synthétiseront des cytokines et enzymes (COX-2 et 5-LOX)

54
Q

Associé la bonne enzyme avec la ce qu’elle permet de synthétiser:

COX-2
5-LOX
Prostaglandine
Leucotriène

A

5-LOX= leucotriènes
COX-2= prostaglandines

55
Q

Qu’est-ce que les eicosanoides

A

Famille complexe de molécules à 20 atomes de carbone dont:

-Prostaglandines
-Prostacycline
-Thromboxane
-Leucotriènes
-Lipoxines

Qui interviennent dans les processus physiologiques et pathologiques

56
Q

Comment les eicosanoides sont-ils synthétisés

A

1) Libération de l’acide arachidonique par la phospholipase A2 à partir de la membrane de phospholide

2)Une fois libérée l’acide arachidonique est métabolisée soit par

–> la voie des COX = sera transformé en prostacycline, prostaglandine ou thromboxane

–>5-LOX= sera transformé en leucotriène b4

57
Q

V ou F: La leucotriène est la molécule la plus étudiée dans les maladies articulaires

A

F; C’est la PGE2 (prostaglandine 2) car c’est elle qui est la principale molécule sécrétée a/n des tx articulaires!

58
Q

Quels sont les rôles de PGE2 dans les maladies inflammatoires articulaires

A

-Douleur
-Enflure
-Dégradation du cartilage (inhibe la synthèse du collagène, induit la production de MMPs et induit l’apoptose des chondrocytes)
-Résorption et formation osseuse, dépendement de sa concentration locale
-Induit l’angiogénèse
-Induit la production d’autres médiateurs pro-inflammatoire

59
Q

Qui suis-je: Enzyme qui provoque la dégradation de la matrice

A

Protéase

60
Q

Quelles sont les 2 types de protéases?

A

1)Celles qui sont actives en milieu acide (ex: cathepsine K) –> sont sécrétées par ostéoclastes et monocytes

2)Celles qui sont actives en pH neutre–> produites par plaquettes, mastocytes, ostéoblastes et chondrocytes

61
Q

Quelles sont les principales protéases impliquées dans l’homéostasie articulaires?

Quel est leur rôle?

A

1)Les MMPs (métalloprotéinases): Collagénases MMP-1, 8 13

Fonction= digestion du collagène de type I et II

**La MMP-13 vrm la plus importante

2)Les gélatinases: MMP-2 et 9

Fonction= digestion gélatine=activation collagénases

3)Stromélysine (MMP3)

Fonction= digestion des PG, gélatine, coll VI, IX, X + activation collagénases

4)Agrécanases

Fonction= digestion de l’agrécane dans le cartilage

62
Q

CONCERNANT LES MÉTHODES DX DE DÉPISTAGES DES MX INFLAMMTOIRES ARTICULAIRES, les méthodes diagnostiques déjà validées sont surtout utilisées pour __________ et les méthodes en cours de validation sont utilisées plus pour ________

A

arthrose
arthrite rheumatoïde

63
Q

Quels sont les marqueurs biologiques osseux et cartilagineux pouvant témoigner de

a)Formation osseuse
b)Dégradation osseuse (ex: évolution ostéoporose)
c)Marqueurs de formation du cartilage
d)Marqueurs de dégradation du cartilage (ex: dx de l’arthrose)

A

a)Ostéocalcine et protéines de collàgène I immature soit PINP et PICP (sérum)

b)protéines de collagène I mature NTX-1, CTX-1 (sérum et urine)

c) Protéines de collagène II immature soit PIINP, PIICP (sérum)

d)Protéines de collagène II mature soit CTX-II, COMP (sérum et urine)

64
Q

L’arthrose est une maladie d’origine _______ tandisque que l’arthrite rheumatoïde est une maladie d’origine ______

A

dégénérative
inflammatoire

65
Q

Expliquer les étapes biochimiques de l’arthrose

A

PREMIÈRE ÉTAPE
-La membrane synoviale synthétiserait une panoplie de cytokines et médiateurs pro-inflammatoires relargués dans la cavité articulaire ( surtout TNF-alpha et IL-1bêta)
-Ces 2 cytokines agissent sur le chondrocyte pour stimuler le métabolisme et produire des enzymes protéolytique + augmentent la différenciation des ostéoclastes a/n des os + peuvent agir sur membrane synoviale pour ⬆️ réponse inflammatoire

SECONDE ÉTAPE
-Les produits de dégradation libérés dans le liquide synovial peuvent induire la réponse inflammatoire de la synoviale et catabolique de l’articulation
-les 2 cytokines agissent à 3 niveaux (voir image)

66
Q

V ou F: Les souris transgéniques ayant une version muté du coll. de type de II développeraient de façon spontanée l’arthrose

A

V! donc peut être un lien entre le collagène de type II et l’arthrose

–> les souris sans coll. 9 développeraient aussi l’arthrose tout comme les souris ayant une surexpression de MMP-13
–>Au contraire les souris ayant une délétion de MMP-13 sont résistantes à l’arthrose

67
Q

V ou F: Chez les animaux (chien, lapin, rat) on peut induire l’arthrose par la lésion du LCP

A

F; LCA

68
Q

Quel animal fait de l’arthrose spontanée

A

Cochon d’inde

69
Q

Est-ce que chez les animaux ont grade l,arthrose? comment?

A

Oui, avec la coloration au safranin ou par la destruction des facettes articulaires

70
Q

Quel est le tx de fond de l’arthrose?

A

On les teste présentement mais surtout:

-Produits naturels (glucosamine permettrait de ralentir la dégradation du cartilage, étude faite au CHUM)
-Inhibiteurs de MMPs
-Inhibiteurs d’oxyde nitrique
-Fcateurs de croissance

71
Q

Expliquer les étapes de la physiopathologie de l’arthrite rheumatoïde

A

Étape 1:
-Formation de capillaires
-prolifération des cellules inflammatoire a/n de la synoviale + infiltration dans le liquide synovial

Étape 2:
-Formation des plasmocytes et villosités synoviales
-Augmentation de nb de neutrophiles dans le liquide synvovial
-Angiogénèse importante ++ a/n de l’articulation
-Formation du pannus qui envahit os+ cartilage

72
Q

Quels sont les différents models utilisés pour comprendre l,arthrite

A

Modèle du collagène (CIA)

Modèle de l,antigène albumine modifié (AIA)

Adjuvants (AA)

ON UTILISE SURTOUT AC ANTI-COLLAGÈNE II

73
Q

V ou F: Des souris qui naissent avec un niveau très élevé de IL-1 peuvent naitre avec l’arthrite rheumatoide (formation spontanée)

A

F; TNF

74
Q

Quelles sont les différentes façons d’évaluer l’arthrite rheumatoïde en laboratoire chez les animeaux

A
75
Q

Quels sont les score de CIA chez la souris

A
76
Q

quel est le tx de l’arthrite rheumatoïde?

A

1ère ligne= tx symptomatique
-AINS
-Corticostéroïdes

2éme ligne= traitements de fond
-DMARD (modificateurs de la maladie) comme les immunomoduleurs (métothrexate) ou les thérapies biologiques (Infliximab qui est anti-TNF ou Anakinra anti IL-1)

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