sepsis + Chock - från bok Flashcards
(43 cards)
chock
Vad sker fysiologiskt vid alla typer av chock. Vilken faktor är det som skiljer dem åt
syrebrist i vävnader till följd av otillräcklig vävnadsperfusion. Det som skiljer dem åt är att vad som orsakar den nedsatta perfusionen är olika.
Vad är mortalitetetn vid alla typer av chock
30 % mortalitet oavsett vad som orsakar tillståndet
När ses hypotoni i jämförelse med CO och den perifiera resistense
cardiac output och den perifera resistensen kan vara låga trots att BT är normalt - hypotoni ses i ett senare skede.
Vilka två patiologiska tillstånd är det som orsakar chock?
- lågt flöde av blod (låg slagvolym) eller 2. låg perifer resistens (vasodilation).
tillstånd som kan orsaka låg slagvolym
- Hypovolemisk chock: blodvolymen minskar pga ex blödning
- Obstruktiv chock: tilltäppning av ett kärl i det cirkulatoriska systemet.
- Kardiogen chock: allvarlig skada på hjärtat vilket försvårar hjärtats förmåga att pumpa
Tillstånd som kan orsaka Låg perifer resistens
- Septisk chock: Allvarliga infektioner leder till systemisk endotelskada med vasodilation → kapillärt läckage, mikrovaskulär ocklusion och vävnadsödem som följd.
- Anafylaktisk chock: En allergisk reaktion som leder till vasodilation → kapillärt läckage
- Neurogen chock: skada på den neurogena vasomotoriska regleringen (sympatikus) till följd av ex spinal skada → kapillärt läckage. → vasodilation + låg HF
OBS! dessa typer av chock går under samlingsnamnet Distrubtiv chock
Vad sker med metabolismen vid chock
- Vävnads Hypoperfusion → minskat syre till vävnader.
- Det som påverkas först är mitokondrierna (ATP produktionen). När mitokondrierna inte får tillräckligt med syrgas ersätter dem den aeroba metabolismen (syreberoende) med den anaeroba metabolismen (icke-syreberoende) → restprodukten av den anaeroba metabolismen blir stora mängder Laktat → metabol acidos.
- För att kompensera den metabola acidosen börjar kroppen att hyperventilera → utsöndra koldioxid.
Tillslut uppstår hypoxi → cellulär dysfunktion → organsvikt → död
Organens reaktion vid nedsatt perfusions: Lungorna
Neutrofilem från blodet binder till lungendotelet och orsakar kappilärt läckage som är orsaken till att akut respiratorisk distresssyndrom (ARDS) kan uppstå
Organens reaktion vid nedsatt perfusions: Hjärtat
minskad perfusion till hjärtat + ökad mängd inflammatoriska substanser i blodet → minskad kontraktilitet, sämre kardiell compliance,ner-regulering av betareceptorer i hjärtat → minskad cardiac output → ytterligare nedsatt kardiell och systemisk perfusion → patologisk cirkel som leder till död om ingen åtgärd.
Organens reaktion vid nedsatt perfusions :Hjärnan
hypoxin + det ökade mängden inflammatoriska substanser → förvirring, delirium, koma
Organens reaktion vid nedsatt perfusions: njurarna
spasm i de kärl som försörjer njurarna→ akut tubulär nekros → försämrad njurfunktion
Organens reaktion vid nedsatt perfusions:Mag-tarm
tarmvred + GI-blödning
Organens reaktion vid nedsatt perfusions: Levern
parenkymskada (en skada i den funktionella vävnaden i ett organ→ förhöjda leverenzymer, högt bilirubin, minskad produktion av koagulationsprodukter.
Varför aktiveras kroppens Kompensationsmekanismer och varför är dessa viktiga att identifiera?
- För att bibehålla adekvat syretillförsel startas olika kompensationsmekanismer
-Genom att identifiera dessa kan man tidigare diagnostisera och åtgärda
Kompensationsmekanismer: Lungorna
- Ökad AF för att ta upp mer syre (hjälper ej).
- hyperventilation → få ut koldioxid för att kompensera för den metaboliska acidosen
Kompensationsmekanismer: Cirkulatoriskt
tryckrceptorer i hjärtat och baroreceptorer i stora blodkärl reagerar på hypovolemi eller hypotoni → aktivering av sympatikus → adrenalin + noradrenalin + dopamin frisätts → kärlkontraktion + ökad HF + blodflödet centraliseras till de vitala organen.
Kompensationsmekanismer: Njurarna
RAAS aktiveras (återabsorption av natrium och vatten i njurarna) → anuri/oliguri. RAAS leder också till vasokonstriktion
Vad sker när Kompensationsmekanismer inte längre klara kompensera för hypoperfusionen?
När inga av dess kompensatoriska mekanismerna fungerar längre utvecklar personen dekompenserad chock
I vilka tre stadier kan chock delas in i?
chock kan delas in i tre stadier beroende på hur väl kroppen kan kompensera för choken
- Kompenserad chock: Sympatikus har aktiverats och blodet centraliseras till de vitala organen. Ökad puls.
- Dekompenserad chock: kompensationsmekanismerna börjar svika. Laktat stiger pga den anaeroba metabolismen. Hyperventilation då lungorna försöker korrigera acidosen.
- Irreversibel chock: Vävnader och celler går i nekros → multiorgansvikt. Hypoperfusionen leder till frisättning av cytokiner → total vasodilation → läckage av blodkärl→ koagulopati. Det ökade permeabiliteten leder till lungödem och att alveolerna kollapsar.
Kriterier för att tillståndet ska räknas som chock
fyra av följande måste vara uppfyllda
1. påverkad mental status/ sjukdomskänsla
2. HF > 100
3. AF > 20 eller PaCO2 <32
4. laktat > 4 eller basöverskott -4
5. urinprod <0,5 ml/kg/h
6. arteriell hypotension som varat kontinuerligt under 30 min
fyra faser av den hypovolemiska chocken
- takykardi pga sympatikuspåslag
- minskat pulstryck pga vasokonstriktion som orsakar ökning i den diastoliska trycket med bevarat systoliskt tryck
- Kroppen kan ej kompensera längre → BT sjunker, medvetande sjunker, HF ökar, AF ökar, huden är blek och kall, oliguri
- hjärtstopp inom några min utan behandling
Den dödliga triaden vid hypovolemisk chock
- hypotermi
- acidos
- koagulopati (sker vid hypotermi).
Dessa tre faktorer ökar dödligheten markant vid chock.
Distributiv chock, hur den skiljer sig
Dessa patienter har en hyperdynamisk cirkulatorisk chock, dvs, normal eller hög cardiac output men är ändå i chocktillstånd vilket beror på en onormal vasodilation → BT faller → organ får inte tillräckligt med syre.
vad är/ sker vid DIC: Disseminerad intravaskulär koagulation system
- För att förhindra kärl läckaget börjar blodet koagulera i alla kroppens kärl.
- Propparna påverkar mikrocirkulationen i de olika organen och leder till organskada
- Bildandet av propparna leder till att total förbrukning av koagulationsfaktorer
- ökad blödningsbenägenhet → petechier
