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Bases histopatológicas > Semana 3 - inflamación > Flashcards

Semana 3 - inflamación Flashcards

(123 cards)

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1
Q

Es una respuesta protectora en la que
participan las células del huésped, los vasos sanguíneos, y las proteínas
y otros mediadores, que tratan de eliminar la causa inicial de la lesión
celular, además de las células y los tejidos necróticos causados por la
agresión inicial, e iniciar el proceso de reparación

A

Inflamación

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2
Q

La inflamación es un componente de este tipo de inmunidad

A

Inmunidad innata

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3
Q

Dos tipos de inflamación

A

Aguda y crónica

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4
Q

Qué induce a la inflamación?

A

Mediadores químicos producidos por las células huésped en respuesta a los estímulos lesivos

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5
Q

Manifestaciones externas de la inflamación (signos cardinales)

A

calor, eritema, tumefacción, dolor y pérdida de la función

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6
Q

Las manifestaciones externas de la inflamación son consecuencia de…

A

cambios vasculares, reclutamiento y activación de los leucocitos

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7
Q

En la inflamación aguda los signos locales son menos prominentes que la inflamación crónica. VERDADERO O FALSO

A

FALSO. Son más prominentes

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8
Q

Los mediadores y las células se activan solo en respuesta al
estímulo lesivo y duran poco tiempo, y se degradan o inac-
tivan cuando se elimina el agente lesivo. Propiedad de la inflamación en un estado normal

A

Es controlada y autolimitada

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9
Q

En este tipo de infección la lesión tisular y fibrosis suelen ser leve y autolimitada

A

infección aguda

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10
Q

En este tipo de infección la lesión tisular y fibrosis suelen ser grave y progresiva

A

Inflamación crónica

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11
Q

Componentes más importantes de la inflamación

A

reacción vascular y respuesta celular

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12
Q

La reacción vascular y la respuesta celular se activan gracias a

A

Mediadores derivados de proteínas plasmáticas y diversas células

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13
Q

Cinco pasos de la inflamación

A
  1. Reconocimiento del agente lesivo
  2. Reclutamiento de los leucocitos
  3. Retirada del agente
  4. Regulación (control) de la respuesta
  5. Resolución (reparación)
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14
Q

Dos posibles escenarios de la evolución de la inflmación aguda

A

Eliminación del estímulo nocivo y reparación de tejido lesionado o daño persistente con inflamación crónica

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15
Q

Proceso complejo de defensa/protección que
tiene el organismo, diseñado para deshacerse de
tejido dañado o necrótico, cuerpos extraños o
microbios y sus consecuencias

A

Inflamación

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16
Q

La respuesta inflamatoria, sus cambios vasculares y leucocitarios están dirigidos por

A

Factores solubles del plasma

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16
Q
A
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17
Q

Los factores solubres del plasma que dirigen la respuesta inflamatoria tienen las siguientes funciones:

A

Iniciar, amplificar, destruir agentes nocivos y finalizar

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18
Q

Componentes de la inflamación

A

Mastocitos, células polimorfonucleares, proteinas plasmáticas, linfocitos, monoticos (macrófagos), ednotelio, plaquetas y células del estroma como fibroblastos y proteinas de la matriz extracelular y células

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19
Q

Función de los leucocitos polimorfonucleares en inflamación

A

eliminación de los microbios y el tejido muerto

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20
Q

Función de las proteínas plasmáticas en inflamacuón. Cuales son?

A

Proteínas del complemento, factores de coagulación y kininógeno (precursos de bradikinina)

Proteinas del complemento: mediadores de la inflamación y eliminación de microbios

Factores de coagulación y kininogenos: mediadores de la inflamación

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21
Q

Función de los linfocitos en inflamación

A

Respuesta inmune

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22
Q

Función de los monocitos y macrófagos en inflamación

A

Eliminación de microbios y tejido muerto, fuente de mediadores (citocinas y mas) y tiene un papel en respuesta inmune

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23
Q

Función del endotelio en inflamación

A

Fuente de mediadores como óxido nitrico y citocinas

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24
Función de fibroblastos y proteinas y células de la matriz extracelular
reparación del tejido
25
El tipo de respuesta (aguda o crónica) depende de:
*agente causal o estñimulo inicial *efectividad de la respuesta inicial en eliminar dicho estímulo
26
miembros de la triada epidemiológica
Anfritrión, agente y ambiente
27
Clasificación de la inflamación
aguda y crónica
28
Tipo de inflamación caracterizada por la presencia de edema y neutrófilos
Aguda
29
En la inflamación aguda hay presencia de...
edema y neutrófilos
30
Tipo de inflamación caracterizada por la presencia de linfocitos, plasmocitos y macrófagos
Inflamación aguda
31
Tipo de inflamación que se caracteriza por la exposición a agentes mórbidos
crónica
32
El reconocimiento de PAMPs a través de PRRS (como TLR) son parte de la inmunidad
inmunidad innata
33
Los DAMPs se pueden ligar a PRRs. Verdadero o falso.
Verdadero
34
Seis componentes principales de la inflamación aguda
TLRs, ácido araquidónico, sistema de complemento, bradoquinina, citocinas y células endoteliales dañadas
35
Qué activa la vía de NF-Kb?
La unión de un TLR con con un PAMP o DAMP
36
En qué convierte la vía de la lipoxigenigenasa al ácido araquidónico?
En leucotrenos. El más importante LTB4
37
Efecto del LTB4
quimiotaxis de neutrófilos
38
Efecto de la vía de la cicloxigenasa
aumento de prostaglandinas, consecuente aumento de TX2 y finalmente la agregación plaquetaria
39
Efecto de proteínas C3a y C4a
aumento de histamina por mastocitos y vasodilatación
40
Efecto de la proteína C3b
Opsonización
41
Efecto de la proteína C5a
Aumento de la quimiotaxis de neutrófilos. Además también aumenta la histamina de mastocitos y consecuente vasodilatación
42
Efecto de C5b-C9b
Lisis celular de patógeno
43
Efecto de la bradoquinina
AUMENTO DE SENSIBILIDAD AL DOLOR, vasodilatación y permeabilidad vascular
44
efecto de IL-1, TNFa e IL-6
proceso de inflamación aguda
45
efecto de IL-8
Aumento de quimiotaxis de neutrófilos y ayuda a mantener/seguir la inflamación
46
Efecto del IL-1 y TNF
fiebre, aumento de e-selectina y aumento de ICAM-1 en endotelio
47
Efecto de la inflamación en las células endoteliales
aumento de óxido nítrico, aumento de proteínas y extravasación neutrofílica
47
Big three. Factores quimiotacticos de neutrófilos
LTB4, IL-8, Ca5
48
4 pasos de la migración neutrofílica
marginación, rodamiento, adhesión estable y transmigración
49
Que le pasa a los vasos sanguíneos en la inflamación aguda?
alteración en calibre vascular. Dilatación de las arteriolas y las vénulas así como expansión de la cama capilar
50
Estimulos de la inflamación aguda
INFECCIONES, necrosis tisular, cuerpos extraños y reacciones inmunes
51
Sustancias que liberan las células muertas en la necrosis tisular, que inducen la respuesta inflamatoria
Ácido úrico, ATP, proteínas asociadas al ADN y HIF-1 de la hipoxia
52
cómo reconocen las células la presencia de agentes con capacidad lesiva, como microbios en los tejidos.
gracias a que los fagocitos, células dendríticas, celulas epiteliales, etc... expresan receptores diseñados para percibir la presencia de patógenos infecciosos y sustancias liberadas por las células muertas
53
Familias de receptores más importante para la identificación de agentes con capacidad lesiva
Receptores tipo Toll (TLR) e inflamosomas
54
En dónde se ubican los TLR
en las membranas pkasnñaticas y los endosomas
55
El reconocimiento de los microbios por estos receptores (TLR) activa factores de transcripción que es- timulan la producción de una serie de proteínas secretadas y de membrana. Menciona cuales
Mediadores de la inflamación, citocinas antivíricas (interferones), y proteínas que inducen la activación de los linfocitos y respuestas in- munitarias incluso más potentes.
56
Complejo citoplásmico constituido por múltiples proteínas, que reconoce los productos de las células muertas, como el ácido úrico y el trifosfato de adenosina (ATP) extracelular, además de cristales y otros productos microbianos.
inflamosoma
57
Qué reconoce un inflamosoma?
productos de las células muertas como ácido úrico y trifosfato de adenosina (ATP) extracelular
58
La activación del inflamasoma causa la activación de la enzima llamada
caspasa 1, que degrada las formas precursoras de la citocina inflamatoria interleucina 1b para dar origen a su forma activa
59
Función del IL-1
Reclutamieinto de leucocitos en la respuesta inflamatoria aguda
60
Principales reacciones vasculares de la inflamación aguda. Menciona su objetivo
aumento del flujo de sangre por vasodilatación y permeabilidad vascular *incrementar presencia de celulas y proteinas de sangre en focos de infeccion/lesion
61
El encuentro inicial del agente lesivo se produce con esta célula
macrófago
62
Qué cambio vascular casusa el eritema y calor tipico de la inflamacion aguda?
Tras una vasoconstricción temporal (que dura unos segun- dos), se produce una vasodilatación arteriolar, que aumenta el flujo de sangre local
63
Which neutrophil protein binds to P-selectins and E-selectins on the vascular endothelium during neutrophil margination and rolling?
Sialyl Lewis X
64
What is the function of neutrophil margination?
Promover el contacto entre neutrofilos y endotelio
65
During tight adhesion, which endothelial molecule binds to neutrophils?
ICAM-I
66
Which molecule do neutrophils bind to on the endothelium during the rolling stage?
p-selectina y e-selectina
67
Which molecule facilitates the transmigration (diapedesis) of neutrophils?
PECAM-1
68
Sitios en donde se expresa la E-selectina
Endotelio
69
Sitio en donde se expresa la P-selectina
Plaquetas y endotelio
70
Sitios en donde se expresa la L-selectina
Superficie de la mayoría de los leucocitos
71
Típica- mente, las selectinas endoteliales se expresan en gran cantidad en el endotelio no activado. VERDADERO O FALSO
Falso. Las selectinas aumentan por la estimulación de citocinas y otros mediadores. *Típica- mente, las selectinas endoteliales se expresan en pequeña cantidad o no aparecen en absoluto en el endotelio no activado
72
Opsonina más importante
IgG
73
Moléculas de adhesión en las uniones interendoteliales en la diapedesis
PECAM-1
74
Principales sustancias microbicidas en la fagocitosis
ERO y enzimas lisosómicas
75
Pasos de la fagocitosis
1. opsonización 2. engullimiento por seudópodos, formación de vacuolas llamadas fagosomas 3. fusión de fagosomas con lisosomas (fagolisosoma) 4. Muerte de microbio por ERO y enzimas lisosómicas
76
Diferencias entre macrófagos tipo 1 y 2
macrófagos tipo 1: PROINFLAMATORIO. Fagocitosis (muerte de bacteria y hongos) + inflamación. macrófagos tipo 2: ANTIINFLAMATORIOS. Reparación de lesión (fibrosis)
77
La fibrosis es promovida por este tipo de macrófago
tipo 2
78
células que secretan quimiocinas
leucocitos y macrófagos activados
79
El óxido nítrico es derivado de
células endoteliales
80
Funciones del óxido nítrico
Relaja la pared muscular de los vasos, vasodilatación e inhibe la la acción de células de la inflamación
81
Efectos locales TNF y de IL-1
endotelio y leucocitos promueve la inflamación fibroblastos promueven reparo
82
Efectos sistémicos de TNF/IL-1
fiebre, leucocitosis, proteinas de fase aguda, bajo apetito y aumento de sueño
83
Mediadores que promueven la vasodilatación en inflamación
prostaglandinas, óxido nitrico e histamina
84
Mediadores que promueven la vasodilatación en inflamación
prostaglandinas, óxido nitrico e histamina
85
Mediadores que promueven la permeabilidad vascular en inflamación
histamina serotoninaa C3a, C5a bradikinina leucotrenos (C4,D4 y E4= PAF Sustancia P
86
Mediadores que promueven la quimiotaxis en inflamación
TNF IL1 Quimiocinas C3a, C5a Leucotrenos B4
87
Mediadores que promueven la fiebre en inflamación
IL-1, TNF Prostaglandinas
88
Mediadores que promueven el dolor en inflamación
Bradikinina, prostaglandinas
89
Mediadores que promueven el daño tisular en inflamación
enzimas lisosómicas de leucocitos ROS óxido nítrico
90
La apendicitis aguda es una inflamación de tipo
aguda
91
Dos components principales de la inflamación crónica
Angiogenesis y fibrosis e incluso calcificaciones
92
Ejemplo clásico de la inflamación crónica
Tuberculosis
93
Uno de los principales promotores de que los macro fachos sean proinflamatorios
IFN-gamma
94
Quien secreta al interferon gamma?
Th1
95
Función de IL-4 e IL-13 en la respuesta inflamatoria CRONICA
Son citocinas antiinflamatorias
96
Quien secreta la IL-4 e IL-13
Th2
97
Células sintetizadas por NF-kb en la inflamación aguda
IL-1, IL-6 y TNF
98
Factores de crecimiento que promueven la angiogenesis en la inflamación crónica
FGF (fibroblast growth factor) y VEGF (vascular endothelial growth factor)
99
Factor de crecimiento que se responsabiliza de la fibrosis (sintesis de colageno por los fibroblastos en la inflamación crónica
PDGF (platelet drive growth factor)
100
Este factor de crecimiento promueve tanto la anguogenesis como la firbosis
TGF- beta
101
Hay infiltrado de células mononuvleares
Inflamación crónica
102
Hay reclutamiento de neutrofilos
Inflamación aguda
103
Constituye el Sistema mononuclear- fagocítico o “retículoendotelial
macrófagos
104
Migran desde un inicio en la respuesta inflamatoria aguda pero después de 48 horas son las células predominantes
macrofagos
105
Produce mediadores necesarios para:  La muerte de bacterias y otras células extrañas  La proliferación de fibroblastos y depósito de colágena  La angiogénesis
macrófagos
106
Células presentes en inflamación crónica. Mediados por anticuerpos y en reacciones mediadas por células. * Los macrófagos muestran Ag’s a los LT, produciendo citoquinas que estimulan la respuesta
linfocitos
107
Células presentes en inflamación crónica. En tejido conectivo. Procesos agudos y crónicos. * Ante Ag’s específicos, se “degranulan”, liberando histamina y prostaglandinas. * Procesos alérgicos.
Células MAST
108
Células presentes en inflamación crónica. Respuestas mediadas por IgE y parásitos. * Poseen proteínas básicas mayores, altamente catiónias y tóxicas
eosnófilos
109
Células presentes en inflamación crónica. A partir de LB activados. Producen Ac’s. Eosinófilos
células plasmáticas
110
granuloma de tipo...(infeccioso-caseificante/no infeccioso-no caseificante: tuberculosis
infeccioso-caseificante
111
granuloma de tipo...(infeccioso-caseificante/no infeccioso-no caseificante: lepra
infeccioso-caseificante
112
granuloma de tipo...(infeccioso-caseificante/no infeccioso-no caseificante: hongos
infeccioso-caseificante
113
granuloma de tipo...(infeccioso-caseificante/no infeccioso-no caseificante: brucelosis
infeccioso-caseificante
114
granuloma de tipo...(infeccioso-caseificante/no infeccioso-no caseificante: arañazo de gato
infeccioso-caseificante
115
granuloma de tipo...(infeccioso-caseificante/no infeccioso-no caseificante: sarcoidosis
no infecciono-no caseificante
116
granuloma de tipo...(infeccioso-caseificante/no infeccioso-no caseificante: neoplasia
no infecciono-no caseificante
117
granuloma de tipo...(infeccioso-caseificante/no infeccioso-no caseificante: autoinmune
no infecciono-no caseificante
118
granuloma de tipo...(infeccioso-caseificante/no infeccioso-no caseificante: beriliosis
no infecciono-no caseificante
119
Inflamación defectuosa o excesiva? * Mayor susceptibilidad a infecciones * Resolución de heridas es retardada
defectuosa
120
Inflamación excesiva o defectuosa? * Procesos alérgicos * Enfermedad isquémica en corazón * Enfermedad de alzheimer
excesiva
121

Bases histopatológicas (5 decks)

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