Sclérose en plaques et Parkinson Flashcards

1
Q

Parkinson ?

A
  • Affectation du système nerveux, entraînant une perturbation des mouvements
  • Évolution lente avec le temps, engendre une incapacité fonctionnelle
  • Forme dégénérative ou idiopathique est la plus courante, mais il existe également une forme secondaire dont l’étiologie reste inconnue dans la plupart des cas
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2
Q

Causes

A

Facteurs génétiques
Athérosclérose
Accumulation des radicaux libres dérivés de l’02
Infections virales
Trauma crânien
Utilisation prolongée des antipsychotiques
Lésion ou perte des cellules productrices de dopamine

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3
Q

Physiopathologie

A
  • Destruction des cellules dopaminergiques de la substance noire du mésencéphale
  • Diminution des réserves de dopamine
  • Dégénérescence de la voie dopaminergique
  • Déséquilibre des neurotransmetteurs
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4
Q

Manifestations cliniques motrices

A
  • Manifestions graduelles, insidieuses
  • Symptômes sont chroniques
  • Évolution lente et sur une période prolongée
    1. Tremblements au repos
    2. Rigidité ou hypertonie
    3. Bradykinésie ou akinésie
    + Hypokinésie, freezing, micrographie, dysphonie, troubles d’élocution, visage inexpressif
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5
Q

Manifestations cliniques SNA

A
Transpiration excessive
Hypotension orthostatique
Rétention urinaire
Constipation 
Troubles sexuels
Hypersialorrhée
Hallucinations
Trouble du sommeil
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6
Q

Manifestations cliniques non motrices

A
Dysphagie
Pneumonie d'aspiration, malnutrition
Infections des voies urinaires
Atteinte à l'intégrité de la peau
Blessures causée par des chutes
Dysfonction érectile
Faiblesse
Dépression, hallucinations, démence, chutes
Troubles du sommeil, lésions de pressions, douleur
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7
Q

Stade léger

A

Symptômes unilatéraux

  • Tremblements de repos
  • Raideur ou hypotonie
  • Hypomimie (mimique émotive)
  • Micrographie
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8
Q

Stade modéré

A

Posture penchée à la marche

  • Troubles d’élocution
  • Hypophonie
  • Dysarthrie
  • Diminution de la dextérité
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9
Q

Stade avancé

A

Confiné au fauteuil ou au lit

  • Dysphagie
  • Pneumonie par aspiration
  • Freezing
  • Chutes à répétition
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10
Q

Objectif du traitement médical

A

Atténuer et soulager les symptômes
Préserver l’autonomie fonctionnelle du malade
Rétablir l’équilibre des neurotransmetteurs du SN
Maintenir la qualité de vie des patients

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11
Q

Antiparkinsoniens ?

A

Accroissent l’activité dopaminergique dans le corps strié
Augmentent libération ou disponibilité de la dopamine
Bloquent les effets des neurones cholinergiques
- Lévodopa

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12
Q

Traitement Rx

A

Antiparkinsoniens
Anticholinergiques
Antihistaminiques

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13
Q

Diagnostics infirmiers

A

Mobilité physique réduite r\a faiblesse musculaire
Déficit des soins personnels relié aux tremblements
Alimentation déficiente r\a tremblements
Syndrome d’immobilité

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14
Q

Soins infirmiers

A
  • Respecter avec précision l’horaire d’administration de la lévodopa
  • Suivre et évaluer AVQ
  • Évaluer les conséquences de la maladie sur la famille
  • Surveiller les effets secondaires des Rx
  • Surveiller l’alimentation (protéines et vitamine)
  • Constipation
  • Soutenir client et famille
  • Améliorer la communication entre famille et client
  • Établir des stratégies d’adaptation
  • Assurer le suivi à la maison en utilisant la grille de suivi des soins à domicile + enseignement
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15
Q

Sclérose en plaques

A

Trouble chronique, progressif et dégénératif du SNC

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16
Q

Physiopathologie

A

Démyélinisation des influx nerveux

Perturbation de la propagation des influx touchant les régions du nerf optique, hémisphère cérébraux et tronc cérébral

17
Q

Caractéristiques

A
  • Inflammation chronique
  • Démyélinisation
  • Gliose
18
Q

Différentes formes évolutives de la maladie

A
  1. Cyclique : Poussés symptomatiques entre des périodes de rémission complète.
  2. Progressive primaire : Progression de l’invalidité depuis l’apparition de la maladie. Sans plateaux ni rémission.
  3. Progressive secondaire : Débute par la forme cyclique, suivi par une progression avec poussées occasionnelles et rémissions partielle.
  4. Progressive récurrente : Aggravation dès l’apparition, poussées aiguës définies suivies de périodes de rémissions ( ou pas).
19
Q

Signes et symptômes

A
  • Fatigue
  • Dépressions
  • Taux de suicide élevé
  • Faiblesse
  • Engourdissements —– paresthésie
  • Troubles de coordination
  • Douleur
  • Trouble de la vue
20
Q

Complications secondaires

A
Infections des voies urinaires 
Constipation
Plaies de pression
Contractures
Pneumonie
Œdème déclive
Dépression réactionnelle
Perte de masse osseuse
21
Q

Examen clinique ou paraclinique

A

IRM

Examen neuropsychologique

22
Q

But du traitement

A
  • Soulager et soigner les symptômes chroniques et les poussées aiguës
  • Soutenir la personne de façon continue
  • Traitement rationnel, organisé et personnalisé
  • Retarder l’évolution du processus pathologique et maîtriser des symptômes (Spasme, fatigue, troubles vésicaux, ataxie)
23
Q

Parmacothérapie

A
  1. Interférons bêta-1b
  2. Interféron bêta-1a
  3. Bêta-1a
  4. Acétate de glatiramère
  5. Natalizumab
  6. Corticostéroïde
24
Q

Diagnostics infirmiers

A
  • Infection urinaire reliée à un accumulation d’urine dans la vessie
  • Rétention urinaire r\a une distension de la vessies et à des spasmes
  • Risque d’atteinte à l’intégrité de la peau
  • Risque de chute r\a une faiblesse musculaire
  • Syndrome d’immobilité
25
Q

Syndrome d’immobilité + Caractéristiques

A

Détérioration ou risque de détérioration des fonctions organiques due à une inactivité musculo-squelettique prescrite ou inévitable.
Risques : Intégrité de la peau, constipation, altération de la fonction respiratoire, irrigation tissulaire périphérique inefficace, intolérance à l’activité, mobilité physique réduite

26
Q

Interventions r\a syndrome d’immobilité

A

Tourner q 1h
Exercices respiratoires et de toux contrôlée
Auscultation pulmonaire q 8h
Prévenir la formation de plaies de pression