semana 3 Flashcards
(19 cards)
Inflamación (definición)
Respuesta de tejidos frente a una lesión, se intenta localizar quien hizo el daño para enviar células a que lo fagociten
Objetivos de la inflamación
- Eliminan el agente casual e iniciar el proceso de reparacion
- Localiza el agente agresivo o celulas muertas para ser fagocitadas
Producto final de la Inflamación:
Acúmulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular => Exudado
Signos cardinales de la inflamación
- CALOR: vasodilatacion(hiperemia)
- RUBOR: vasodilatacion (hiperemia)
- TUMOR: se forman edemas por un aumento de P. Hidrostatica
- DOLOR: liberacion de prostaglandinas
- PERDIDA DE FUNCION: perdida de celulas cuando es cronica
Mastocito
Libera fuentes de mediadores:
-> Histamina
Linfocito (función )
-> Respuesta inmunitaria
Leucocito polimorfonuclear
-> Eliminación de microbios, tejido muerto
Proteínas plasmáticas
-> Complemento: mediadores de la inflamación, eliminación de los microbios
-> Factores de la coagulación y cininógenos: mediadores de la inflamación
Macrófago
-> Eliminación de microbios, tejido muerto
-> Fuente de mediadores: citocinas
-> Papel en la respuesta inmunitaria
Endotelio
Fuente de mediadores:
-> Óxido nítrico
-> Citocinas
Proteínas y células de la matriz extracelular
Reparación
Caracteristicas de la inflamacion aguda
Es corta (dura minutos/horas/pocos dias), hay exudacion de liquidos plasmaticos y migracion de leucocitos (neutrofilos), suele ser leve y con signos prominentes
¿Cuáles son las fases de la inflamación aguda (describirlo)?
- Cambios vasculares
-> Hiperemia y estasis en microcirculación - Aumento de la permeabilidad
-> Salido de fluido rico en proteínas (exudado) al intersticio - Migración de leucocitos
-> Marginación celular, rodamiento y adhesión, y emigración
- Cambios vasculares
Vasodilatación => hiperemia
Cambio en el calibre del vaso:
-> Vasodilatación arteriolar: hiperemia por mediadores químicos de acción rápida (aminas vasoactivas)
-> Vasodilatación pasiva: estasis en microcirculación c/ aumento de permeabilidad vascular -> salida de líquido rico en proteínas al intersticio
(todo por aumento de la presión hidrostática)
- Aumento de la permeabilidad
Salida de exudado (proteínas) al intersticio
Formación de brechas entre células endoteliales:
-> Contracción Endotelial: por mediadores vasoactivos
-> Lesión Directa: daño en los vasos sanguíneos -> se rompe las células => sale todo
- Migración de leucocitos
Marginación celular (se van a los márgenes):
-> Estasis: cambio en orden de células => G.R centro, G.B paredes en vasos sanguíneos
-> G.B se acercan al endotelio
Rodamiento y Adhesión celular:
-> Ruedan sobre el endotelio fijándose
-> Cambio en citoesqueleto yendo por los espacios del endotelio
Emigración:
-> Contracción endotelial => brechas
-> Diapédesis: cambio de forma (por afinidad c/ glucoprote. ICAM-2 (ligando de integrinas))
-> Pseudópodos: movilidad amebólico
Describe la inflamacion serosa
Se da en tejidos serosos (pleura, peritoneo y pericardio), cuando hay una inflamacion hay mucho liquido con proteinas
Describe la inflamación fibrinosa
exudado contiene mucha fibrina, sistema fibrinolítico para convertir el plasminógeno en plasmina para romper el coagulo
Describe
