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semana 1 Flashcards

(53 cards)

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1
Q

Hipertrofia (definición)

A

El aumento de tamaño y de la actividad actividad funcional de las células

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Q

Hiperplasia (definición)

A

Incremento en número de las células

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3
Q

Atrofia (definición)

A

Disminución del tamaño y actividad metabólica de una célula/tejido

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4
Q

Metaplasia (definición)

A

Cambio en el fenotipo de dichas células

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5
Q

¿Cuál es la diferencia entre Hipertrofia e Hiperplasia?

A

La Hipertrofia se refiere al aumento en el tamaño de las células, mientras que la Hiperplasia se refiere al aumento en el número de células.

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6
Q

Diferencia entre hiperplasia fisiologica y patologica

A

Hiperplasia fisiologica es el aumento de celulas en respuesta a condiciones normales fisiologicas y es reversible. Y la hiperplasia patologica ocurre por factores anormales (enfermedades) y es irreversible

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7
Q

Ejemplo de Hiperplasia Patológica

A

Aumento de hormonas y factores de crecimiento

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8
Q

Ejemplo de Hipertrofia Fisiológica

A

Gestación: las hormonas progesterona y estrógeno estimulan una hiperplasia de la glándula mamaria para que la hembra pueda lactar

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9
Q

Ateroesclerosis (detallar el proceso)

A

El endotelio de las arterias, puede dañarse y liberar citoquinas inflamatorias. El LDL, al oxidarse dentro del endotelio debido a radicales libres, causa más daño. Esto activa moléculas de adhesión como la VCAM-1, permitiendo la entrada de monocitos al tejido por diapedesis. Dentro del endotelio, los monocitos se diferencian en macrófagos, que fagocitan el colesterol oxidado pero no logran metabolizarlo, formando células espumosas. Finalmente, las células musculares lisas migran hacia la superficie y producen colágeno y elastina, formando la placa ateroma.

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10
Q

Esteatosis (definición, ubicación y característica)

A
  • Acumulación anómala de TG en células parenquimatosas
  • Hígado Graso
  • HÍGADO, corazón, músculo y riñón
  • amarillo - pálido
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11
Q

Causas de Esteatosis:

A
  • Toxinas
  • Desnutrición protéica
  • Diabetes mellitus
  • Obesidad
  • Anorexia
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12
Q

¿Qué se observa en una histología de Esteatosis?

A
  • Gotas lipídicas (por acumulación de TG en el citoplasma -> comprime el núcleo)
  • Degeneración celular
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13
Q

Causas de Ateroesclerosis:

A
  • Lesión en el endotelio -> física / estrés
  • Hiperlipidemia
  • Exceso de nivel de glucosa en sangre
  • Flujo sanguíneo turbulento
  • Circulación de radicales libres
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14
Q

¿En qué órgano hay una acumulación de macrófagos de colesterol?

A

Vesícula biliar

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15
Q

Gotas Hialinas (definición)

A

Acumulación de proteínas por la mal absorción de los túbulos renales

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16
Q

¿Cómo se puede observar en la histología las Gotas Hialinas?

A

Se observan de un color eosinofílico

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17
Q

Cuerpos de Russell (definición)

A

Sobreproducción de IG que se acumulan en las células plasmáticas (ahí se producen ac - Ig)

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18
Q

¿Cómo se puede observar en la histología los Cuerpos de Russell?

A

Se observan inclusiones eosinofílicas

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19
Q

Causas de la formación de los Cuerpos de Russell:

A
  • Mieloma múltiple
  • Inflamación crónica
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20
Q

Cuerpos de Inclusión / Negri (definición)

A
  • Agregados de proteínas virales
  • Infecciones virales en las células
  • Es una marca de la replicación del virus
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21
Q

¿Cómo se puede observar en la histología los Cuerpos de Inclusión?

A

Se observan formas redondas de color eosinofílico

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22
Q

Amiloidosis (definición)

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A

Se da por un mal plegamiento de las proteínas que forman fibrillas

23
Q

Amiloidosis Primaria (proceso)

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A
  1. Mutaciones adquiridas
  2. Exceso de Ig
  3. Acumulación de proteínas mal plegadas
  4. Fibrillas en diferentes tejidos
  5. AL (amiloides)
24
Q

Amiloides Secundaria (proceso)

Study These Flashcards
A
  1. Inflamación crónica
  2. Activa macrófagos
  3. IL-1/6 actúan en hepatocitos
  4. Produce exceso de proteína SAA (componente sérico de la amiloide)
  5. Acumulación en diferentes tejidos
  6. Amiloidosis AA
25
¿En qué edad y especies es más frecuente encontrar Melanina?
En vida fetal, rumiantes y bovinos
26
¿Qué se puede observar en la histología de la Amiloides?
Se observan hepatocitos atrofiados (no funcionales)
27
Artropatía amiloide (definición y patogenia)
- Son depósitos amiloides de color naranja en las articulaciones de la rodilla y corvejón - Enterococcus fecalis, S. aureus
28
Lipofucsina (definición, ubicación y características)
- Constituido por lípidos y fosfolípidos de ácidos grasos insaturados - Pigmento insoluble - Hígado, corazón - No es tóxico
29
¿Qué se puede observar la Lipofucsina en la histología?
- Se observa un pigmento pardo-amarillento granular intracitoplasmático perinuclear - Más o menos de color eosinofílico
30
¿En qué órganos se puede ver la Melanosis?
Hígado, pulmones, esófago, etc
31
Ictericia (definición, ubicación y característica)
- Es el exceso de bilirrubina (no conjugada) en sangre por el aumento en el catabolismo del grupo hemo - HÍGADO, bazo y médula ósea - Coloración amarillenta
32
Hemosiderina (definición, ubicación y característica)
- Acumulación de hierro por exceso, los gránulos son de ferritina - Tejidos - Color dorado - amarillento
33
¿Cuál es la diferencia entre Melanosis y Antracosis?
- Melanosis se puede observar en algunos órganos mientras que la Antracosis solo se observa en el pulmón y ganglios traqueobronquiales - Melanosis es un pigmento endógeno y Antracosis es un pigmentos exógeno - La melanina es de un color negro-marrón oscuro-rojizo, y Antracosis tiene un color negro-gris Causa: - Antracosis -> inhalación de partículas de carbono en ambientes contaminados - Melanosis -> producción natural en melanocitos o por acumulación anómala en melanosis
34
Causas de daño celular:
- Privación de O2 - Agentes físicos - Desbalance nutricional - Anormalidades genéticas - Agentes infecciosos - Agentes químicos y drogas
35
1 ejemplo de un Factor Genético:
Factor Von Willebrand (afecta a la coagulación)
36
3 ejemplos de un Factor Nutricional
Anemia ferropenica, lipidosis hepatica, hipocalcemia
37
3 ejemplos de un Factor Inmunológico
Anemia hemolítica inmunomediada, lupus y penfigo
38
¿Qué se puede encontrar en una célula anormal (daño reversible)?
- Alteración hidrópica -> cuando se hincha la célula por aumento de la presión osmótica
39
¿Qué se observa en la histología de una célula anormal con daño reversible (túbulos renales)?
- Pérdida de forma del túbulo - Lisis celular - Núcleo chico - Pérdida de las microvellosidades - Células endoteliales - Ampollas celulares
40
¿Qué sucede en una lesión irreversible?
- Degradación de la membrana plasmática, núcleo, organelas - Lisis celular - Proceso inflamatorio - Fuga de contenido - Ampollas - Neutrófilos - Aumento en la producción de Figuras de Mielina
41
En necrosis, definir Cariolisis:
Es la desintegración del núcleo
42
En necrosis, definir Cariorexis:
Es la fragmentación del núcleo
43
En necrosis, definir Picnosis:
Cuando el núcleo es pequeño
44
Necrosis Coagulativa (características):
- Por efecto del INFARTO - Se preserva la arquitectura del tejido - Desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas - Eliminación de células por los leucocitos
45
¿Qué se observa en la histología de una Necrosis Coagulativa?
- Parte mas eosinofílica - Angiogénesis
46
Necrosis Licuefactiva (características):
- Se pierde la arquitectura del tejido - Las enzimas proteolíticas produce PUS - Persiste la digestión de células necróticas - El cerebro tiene una degradación rápida
47
Necrosis Caseosa (Características):
- Infección en TBC - Caracterizado por su respuesta inmune - Apariencia friable blanca granulosa
48
Necrosis Grasa (Características):
- Páncreas libera enzimas que destruye la grasa cerca y la grasa abdominal - Saponificación Grasa = TG/grasa degradada + Ca
49
Necrosis Fibrinoide (Características):
- Proceso autoinmune - Depósito de complejos inmunes (ag - ac) - Daño vascular asociado a vasos sanguíneos (se pierde toda la estructura) * Ehrlichia suele generarlo
50
Apoptosis (definición y características)
- Muerte celular PROGRAMADA - No hay inflamación - Fagocitosis - Formación de cuerpos apoptósicos - Hay fragmentación de la célula
51
Define u describe el mecanismo de la Piroptosis
-> Es una forma de apoptosis pero con la liberación de IL-1, la funcion de los inflasomas es activar caspasa 1 que liberara la forma activa de IL-1
52
¿Cómo se da la vía intrínseca de la Apoptosis?
1. Daño celular 2. Sensores del complejo BCL2 3. Efectores del complejo BCL2: BAX y BAK (proteínas apoptóticas) 3.1. Reguladores de la apoptosis: BCL2 y BCL-X (proteínas antiapoptótica) 4. Mitocondria 5. Activación de Caspasas a través del Citocromo C
53
¿Cómo se da la vía extrínseca de la Apoptosis?
- Se da por respuesta inmune humoral -> linfocitos T citotóxicos - Receptores: - CD8 -> Fas - TNF receptores => activa las Caspasas

Funcion (3 decks)

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