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Semana 4 Módulo A: Inmunidad y Cancer Flashcards

aprender y que te vaya genial porque eres increible y yo creo en ti! (99 cards)

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1
Q

Enfermedad caracterizada por crecimiento celular descontrolado, con capacidad de invasión y metástasis.

A

Cancer

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2
Q

¿Cómo puede el sistema inmune influir en el cáncer?

A

Puede reconocer y eliminar células tumorales, pero los tumores desarrollan mecanismos para evadir la respuesta inmune.

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3
Q

¿Qué son los antígenos tumorales?

A

Son moléculas expresadas en tumores que pueden inducir una respuesta inmune.
- estimulan respuestas adaptativas especificas

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4
Q

¿Por qué el sistema inmune a veces no puede eliminar el cáncer?

A

Los tumores tienen mecanismos de evasión inmunitaria, como:
* Pérdida de inmunogenicidad 👀
* Supresión de respuesta inmune 🔒
* Expresión de moléculas inhibidoras ⚠️

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5
Q

¿Qué son los neoantígenos?

A

Proteínas codificadas por genes mutados, no presentes en células normales.

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6
Q

¿Cómo se generan los neoantígenos?

A

Por mutaciones genéticas que pueden ser:
* Mutaciones pasajeras 🔄 → Aparecen por inestabilidad genómica.
* Mutaciones rectoras 🛠 → En oncogenes o genes supresores de tumores.

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7
Q

¿Dónde se presentan los neoantígenos?

A

En MHC-I para ser reconocidos por linfocitos T CD8+.

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8
Q

¿Qué son los antígenos de virus oncogénicos?

A

Proteínas codificadas por virus oncogénicos que pueden generar tumores.
- desencadenan respuestas de LT especificos

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9
Q

Ejemplo de virus oncogénicos y su asociación con cáncer (son virus de ADN):

A
  • VPH (Virus del Papiloma Humano) → Cáncer cervicouterino.
  • Virus de Epstein-Barr → Linfoma de Burkitt.
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10
Q

Algunos ag tumorales son que no son extraños, pero si inmunogenos, son..

A

Productos de genes desreprimidos o proteinas producidas en exceso

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11
Q

¿Qué son los antígenos de cáncer-testículo?

A

Proteínas expresadas en gametos, trofoblastos y tumores, pero no en tejidos somáticos.

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12
Q

Ejemplos de antígenos de cáncer-testículo y en qué tumores aparecen:

A

MAGE, BAGE y GAGE → En melanomas, tumores pulmonares, de vejiga y otros tipos

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13
Q

¿Cómo se activan los antígenos de cáncer-testículo en tumores?

A

Por desmetilación y activación de genes silenciados en células somáticas.
- en testiculos deben de estar activos

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14
Q

Ejemplo de antígeno tumoral sobreexpresado en cáncer de mama

A

HER2/NEU (Factor de Crecimiento Epidérmico).

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15
Q

Los ag de
diferenciación se
encuentran en células
tumorales y en los
tipos de células de
origen de tumores, pero
NO se encuentran
en _______

A

Celulas de otros tejidos

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16
Q

Ejemplos de antígeno tumoral sobreexpresado en melanoma

A
  • Tirosinasa: enzima implicada en biosintesis de melanina
  • MART-1 (melan-A): necesaria para funcion del melanosoma
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17
Q

¿Qué tipo de antígenos pueden reconocer las células inmunitarias en el cáncer?

A

Antígenos tumorales, que incluyen:
*Neoantígenos
*Antígenos de diferenciación
*Antígenos oncofetales
*Antígenos de virus oncogénicos

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18
Q

Proteínas expresadas en altas cantidades durante el desarrollo fetal, pueden no SOLO ser tumores, tambien aparecen en enfermedades inflamatorias.

A

Antigenos oncofetales

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19
Q

Ejemplos de antígenos oncofetales más estudiado

A
  • Antígeno carcinoembrionario (CEA/CD66)
  • Alfa-fetoproteína (AFP)
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20
Q

¿Dónde se expresa el CEA (CD66) ?

A
  • es una Molecula de adhesion intercelular-

Expresión elevada en En tracto gastrointestinal, páncreas e hígado fetal EN LOS PRIMEROS 2 MESES DE GESTACION

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21
Q

¿En qué tumores aumenta la proteina integral CEA?

A

Expresion aumenta en cáncer de colon, páncreas, estómago y mama

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22
Q

¿Dónde se sintetiza la AFP

A
  • es una Glucoproteina circulante-
    En saco vitelino e hígado fetal
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23
Q

¿En que tumores se eleva AFP?

A

Aumenta en carcinoma hepatocelular y tumores germinales
- A veces en canceres gastricos y pancreaticos

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24
Q

¿Por qué los antígenos oncofetales no son ideales como marcadores tumorales?

A

También pueden aparecer en enfermedades inflamatorias y otras condiciones no tumorales

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25
¿Qué son los antígenos glucolipídicos y glucoproteínicos?
Moléculas alteradas o en cantidades grandes en membranas tumorales, derivadas de glucoproteínas y glucolípido
26
Ejemplo de antígeno glucoproteico en cáncer de mama
MUC1, una mucina alterada que permite la detección inmune del tumor
27
Ejemplo de gangliósidos expresados en cáncer
GM2 y GD3, en melanomas
28
¿Cuáles son las principales células que atacan tumores?
- Linfocitos T CD8 LTC (adaptativa) - Células NK y macrófagos M1 (innata)
29
¿Cómo los linfocitos T CD4+ contribuyen a la respuesta contra el cáncer?
- Secretan IFN-γ, que aumenta la expresión de MHC-I en tumores. - Activan linfocitos T CD8+ LTC.
30
¿Cómo detectan células tumorales las células NK?
- Eliminan células sin MHC-I. - Usan receptores activadores e inhibidores.
31
Capacidad de LNK aumenta con
IL-2, IL-15, IL-12
32
Los anticuerpos contra antigenos tumorales hacen
Destruccion de celulas tumorales por activacion del CTO y citotoxicidad
33
¿Cómo los macrófagos M1 eliminan células tumorales?
- Producción de óxido nítrico (NO). - Secreción de TNF-α, que induce apoptosis.
34
V o F, los M2 luchan contra las celulas tumorales
FALSO, favorecen el crecimiento del tumor
35
¿Cómo los macrófagos M2 favorecen el crecimiento del tumor?
Secretan TGF-β e IL-10, que suprimen la inmunid
36
Las________ son las culpables más directas de la promoción tumoral.
Celulas mielocitocas, Pueden contribuir a la transformación maligna de células por ROS.
37
¿Cuál es el papel de las células dendríticas (DC) en la respuesta contra tumores?
Dirigen la diferenciación de LT en Th2 o Treg, suprimen Th1 y CTL
38
Los macrófagos M2 y las células supresoras de origen mielocítico (MDSC) pueden
Promover el crecimiento de forma indirecta. - Inhiben la inmunidad antitumoral.
39
¿Cómo los tumores evaden la respuesta inmune de los linfocitos T?
Se unen a moléculas inhibidoras llamadas puntos de control inmunológicos (immune checkpoints)
40
¿Qué función tienen los puntos de control inmunológicos en condiciones normales?
Regulan la respuesta inmune y previenen la autoinmunidad.
41
¿Qué puntos de control inmunitarios usan los tumores para evadir la respuesta inmune?
PD-1 y CTLA-4.
42
¿Cómo los tumores inhiben la respuesta de los linfocitos T?
Expresan los ligandos de los puntos de control inmunológico: * PD-L1 y PD-L2 → Se unen a PD-1. * B7-1 y B7-2 → Se unen a CTLA-4.
43
¿Qué sucede cuando los linfocitos T expresan PD-1 y CTLA-4?
Adquieren un fenotipo agotado, perdiendo su capacidad de atacar células tumorales.
44
¿Qué productos secretan las células tumorales para suprimir la respuesta inmune?
TGF-β e IL-10, que inhiben la proliferación y función de linfocitos T y macrófagos M1
45
¿Qué células reguladoras suprimen la respuesta inmune contra tumores?
LTReg
46
Precursores mielocíticos inmaduros que se acumulan en médula ósea, tejidos linfáticos, sangre y tumores.
células mieloides supresoras (MDSC)
47
¿Qué molécula estimula la producción de MDSC?
Prostaglandina E2 (PGE2).
48
¿Qué tipos de células inmunes imitan las MDSC?
Monocitos, neutrófilos y células dendríticas.
49
¿Cómo las MDSC suprimen la respuesta inmune?
- Secretan IL-10 y TGF-β. - Estimulan LTreg. - Inhiben linfocitos T CD8+ y Th1.
50
¿Qué mecanismo permite la selección de células tumorales con menor inmunogenicidad? (les ayuda a evadir respuestas)
Edicion inmunitaria
51
¿Qué pasa con los tumores que reducen la expresión de MHC-I?
Escapan de los linfocitos T CD8+, pero pueden ser detectados por células NK.
52
Entorno formado por células no neoplásicas en un tumor.
Microambiente tumoral (MAT)
53
¿Qué componentes forman el MAT?
Vasos sanguíneos, células inmunitarias, fibroblastos, matriz extracelular, citocinas y quimiocinas.
54
¿Qué células inmunitarias están presentes en el MAT?
LT CD4+, LT CD8+, LTreg, células NK, macrófagos, células dendríticas, granulocitos, linfocitos B y MDSC.
55
¿Qué caracteriza a los tumores calientes?
- Abundante infiltración de linfocitos. - Respuesta inmune activa pero bloqueada por inmunocheckpoints.
56
¿Qué caracteriza a los tumores fríos?
- Baja infiltración de linfocitos T. - Pueden excluir linfocitos T o no activar respuesta inmune.
57
¿Cuáles son los dos tipos de tumores fríos?
- Fenotipo de exclusión inmunitaria: Linfocitos en la periferia del tumor. - Fenotipo inmunológicamente ignorado: No hay activación ni reclutamiento de LT
58
¿Cómo las quimiocinas pueden modificar el microambiente tumoral?
Dirigen a los linfocitos T hacia el estroma tumoral en lugar del tumor.
59
¿Qué quimiocinas favorecen la infiltración inmune en MAT?
CXCL9 y CXCL10 → Atraen linfocitos T CD8+ expresan CXCR3.
60
¿Qué quimiocinas atraen celulas inmunosupresoras?
CCL2, CCL22 y CXCL12 → Atraen LTreg y MDSC.
61
¿Cómo los tumores afectan los vasos sanguíneos?
Generan vasos aberrantes con fugas que afectan la perfusión de oxígeno y el acceso inmune.
62
¿Cómo la anergia endotelial contribuye a la evasión inmune?
VEGF y FGF reducen la expresión de selectinas e integrinas, impidiendo la adhesión de LT.
63
¿Qué es la barrera de muerte endotelial tumoral?
El tumor expresa FasL, eliminando LT que intentan infiltrarlo. - *Resulta en disminucion de LT efectores y aumento de LTReg*
64
¿Qué moléculas inducen la expresión de FasL en tumores?
VEGF-A, Prostaglandina E2 e IL-10
65
¿Qué granulocitos influyen en el microambiente tumoral?
Neutrófilos, eosinófilos y basófilos
66
¿Cómo los granulocitos afectan la respuesta inmune?
Pueden causar inflamación crónica y suprimir linfocitos T
67
¿Cuáles son los dos tipos de neutrófilos asociados al tumor?
- Tipo 1 (antitumorales): Activan linfocitos T tomando rol de APC - Tipo 2 (protumorales): Suprimen la respuesta inmun
68
¿Qué función tienen los eosinófilos en el MAT?
Activan LT y normalizan la vasculatura
68
¿Cómo los basófilos influyen en la inmunidad antitumoral?
Aumentan la infiltración de linfocitos T CD8+
69
¿Cómo la inflamación crónica contribuye a la progresión tumoral?
Favorece el crecimiento, remodelación y metástasis del tumor
70
¿Qué molécula expresan los tumores para inhibir a los linfocitos T?
PD-L1, que se une a PD-1 en LT y los inactiva. - IFN-y de LT puede aumentar su expresion
71
¿Qué función tiene el TGF-β en el cáncer?
Inhibe LT y promueve la supervivencia de LTreg.
72
¿Qué enzima degradadora de triptófano expresan muchos cánceres?
Indolamina-2,3-dioxigenasa (IDO). *asociada a enfermedad avanzada
73
¿Qué efecto tiene la IDO en el sistema inmune?
Agota el triptófano y produce kinurenina, que induce apoptosis de LT.
74
¿Cómo la IDO contribuye a la inmunosupresión en tumores?
Favorece la formación de LTreg y atrae MDSC.
75
¿Qué molécula secretan las MDSC para inducir apoptosis de LT?
Galectina-9
76
¿Qué dos moléculas producen las MDSC y macrófagos para suprimir la respuesta inmune?
¿Qué dos moléculas producen las MDSC y macrófagos para suprimir la respuesta inmune?
77
¿Cómo la arginasa-1 e iNOS2 afectan la función de los LT?
Agotan la L-arginina, lo que detiene el ciclo celular y disminuye la proliferación de LT.
78
¿Qué consecuencias tiene la disminución de L-arginina en LT?
Reducción de CD3 y cadenas ζ del TCR, detención del ciclo celular y menor actividad metabólica.
79
¿Qué caracteriza al microambiente tumoral hipóxico?
- Atrae MDSC y macrofagos - Secrecion de CCL28 atrae LTREG
80
¿Qué moléculas permiten a los LTreg sobrevivir en hipoxia?
CD37 y CD39, que convierten ADP/ATP en adenosina.
81
¿Cómo la adenosina afecta la respuesta inmune?
Inhibe proliferación y secreción de citocinas en LT al unirse a receptores A2A
82
¿En qué se basa la inmunoterapia contra el cáncer?
Estimula las defensas o administra componentes inmunológicos diseñados en laboratorio ej. anticuerpos monoclonales
83
¿Qué son los anticuerpos monoclonales (AcM)?
Anticuerpos idénticos derivados de un solo clon de linfocitos B
84
Por fusión de linfocitos B de un animal inmunizado con células de mieloma (hibridomas) - Cada hibridoma produce una sola Ig
Producción de Anticuerpos monoclonales (AcM)
85
Identificación de marcadores fenotípicos, inmunodiagnóstico, tratamiento y análisis de superficie celular.
Aplicaciones de AcM en cancer
86
¿Qué problema pueden presentar los AcM murinos en pacientes humanos?
Pueden generar respuesta inmune contra la Ig murina = Anticuerpos humanos antimurinos (HAMA) - estos se humanizan con ADN
87
Los ac humanizados en algunos individuos producen anti-anticuerpos:
anticuerpos humanos antihumanos (HAHA).
88
¿En qué consiste la inmunoterapia pasiva con anticuerpos monoclonales?
- Transferencia de anticuerpos específicos contra el tumor al paciente. - No confiere inmunidad prolongada.
89
¿Cuáles son los principales mecanismos de acción de los anticuerpos monoclonales?
- Muerte del tumor por complemento. - Fagocitosis mediada por macrófagos. - Citotoxicidad mediada por linfocitos NK (ADCC).
90
Son ac monoclonales *conjugados*. El ac se une al fármaco antineoplásico o a un radioisótopo. - Con estos, el fármaco llega específicamente al tumor.
Inmunotoxinas
91
Ejemplo de anticuerpos monoclonales usados en cáncer - just read it
Anti-CD20 → linfomas de LB. Anti-HER2/NEU → cáncer de mama. Anti-CD30 → linfoma de Hodgkin
92
¿Cómo los anticuerpos monoclonales pueden interferir en la proliferación tumoral?
Bloqueando receptores de factores de crecimiento. **Ejemplo: Anti-HER2/NEU y Anti-EGFR.
93
¿Qué anticuerpo inhibe la angiogénesis del tumor?
Anti-VEGF → impide la formación de vasos sanguíneos
94
¿Cómo los BiTe dirigen a los linfocitos T contra los tumores?
Unen un antígeno tumoral y CD3 en LT, facilitando el ataque tumoral haciendo sinapsis inmunitarias
95
¿Cuál es la función de los inhibidores de inmunocheckpoints?
Reactivan la respuesta inmune bloqueando PD-1, PD-L1 y CTLA-4.
96
Ejemplos de inhibidores de inmunocheckpoints:
- Anti-CTLA-4 → permite coestimulación de LT. - Anti-PD-1/PD-L1 → impide la inhibición de LT.
97
¿Por qué el bloqueo de inmunocheckpoints puede no funcionar en todos los pacientes?
* Es poco efectivo en tumores con pocas mutaciones y baja cantidad de clones de LT.
98
¿Cómo se nombran los anticuerpos monoclonales?
El nombre de los anticuerpos monoclonales sigue una estructura fija: * Prefijo → Elegido por el fabricante. * Raíz del tipo de diana → Indica el blanco terapéutico (ej. “-tu-” para tumores, “-ci-” para cardiovascular). * Raíz del origen → Indica la procedencia del anticuerpo: * -o- → Murino (ratón) * -xi- → Quimérico (parte humano, parte murino) * -zu- → Humanizado * -u- → Totalmente humano * Sufijo final → Siempre es ”-mab” (monoclonal antibody).

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