Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

PARCIALES > SEI 1 > Flashcards

SEI 1 Flashcards

(72 cards)

Start Studying
1
Q

Cuales son los pasos de la replicación viral

A
  1. Adhesión
  2. Penetración
  3. Descapsidación
  4. Síntesis de proteínas
  5. Ensamblaje
  6. Maduración
  7. Salida de los viriones
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cuál es la fase temprana de la replicación y que pasa con la capacidad infectiva

A

Desde el reconocimiento hasta la liberación del genoma y en caso de ser necesario el transporte del mismo al núcleo. La capacidad infectiva se anula, lo que se llama periodo de eclipse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cual es la fase tardía del proceso de replicación

A

tiene lugar en el ensamblaje y la liberación de los virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cuando finaliza el periodo de eclipse

A

Aparición de nuevos viriones tras el ensamblaje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Que es el periodo de latencia en el proceso de replicación de un virus

A

Es el periodo durante el que no se detectan virus infecciosos extracelulares, incluye el periodo de eclipse hasta la liberación de nuevos virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

De 100.000 partículas producidas por un virus, cuantas aproximadamente son infecciosas

A

1 - 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Que es el tropismo tisular y quien lo define

A

El tropismo tisular es esa afinidad que tiene el virus por los receptores expresados (debido a que pueden ser muy especificos generando limitaciones). Esto lo define la célula diana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Primera Vacuna

A

viruela. 1796. Edward Jenner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Desde que año está erradicada la viruela. últimos brotes

A

1979 fue erradicada. Ultimo caso 1977.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Pasteur en 1861

A

Destruyó la teoría de la generación espontánea - Los microorganismos estaban distribuidos en el medio ambiente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Pasteur y chamberland inventan filtro de porcelana

A
  1. Este filtro lo usa Ivanovsky para aislar el virus del mosaico del tabaco
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vacuna contra la rabia

A

1885

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cuales son las teorías de aparición de los virus

A

Coevolución: células primitivas y virus aparecen de manera simultánea y el virus se vuelve dependiente de la célula.
Evolución retrógrada: Evolucionaron a medida de que perdían información genética
Escapista: Fragmentos de material genético de la célula se salió de control

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cuales fueron los primeros virus oncogénicos

A

Leucemia aviar - 1908
Sarcolema de Rous - 1911

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qué es un virus

A

Es un microorganismo sencillo que además es intracelular obligado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Que contiene un virus

A

Genoma, cápside, envoltura y tegumento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Que es un virión

A

Es la parte del virus que cuenta con capacidad infecciosa. Partícula vírica morfológicamente completa e infecciosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Clasificación de Baltimore

A
  1. ADN ds
  2. ADN ss
  3. ARN ds
  4. ARN +
  5. ARN -
  6. ARN ss RT
  7. ADN ds RT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qué es patogénesis. Que debe pasar para que ocurra patogénesis viral

A

Sucesos que ocurren en el organismo para que desarrolle la enfermedad.
Debe haber una entrada, una infección exitosa, el organismo debe tener virulencia y debe haber localización de la célula blanco.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Infección localizada transitoria: cuáles son

A

Rotavirus y coronavirus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Familia, genoma y estructura de los rotavirus

A

Reoviridae; dsRNA segmentado; Desnudo con una cápside de 3 capas (VP2, VP6, VP7, VP4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Cómo se replican los rotavirus

A

Endocitosis, Formación de DLP (partícula de doble capa), RNA+, viroplasma, Ensamblaje, salida, MADURACIÓN EN EL EXTERIOR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Qué causa el rotavirus

A

EDA en menores de 5 años
Infección se localiza en enterocitos apicales
Dura menos de 10 días
Se acompaña de fiebre, vómito, diarrea no fétida.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Cómo se transmite el rota

A

Vía oro fecal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Mecanismos de defensa del huésped contra el RV
1. IgA contra VP4 y VP7 2. Acidez gástrica
26
Mecanismos de daño del RV
1. Diarrea por malabsorción 2. Diarrea osmótica 3. Diarrea secretora (estimulación mucosa) 4. Diarrea por hipermotilidad (SNE: sistema nervioso entérico?)
27
Tratamiento, diagnóstico y prevención del RV
Sostenimiento, no tratamiento específico ELISA (VP6) y PCR Vacuna 2 y 4 meses
28
Coronavirus. Familia, genoma, estructura
Coronaviridae ARN + Envuelto con S, M, E y N
29
Que son los marcos de lectura abierta del Corona (ORF 1 y ORF 2)
Segmentos del genoma que codifican para una sola proteína que luego es clivada.
30
Replicación del coronavirus
S se une con ECA2 R Se segmenta: S1 y S2 Endocitosis, liberación de cápside y genoma, traducción del genoma formación de partículas virales que toman la membrana del AG salen
31
Cuáles son los tipos de Coronavirus no zoonóticos
Hcov: - 229E - OC43 - NL63 - HKU1
32
Tipos de coronavirus zoonóticos
SARS COV 1 (2002-2003) MERS COV (2012) SARS COV 2 (2019)
33
Tratamientos de soporte para Corona
Oxigenoterapia Respiración asistida Oxigenación extracorpórea Anticoagulantes
34
Antivirales usados en coronavirus
Anticuerpos monoclonales Suero convaleciente Molnupiravir Paxlovid
35
Que infección es localizada persistente
VPH
36
Familia, Género, Genoma y estructura del VPH
Papilomavirus Alfa (anogenitales) y Beta (cutáneas) DNA ds circular Desnudo
37
Replicación del VPH
Entra el virus al estrato basal de la célula favorecido por microlesiones; el receptor es Heparán sulfato. Genoma forma episoma -> Latencia Rep. activa en los estratos superiores En el estrato más alto -> L1 y L2 = viriones
38
Epidemiología del VPH: porcentaje de la población; en hombres; tipo de lesiones
70% 30% - Pero menor impacto Lesiones en el cuello uterino, cutáneas y mucocutáneas
39
Cómo aparece el cáncer por VPH
Deja de ser transitoria y se forma un provirus: Se pierde regulación de e2 sobre E6 y E7 que tienen la capacidad de degradar p53 y secuestrar Rb respectivamente.
40
Como es la vacunación por VPH
Basada en proteínas L1 Se aplica en dos dosis Entre los 9 y los 18 años
41
Infección sistémica transitoria
Monkeypox
42
Familia y genoma de la viruela del mono
Poxviridae DNA ds muy estable SU REPLICACIÓN ES EN CITOPLASMA
43
Replicación del MPX
Entra por fusión o endocitosis, se forma viroplasma cerca al RER, ensamblaje y robo de membranas
44
Vías de entrada del MPX
Inhalación o contacto con las lesiones cutáneas
45
Viremia primaria y viremia secundaria del MPX
Viremia primaria es diseminación linfática por lo que invade primero a las células linfoides y después en la viremia secundaria se hace diseminación sanguínea lo que causa manifestaciones en la piel por infección de las células epiteliales
46
Que secuencia siguen las lesiones en la piel, el MPX
pápula, vesícula, pústula
47
Que causa (síntomas) el MPX
fiebre, mialgias, malestar general y linfoadenopatías
48
Diagnóstico y tratamiento del MPX
DX: PCR o ME por toma de muestras o pruebas serológicas IgM hay que hacer dx diferencial con varicela y herpes simplex TX: vacuna (de la viruela) y antivirales como Biricidofovir y cidofovir
49
Infección crónica latente
Herpes simplex
50
Familia, genoma y estructura del HSV
Herpesviridae dsDNA envuelto
51
Replicación HSV
Proteínas GB y GD reconocen al receptor VHS y VP16 protegen el genoma viral se convierte de lineal a circular círculo rodante -> concatámeros Proteínas los cortan sale al golgi y sale
52
Cómo se genera resistencia a los inhibidores de nucleósidos
Debe haber una mutación en el sitio activo de la enzima que permite que el análogo de nucleósido no se pegue, pero es tan especifica que el nucleósido original si puede
53
Cómo funcionan los inhibidores de nucleósidos
Inhiben de manera competitiva y terminan la cadena
54
Inhibidores no nucleósidos
Funcionan por mecanismo alostérico: Se unen a cualquier parte de la enzima, modifican su estructura terciaria y así la transcriptasa reversa no funciona bien.
55
Inhibidores de proteasa
Si los aminoácidos que hacen contacto con el inhibidor se modifican, se mutan, el inhibidor no va a poder entrar al sitio activo, o se mete y sale rápidamente
56
Mutación más común de resistencia
M184V (cambio de metionina en la posición 18 por valina o isoleucina)
57
Que es una barrera genética a la resistencia
Es el número de mutaciones que se necesita para volverse resistente. Emtricitabina y Lamivudina tienen una barrera genética a la resistencia muy bajita porque una solo mutación es suficiente para que el virus se haga resistente.
58
Que factores son no controlables de la resistencia
Replicación carga viral -> entre más carga más posibilidades de generar mutaciones Exposición previa antivirales -> Contagio de una persona medicada
59
Que son los Controladores élite
Pacientes que manejan cargas virales indetectables
60
Para que se usan los laboratorios en enfermedades virales
1. Identificar el virus 2. Para detectar inmunidad 3. seguimiento de la infección 4. resistencia
61
Técnicas generales de identificación del virus
Aislamiento, detección directa y detección de anticuerpos específicos
62
Familia, estructura, genotipo y serotipos del VIH
Retrovirus Envuelto ARN diploíde HIV1 (mayores consecuencias) y HVI2
63
Como sucede la adhesión/ fusión del VIH
La proteína gp120 contacta con el receptor CD4 y junto con la gp41 promueven la adhesión.
64
Qué pasa cuando gp41 hace su cambio transformacional
Interactúa con el correceptor, dependiendo de la célula es CCR5 o CXCR4
65
Como sucede entonces la replicación
RT -> una cadena de ADN Luego cadena complementaria -> Complejo de integración Núcleo -> Se integra al genoma
66
Cuáles son las células blanco del VIH
Linfocitos T CD4+ Macrofagos Cels. dendríticas Cels NK Astrocitos (receptor de manosa)
67
Qué es el mecanismo de Caballo de troya
Es el mecanismo por el cual algunas células pueden servir de reservorios hasta llegar a un nódulo a infectar linfocitos T
68
Eficiencia de las transmisiones por VIH
Transfusión (con sangre infectada) 90% Vertical 10 -30% Parenteral 1% Sexual 0.1 - 0.4% A pesar de las cifras la sexual es la más común
69
Que hacen las CD8 en el VIH
Son las que empiezan a controlar la infección después del daño producido por la diseminación y la expansión clonal
70
Cómo puede generar lisis el VIH
El virus sale por gemación y al salir lleva un pedazo de la membrana, cuando salen demasiadas partículas se produce un poro que la célula no puede reparar, por ende muere por lisis OSMÓTICA
71
Qué sucede con los linfocitos TCD4 y TCD8 y macrofagos en VIH/SIDA
CD4: pierden capacidad proliferativa, disminuyen producción de citoquinas y memoria inmunológica CD8: Disminuyen además su capacidad citotóxica Macrofagos: Disminuye producción de INF g, IL 1 y 12; Disminuye quimiotaxis, fagocitosis, RO, expresión de HLA y aumenta producción de IL10
72

PARCIALES (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions