SFL Flashcards
(284 cards)
1
Q
Mitä jakautumistilavuus tarkoittaa?
A
Näennäinen tilavuus, jonka elimistön lääkeainemäärä täyttäisi pitoisuuden ollessa joka paikassa sama kuin plasmassa.
2
Q
Agonisti?
Antagonisti?
A
Agonisti = reseptorin aktivoija Antagonisti = reseptorin salpaaja
3
Q
Lääkeaineiden kohdemolekyylit ovat:
A
Reseptorit
Entsyymit
Kuljetusproteiinit
Nukleiinihapot
4
Q
Teho?
A
Saavutettavissa oleva maksimivaste. Täydellä agonistilla 1 ja antagonistilla 0. Osittaisagonistilla näin ollen välillä 0-1.
5
Q
Mitä tapahtuu, jos annetaan potilaalle agonistia JA osittaisagonistia.
A
Vaste pienenee. Lääkeaineet kilpailevat keskenään, eikä vaste ole tästä johtuen optimaallinen.
6
Q
Voimakkuus? Millä tunnusluvuilla yleensä kuvataan?
A
Pitoisuus, jolla lääkeaine aiheuttaa tietyn vasteen.
Kuvataan usein IC50- ja EC50-luvuilla.
7
Q
Miten teho ja vaste riippuvat toisistaan?
A
TEHO JA VASTE OVAT TOISISTAAN RIIPPUMATTOMIA!
8
Q
Vasteen riippuvuus annoksesta?
A
Vaste riippuu lineaarisesti annoksesta vain tietyllä alueella johtuen saturaatiosta.
9
Q
Enteraaliset lääkkeen antotavat?
A
Suun kautta l. Per oss (p.o.)
Rektaalin kautta l. Per rectum (p.r)
10
Q
Parentaaliset lääkkeen antotavat?
A
Laskimoon: i.v. tai infuusio
Ihon alle eli s.c.
Lihakseen eli i.m.
Valtimoon eli i.a. (Huom! Harvoin, syöpäkasvaimeen tai varjoainekuv.)
Ihon sisään eli i.d. (Lähinnä allergiatestit, max 0,5 ml)
Selkäydinnesteeseen eli i.t.
Vatsaonteloon eli i.p.
11
Q
Topikaaliset lääkkeen antotavat?
A
Iholle / limakalvolle eli perkutaaninen
Keuhkojen kautta eli inhalaatiot (hiukkaskoko määrää, kuinka syvälle hengitysteitä pääsee)
12
Q
Farmakokinetiikan vaiheet?
A
A = absorption D = distribution M = metabolism E = Excretion
13
Q
Mitkä ovat munuaiserityksen vaiheet?
A
- Glomerulaarinen suodattuminen (120 ml / min)
- Tubulaarinen eritys (0-700 ml / min)
- Reabsorptio
- Aktiivinen kantajajärjestelmä
14
Q
Mitkä vaikuttavat lääkeaineen munuaiseritykseen?
A
Rasvaliukoisuus
Ionittuminen (virtsan pH!)
Virtsamäärä
15
Q
Mitä tarkoittaa eliminaatio?
Millaisia eliminaation tapoja elimistössä on?
A
Eliminaatio tarkoittaa lääkeaineen poistumista elimistöstä.
Eliminaatiotavat: munuaispuhdistuma, erittyminen sappeen, muu erittyminen (keuhkot, äidinmaito, maha- ja suolineste, hiki, sylki).
16
Q
Mitä tarkoittaa ED50? Jos ED50 on lääkeaineella pieni, mitä se käytännössä merkitsee?
A
ED50 = Effective Dose.
Jos ED50 on pieni, aiheuttaa lääkeaine jo pienelläkin pitoisuudella vasteen.
17
Q
Signaalinvälitysketju?
A
Ensiolähetti / lääkeaine –> Reseptori –> Signaalin siirto ja vahvistaminen –> Toisiolähetti –>Proteiinin fosforylaatio –> Vaste
18
Q
Millaisia reseptoreita ihmiskehossa on eniten?
A
G-proteiinikytkentäisiä
19
Q
Millaisia reseptoreja on olemass?
A
Ionikanavareseptorit, entsyymireseptorit, G-proteiinikytkentäiset reseptorit ja tumareseptorit.
20
Q
Mitä puhdistuma tarkoittaa?
A
Plasmatilavuus, joka puhdistuu aineesta aikayksikössä.
21
Q
GFR ja sen vaikutus lääkinnässä.
A
Glomerus Filtration Rate.
Huomioitava esim. vanhusten ja munuaisten vajaatoiminnasta kärsivien kohdalla, joilla GFR pienentynyt.
22
Q
Puhdistuman ja jakaantumistilan välinen riippuvuus?
A
Puhdistuma ei ole riippuvainen jakaantumistilasta.
23
Q
Mitkä kaksi tekijää määrittävät annosvälin?
A
Puhdistuma ja jakautumistilavuus.
24
Q
Biologinen hyötyosuus?
A
Osa annoksesta, joka imeytyy aktiivisessa muodossa verenkiertoon tai pääsee vaikuttamaan vaikutuskohtaansa. Vaihtelee välillä 0-100%.
25
1. asteen kinetiikka?
Mitä suurempi pitoisuus sitä enemmän eliminoituu aikayksikössä.
26
Saturaatiokinetiikka (0-asteen kinetiikka)?
Eliminaationopeus on pitoisuudesta riippumaton vakio.
27
Vierasainemetabolia? Faasit?
Usein vierasaineet rasvaliukoisia --> metabolia muuttaa vesiliukoisiksi. Usein muutetaan myös inaktiiviseen muotoon, jotta vaikutus päättyy.
0-faasi: aine sisään soluun
Faasi I: oksidatiiviset reaktiot; hapetus, pelkistys, hydrolyysi. Vain tässä faasissa voi syntyä aktiivinen metaboliitti. CYP-entsyymit ratkaisevassa osassa.
Faasi II: konjugoidaan vesiliukoisuutta lisäävä molekyyli aineeseen.
Faasi III: transportterit
28
Induktio? Inhibitio? Kumpi on yleisempi, CYP-induktia vai CYP-inhibitio?
```
Induktio = aine lisää omaa tai toisen aineen metaboliaa.
Inhibitio = aine hidastaa omaa tai toisen aineen metaboliaa.
```
CYP-inhibitio on yleisempi kuin induktio. CYP-inhibitiossa lääkeaine ei metaboloidu niin hyvin kuin pitäisi, jolloin pitoisuus nousee (haitat!).
29
Vierasainemetaboliaan vaikuttavat tekijät.
Ulkoiset tekijät: metabolinen induktio ja inhibitio, muut ulkoiset tekijät (liikunta, ravitsemus, tupakka jne.)
Isäntätekijät: ikä, sukupuoli, sairaudet, geeneettiset polymorfiat.
30
Bakterisidinen lääke?
| Bakteriostaattinen lääke?
```
Bakterisidinen = bakteereja tappava
Bakteriostaattinen = bakteerien kasvua ja lisääntymistä estävä
```
31
Mitä tarkoittaa MIC mikrobilääkkeiden yhteydessä?
Minimum Inhibitory Concentration.
| Matalin pitoisuus, joka estää mikrobin kasvun
32
Signaalinvälitysketju?
Ensiolähetti / lääkeaine --> Reseptori --> Signaalin siirto ja vahvistaminen --> Toisiolähetti -->Proteiinin fosforylaatio --> Vaste
33
Millaisia reseptoreita ihmiskehossa on eniten?
G-proteeinikytkentäisiä
34
Millaisia reseptoreja on olemass?
Ionikanavareseptorit, entsyymireseptorit, G-proteiinikytkentäiset reseptorit ja tumareseptorit.
35
Mitä puhdistuma tarkoittaa?
Plasmatilavuus, joka puhdistuu aineesta aikayksikössä?
36
Bakterisidinen lääke?
| Bakteriostaattinen lääke?
```
Bakterisidinen = bakteereja tappava
Bakteriostaattinen = bakteerien kasvua ja lisääntymistä estävä
```
37
Vierasainemetaboliaan vaikuttavat tekijät.
Ulkoiset tekijät: metabolinen induktio ja inhibitio, muut ulkoiset tekijät (liikunta, ravitsemus, tupakka jne.)
Isäntätekijät: ikä, sukupuoli, sairaudet, geeneettiset polymorfiat.
38
Induktio? Inhibitio? Kumpi on yleisempi, CYP-induktia vai CYP-inhibitio?
```
Induktio = aine lisää omaa tai toisen aineen metaboliaa.
Inhibitio = aine hidastaa omaa tai toisen aineen metaboliaa.
```
CYP-inhibitio on yleisempi kuin induktio. CYP-inhibitiossa lääkeaine ei metaboloidu niin hyvin kuin pitäisi, jolloin pitoisuus nousee (haitat!).
39
Vierasainemetabolia? Faasit?
Usein vierasaineet rasvaliukoisia --> metabolia muuttaa vesiliukoisiksi. Usein muutetaan myös inaktiiviseen muotoon, jotta vaikutus päättyy.
0-faasi: aine sisään soluun
Faasi I: oksidatiiviset reaktiot; hapetus, pelkistys, hydrolyysi. Vain tässä faasissa voi syntyä aktiivinen metaboliitti. CYP-entsyymit ratkaisevassa osassa.
Faasi II: konjugoidaan vesiliukoisuutta lisäävä molekyyli aineeseen.
Faasi III: transportterit
40
Saturaatiokinetiikka (0-asteen kinetiikka)?
Eliminaationopeus on pitoisuudesta riippumaton vakio.
41
1. asteen kinetiikka?
Mitä suurempi pitoisuus sitä enemmän eliminoituu aikayksikössä.
42
GFR ja sen vaikutus lääkinnässä.
Glomerus Filtration Rate.
Huomioitava esim. vanhusten ja munuaisten vajaatoiminnasta kärsivien kohdalla, joilla GFR pienentynyt.
43
Biologinen hyötyosuus?
Osa annoksesta, joka imeytyy aktiivisessa muodossa verenkiertoon tai pääsee vaikuttamaan vaikutuskohtaansa. Vaihtelee välillä 0-100%.
44
Mitkä kaksi tekijää määrittävät annosvälin?
Puhdistuma ja jakautumistilavuus.
45
Puhdistuman ja jakaantumistilan välinen riippuvuus?
Puhdistuma ei ole riippuvainen jakaantumistilasta.
46
Mitä tarkoittaa MIC?
Minimum Inhibitory Concentration.
| Matalin pitoisuus, joka estää mikrobin kasvun
47
IC50?
Inhibitory Concentration.
| Kuvaa aineen kykyä estää tiettyä reaktiota. IC50 kuvaa pitoisuutta, jossa puolet reaktioista estyy.
48
Resistenssin kaksi muotoa.
IC50 noussut, jolloin täytyy nostaa annosta vasteen saavuttamiseksi. Lääkeaineen haitat suurilla annoksilla kuitenkin yleensä estävät tämän.
E-max laskenut, jolloin annoksen nostaminen ei vaikuta. (E = Efficacy)
49
Resistenssin mahdolliset syyt mikrobilääkkeille.
1. Lääkettä inaktivoiva entsyymi
2. Muutos lääkkeen vaikutuskohdassa
3. Lääkkeen heikentynyt kumulaatio bakteeriin
4. Vaihtoehtoisen metaboliareitin aktivoituminen
5. Entsyymin toiminnan tehostuminen
50
Mitkä bakteerilääkkeet heikentävät bakteerin soluseinää?
Beetalaktaamit ja glykopeptidit.
51
Mitkä bakteerilääkkeet toimivat bakteerin proteiinisynteesin estäjinä?
Makrolidit, tetrasykliinit, aminoglykosidit, kloramfenikolit, klindamysiini...
52
Mitkä bakteerilääkkeet vaikuttavat bakteerien nukleiinihapposynteesiin?
Fluorokinolonit, sulfonamidit, trimetopriimi...
53
Mikrobilääkkeiden rationaalinen käyttö.
VÄLTETÄÄN RESISTENSSI!
Valitaan lääke, joka on tehokas ja ei aiheuta paljoa haittavaikutuksia. Vältetään laajakirjoisia ja suositaan kapeakirjoisia. Ei määrätä lääkkeitä "varmuuden vuoksi" vaan lääkkeen määräämiselle on oltava indikaatio. Neuvotaan potilasta oikeanlaisessa lääkkeen käytössä. Kuuri on syötävä loppuun, eikä sitä saa lopettaa heti kun oireet häviävät. Määrätään järkevän hintainen lääke. Käytetään rokotteita infektion ennaltaehkäisyyn. Seulotaan mahdolliset kantajat. Aseptinen työskentely. Käytetään herkkyysmäärityksiä lääkettä valitessa. Seurataan mikrobilääkejäämiä esim. vesistöissä ja pyritään vähentämään niitä.
54
Mitä alaryhmiä kuuluu beetalaktaameihin?
Penisilliinit (esim. kapeakirjoinen V-penisilliini ja laajakirjoinen amoksisilliini)
Kefalosporiinit (luokittelu I-IV, esim. kefaleksiini)
Muut beetalaktaamit (esim. karbapeneemit)
55
Minkä antibiootin kanssa tulee olla äärimmäisen varovainen alkoholin kanssa (=ei saa yhteiskäyttää)? Miksi?
Metronidatsoli. Estää aldehydidehydrogenaasin toimintaa, jolloin asetaldehydia kertyy elimistöön (etanoli hapettuu ensin asetaldehydiksi, jonka entsyymi sitten hajottaa). Asetaldehydi aiheuttaa antabusoireita (päänsärky, vp-lasku, takykardia, kuuma ja punoittava iho, pahoinvointi).
56
Histamiinireseptorit
G-proteiinikytkentäisiä
H1-resep.: allergiaoireet
H2-resep.: mahahapon eritys
H3-resep.: synapsit
H4-resept.: immuunijärjestelmän toiminta (?)
57
Histamiinin tehtävät
1) CNS: uni- ja valverytmi, ruokahalu, vireystila, muisti, lämpötilanja vk, motoriikka, hormonieritys
2) Allergiaoireet & anafylaksia
3) Mahahapon eritys
4) Paikallisen vk:n säätely
58
Mitä ovat kromonit? Mihin käytetään?
Lääkeaineita, jotka estävät kokonaan histamiinin vapautumista syöttösoluista. Allergiaoireiden ennaltaehkäisyyn.
59
Mihin reseptoreihin antihistamiinit vaikuttavat?
H1-reseptoreihin (käänteisagonisteja)
60
Millä anafylaksia hoidetaan?
Adrenaliini ja glukokortikoidit. Antihistamiinien vaikutus liian hidas anafylaksian hoitoon
61
Antihistamiinien jaottelu alaryhmiin.
Ensimmäisen, toisen ja kolmannen polven antihistamiinit.
62
Antihistamiinien sydäntoksisuus.
CYP3A4 metaboloi II polven antihistamiineja. CYP3A4-inhibiittorit esim. erytromysiini estää antihistamiinien metaboliaa. Tällöin K-kanavien toiminta sydämessä estyy.
63
Antihistamiinien haitat.
Sedaatio (alkoholi ja muut sedatoivat aineet), yliannoksina myrkytys (ei spesifistä hoitoa), GI-oireet, paikalliskäytössä dermatiitti, painonnousu, antikolinergiset oireet, sydäntoksisuus
64
Serotoniinin synteesi?
Serotonergisissä neuroneissa tryptofaani --> 5-HTP --> 5-HT
65
Serotoniinin varastoituminen?
Hermopäätteiden varastorakkuloihin, suurin vasta suolisto (70-90%) ja verihiutaleet.
66
Serotoniinin metabolia?
MAO-A.
Metaboliitti erittyy virtsaan --> metaboliitin mittaus ilmaisee elimistön serotoniinitasoa.
67
Mistä johtuu stressireaktion ulostamistarve?
Serotoniini. 5-HT vaikuttaa suoraan sileään lihakseen ja välillisesti neuraalisesti.
68
5-HT:n kardiovaskulaariset vaikutukset?
5-HT-2A supistaa suuria verisuonia.
| 5-HT-1 aiheuttaa vasodilataatiota (allergiareaktio!)
69
Serotoniinin perifeeriset vaikutukset?
Suolen liikkeet ja rauhaseritys (stressivatsa!), kardiovaskulaarivaikutukset, supistaa virtsarakkoa, virtsaputkea, keuhkoputkia ja kohtua, verihiutaleita aggregoiva.
70
Serotoniinin CNS-vaikutukset?
Uni-valverytmi (synteesin esto --> unettomuus), ruokahalu (serotonergistä aktiivisuutta lisäävät lääkkeet vähentävät ruokahalua), vuorokausirytmi (melatoniini 5-HT:n esiaste), emootion säätely ("puskuroi" suuria tunteita), mieliala (mielialalääkkeet!).
71
Migreenin hoito?
Triptaanit eli 5-HT-1B agonistit. Supistavat verisuonia ja vähentävät inflammaatiota sekä vasodilaatiota (estää peptidejä vapautumasta). Estää myös kivunvälittymistä (kipua välittävien yhdisteiden synteesin esto).
Myös tulehduskipulääkkeet, parasetamoli ja kannabis. EI opiaatteja!
Estohoidossa beetasalpaajat, RAA-järj. lääkkeet, trisyklit, epilepsialääkkeet... + lääkkeettömät menetelmät (rentoutuminen, akupunktiot).
72
Pahoinvoinnin hoito 5-HT-lääkkeillä? Haitat?
5-HT-3-antagonistit.
5-HT-3-reseptorit säätelevät hermosolujen nopeaa depolarisaatiota. Vaguksen afferentit säikeet GI-kanavan alueella & aivorungon oksennuskeskusessa. Soluvaurio GI-kanavan alueella (esim. kemoterapia) vapauttaa 5-HT, joka aktivoi reseptoreja ja aktivoi oksennuskeskusta. 5-HT-3-antagonisteilla estetään tämä.
Leikkausten jälk. pv, sädehoitopv, AIDS-hoidon pv
Haitat: päänsärky, huimaus, ummetus
73
Metoklopramidi? Haitat?
5-HT4-agonisti. Käytetään refluksitaudin hoitoon, mahalaukun tyhjenemishäiriöihin sekä migreenipahoinvointiin.
Vapauttaa ACh --> mahalaukun tyhjeneminen ja suoliston peristaltiikka kiihtyvät, ruokatorven alimman sulkijan tonus voimistuu.
Vaikuttaa muiden lääkeaineiden imeytymiseen, ekstrapyramidaalioireet ja dystonia (D2-salpaaja).
74
Glukokortikoidien käyttö?
Glukokortikoidit ovat anti-inflammatorisia ja immunosuppressiivisia. Vaikuttavat sytokiinien kautta estämällä niiden synteesin. Myös valkosoluvaikutuksia: estävät eosinofiilien ja T-solujen aktivaatiota ja toimintaa, vähentävät fagosyyttien toimintaa, leukosyyttien hakuisuus tulehdusalueelle vähenee.
75
Glukokortikoiden haitat?
Osteoporoosi (Ca imeytyminen heikkenee ja eritys virtsaan kasvaa, osteoblastien toiminta heikkenee), proteiinimetabolian vaikutukset (kollageenisynteesi heikkenee, lihasatrofia, ihovauriot, suurina annoksina kasvun hidastuminen), hiilarimetaboliavaikutukset (verensokeri nousee glukoneogeneesin kiihdyttyä, insuliiniherkkyys heikkenee), rasvametabolia (kolesteroli nousee, rasvan kertyminen kasvoihin, kaulaan, niskaan, vatsaan), neste- ja elektrolyyttitasapainon häiriöt (turvotus, vp koholla), psyykevaikutukset, lopetusoireyhtymä, infektiotaipumus, mahahaavariski.
76
Glukokortikoidien käyttö?
Korvaushoito (Addisonin tauti)
Hylkimisreaktion esto elinsiirrossa
Symptomaattinen hoito (astma, nivelreuma, ihotaudit, tulehdukselliset suolistosairaudet, allergiat & anafylaksia, autoimmuunisairaudet, maligniteetit)
77
Glukokortikoidihoidossa muistettavaa?
Paikallisesti, jos mahdollista
Riittävä alkuannos
Lyhyt hoitoaika, pienin riittävä ylläpitoannos
Verrattava taudin haitat VS glukokortikoidien haitat
Pienennettävä annos vaiheittain (lopetusoireyhtymä)
Annostus aamuisin
Seurataan turvallisuus labroilla
78
Farmakogenomiikka? Farmakogenetiikka?
```
Farmakogenetiikka = geenien vaikutus lääkevasteisiin
Farmakogenomiikka = genomisten menetelmien käyttö lääkesuunnittelussa ja hoitosuunnittelussa
```
79
Miksi farmakogenomiikka on tärkeää?
Vain 30% potilaista saa hyvän responssin lääkehoidosta. Tähän syytä erilaiset geenit ja niiden vaikutus lääkevasteisiin. Epätavallisten vasteiden syyt voivat olla farmakokineettisiä (variaatiot metaboloivassa entsyymissä, variaatiot transporttereissa) tai farmakodynaamisia (variaatiot kohdemolekyyleissä).
80
Mitä tarkoittaa PM, EM ja UM liittyen lääkeaineiden metaboliaan?
```
PM = Poor Metabolizer, hidas metabolia
EM = Extensive Metabolizer, normaali metabolia
UM = Ultrarapid Metabolizer, nopea metabolia
```
Nämä muistettava erityisesti kodeiinilääkinnässä (aihiolääke, morfiiniksi)!
81
Useimmat vierasaineita metaboloivat entsyymit ovat polymorfisia. Luettele polymorfian seuraksia lääkeainevasteisiin.
```
Pitkittynyt vaikutus
Korostuneet haittavaikutukset
Aihiolääke ei aktivoidu
Isomman annoksen tarve, terapeuttista tasoa ei saavuteta
Metabolia haitallisten reittien kautta
Korostuneet yhteisvaikutukset
```
82
Mitä sairauksia voit hoitaa metotreksaatilla? Mitä metotreksaattia käytettäessä on huomioitava? Metotreksaatin antotavat?
Korkeina annoksina syöpälääke, matalina reumalääke. Huomioitava munuaisten vajaatoiminta ja tubulussekreetiota hidastavat lääkkeet (eliminoituu munuaisten kautta, glomerulussuodos JA tubulussekreetio). Antotavat: p.o., i.v., i.m., i.t.
83
Luettele immunosuppressoripääryhmät. Mikä pääryhmä on tärkein immunosuppressori käytännön kannalta?
Glukokortikoidit, kalsineuriinin estäjät, antiproliferaattiset lääkkeet, DMARD (perinteiset reumalääkkeet), biologiset immunosuppressorit.
Tärkein ryhmä on glukokortikoidit.
84
Mainitse yksi kalsineuriinin estäjä. Mihin kyseistä lääkeainetta käytetään ja miten se toimii? Haitat?
Siklosporiini. Vähentää T-solujen toimintaa ja jakautumista, jolloin tulehdusreaktiot vähenevät. Välillisesti vaikuttaa myös B-solujen toimintaan (T-regulatoriset solut). Käytetään elinsiirroissa.
Runsaasti interaktioita, pahin haitta munuaistoksisuus.
Huom! Takrolimuusin vaikutus samanlainen kuin siklosporiinin.
85
Mikä lääke sirolimuusi on? Mihin sitä käytetään?
Antiproliferaatti. Käytetään elinsiirtojen jälkeen yhdessä kalsineuriinin estäjien ja glukokortikoidien kanssa.
86
Reumalääkkeiden jako ryhmiin?
Oirelääkkeet (tulehduskipulääkkeet, glukokortikoidit).
Varsinaiset, perinteiset, reumalääkkeet l. DMARD
Biologiset reumalääkkeet
87
Metotreksaatin haitat?
Leukopenia, trombosytopenia, stomatiitti, ihottuma, maksatoksisuus, enteriitti.
88
Biologiset lääkkeet: miten tuotetaan? mikä antotapa? vaikutusmekanismi? ryhmät?
Tuotetaan yleensä molekyylibiologisin menetelmin usein bakteereissa. Antotapa parentaalisesti, EI VOI ANTAA P.O.
Vaikuttaa sytokiineihin ja T-/B-lymfosyytteihin. Ryhmittely monoklonaaliset vasta-aineet (-mabi-pääte) ja fuusioproteiinit.
89
TNF-alfa-estäjät?
TNF-alfa nousee tulehduksillisissa sairauksissa, aktivoi valkosoluja, verisuonten uudismuodostusta. Estäjillä estetään nämä.
HUOM! Infektioriski; keuhkokuva aina ennen käyttöä (poissuljetaan tbc).
90
Sympaattisen hermoston välittäjäaineet?
Parasympaattisen hermoston välittäjäaineet?
Sympaattinen: asetyylikoliini --> noradrenaliini
Parasympaattinen: asetyylikoliini --> asetyylikoliini
91
Mitkä vaikutustavat ovat keskeisiä lääkeaineille neurotransmittereihin vaikutettaessa?
Transmitterin sitoutuminen reseptoriin
Presynaptinen soluunotto
Transmitterin inaktivaatio
92
Parasympatomimeetti?
Muskariinireseptoreja stimuloivat aineet ja antikolinesteraasit.
93
Antikolinergit?
= parasympatolyytit. Muskariinireseptoreja salpaavat aineet.
94
Mihin parasympatomimeetteja käytetään?
Glaukooma, myastenia gravis, anestesia, suoliston ja virtsarakon atonia, antikolinergimyrkytys, Alzheimer.
95
Antikolinergien käyttö?
Pupillin laajennus, hammaslääketieteessä syljen erityksen vähentäminen, anestesiassa ensilääke, matkapv:n hoito, bradykardian hoito, yliaktiivisen virtsarakon hoito, COPD
96
Antikolinergiset haitat?
Monilla lääkkeillä.
| Kuiva suu, ummetus, näköhäiriöt, hypotonia, virtsaamisvaivat, dementian oireiden paheneminen.
97
Sympaattisen hermoston reseptorit ja niiden aktivaation vaikutukset?
Sydän: beeta1--> pos. inotrooppinen, pos. kronotrooppinen, pos. dromotrooppinen
Verisuonet: alfa1 --> supistuminen, beeta2 --> relaksoituminen
Keuhkoputket: beeta2 --> relaksoituminen
Suolisto: alfa1 --> relaksoituminen, beeta2 --> relaksoituminen
98
Sympatolyyttien ryhmittely?
Alfa1-salpaajat
| Beetasalpaajat
99
Mihin alfa1-salpaajia käytetään?
Kohonneen vp:n hoitoon, prostatan liikakasvun hoitoon.
100
Mitä huomioitava, kun astmaatikolle määrää beetasalpaajia?
Täytyy olla selektiivinen beeta1-salpaaja. Epäselektiiviset salpaisivat myös beeta2-reseptoreja, jolloin keuhkoputkien sileä lihas supistuu ja tulee hengitysvaikeuksia.
101
Mainitse selektiivinen ja epäseletiivinen beetasalpaaja.
Selektiivinen: bisprololi
| Epäselektiivinen: propranololi
102
Mihin sympatolyytteja käytetään?
Vp-tauti, angina pectoris, rytmihäiriöt, sydäninfarktit, glaukooma, migreenin estohoito, psyykkiset jännitystilat (vapina), lisämunuaisen kasvaimen hoitoon, tyreotoksikoosi.
103
Sympatolyyttien haitat?
Sydämen vajaatoiminta, bradykardia, liian alhainen vp, AV-katko, raajojen verenkiertohäiriö, bronkokonstriktio, rebound-vaste, hypoglykemia.
104
Mitä ovat eikosanoidit?
Paikallisesti vaikuttavia välittäjäaineita.
105
Mitä eikosanoidit tekevät?
Säätelevät fysiologiaa; sileän lihaksen tonus, veren hyytyminen, sisäeritystoiminta, lisääntymistoiminnot, immuunivaste & tulehdusreaktiot.
106
Kivunhoidon portaat?
1) NSAID ja/tai parasetamoli + adjuvantti
2) Keskivaikeaan kipuun aopiva opioidi + NSAID ja/tai parasetamoli + adjuvantti
3) Opioidireseptorin täysagonisti + NSAID ja/tai parasetamoli + adjuvantti
107
Mitä tarkoittavat analgesia ja antipyreesi?
Analgesia = vähentää kipureseptoriherkistymistä ja kipuviestin kulkua.
Antipyreesi = kuumetta alentava
108
ASA:n kinetiikka?
ASA hajoaa salisylaatiksi ja etikkahapoksia (T1/2 = 15min). Salisylaatin T1/2 = 3-5h. Suurilla annoksilla voi olla saturaation vuoksi pidempi.
ASA on irreversiibeli, salisylaatti reversiibeli.
Menee keskushermoston ja istukan läpi. Erittyy virtsaan (koska hapan, niin alkaliseen virtsaan parhaiten).
Muut NSAID:t voivat hidastaa ASA:n sitoutumista asetyyliryhmään.
109
ASA:n mekanismi?
Asetyloi verihiutaleiden COX-1-tien palautumattomasti (verihiutaleilla ei ole tumaa, joten vaikutus loppuu vasta kun uusia verihiutaleita).
Endoteelisolut toipuvat tuottamaan uutta entsyymiä, koska ovat tumallisia.
110
ASA:n haitat?
Lapsilla Reyen oireyhtymä. Mahan limakalvovauriot, verenvuoto, perforaatio. Allergia. ASA-astma. Estää virtsahapon erityksen, joten EI KIHTIPOTILAILLE.
Salisylismi: aikuisilla > 10g ja lapsilla > 4g. Oireina tinnitus, metabolinen asidoosi, lämmönnousu, oksentelu, verenvuodot, hyperventilaatio, respiratorinen alkaloosi, hengityslama, rauhattomuus, kooma. Letaali, kun yli 100mg/kg.
111
Propionihappojohdokset?
Epäselektiivisiä COX-estäjiä.
Ibuprofeeni: Suomen yleisin NSAID, vähemmän GI-haittoja
Ketoprofeeni: nopeampi kinetiikka kuin ibuprofeenilla
Naprokseeni: pitkä puoliintumisaika, käy myös kihtipotilaille
112
NSAID-etikkahappojohdokset?
Esim. indometasiini. Haittoina CNS-oireet (pahimmillaan psykoosi). Penetroituu hyvin nivelnesteeseen, joten käyttö nivelkivuissa. Lisää virtsahapon eritystä, joten hyvä lääke kihtikipuihin.
113
Oksikaamit?
Pitkä puoliintumisaika. Ovat rasvaliukoisia, joten voidaan käyttää voiteena. Nivelreuman ja nivelrikon hoitoon, paljon GI-haittoja, ihottumaa, valoyliherkkyyttä, huimausta, uneliaisuutta.
114
Ongelma NSAID + SSRI -kombinaatiohoidossa?
GI-vuotoriski kasvaa huomattavasti. Otettava PPI-lääke estämään vuotoa.
115
Tulehduskipulääkkeiden haitat?
GI-haitat, munuaishaitat, verihaitat, sydänhaitat, keuhkohaitat.
116
Parasetamoli; onko analgeettinen, antipyreettinen vai anti-inflammatorinen?
Kaikkea paitsi ei anti-inflammatorinen.
117
Parasetamolin edut?
Lyhyt käyttö ei ärsytä ollenkaan GI-kanavaa, useimmille maha- ja pohjukaissuolihaavapotilaille myös OK. ASA-allergisille sopii, ei vaikuta vuotoaikaan eikä ohenna verta, käy raskaana oleville ja astmaatikoille, käy lapsille.
118
Parasetamolin haitat?
Allergia
Verenkuvanmuutokset (verihiutaleiden, granulosyyttien tai kaikkien verisolujen puutos), maksatoksisuus (alkoholin kanssa erityisesti), pitkäaikaiskäytössä munuaisvauriot.
Myrkytys: metaboloituu maksassa, yliannostuksessa konjugaatiokyky saturoitunut. 10-15g kerta-annos vaarallinen, yli 20g tappava. Antidoottina N-asetyylikysteiini. Oireet tulevat vasta 3-4vrk kuluessa.
119
Toleranssi?
Vähentynyt sensitiviteetti, lääkkeiden vaikutukset vähenevät.
120
Takyfylaksia? Miten tavallisesti syntyy?
Nopeasti kehittyvä toleranssi. Syntyy tavallisesti, kun lääkeaine tyhjenee nopeasti jostain varastosta (esim. histamiinia vapauttavat aineet)
121
Missä tilanteessa / tilanteissa toleranssin syntyminen voi olla hyödyllistä?
Esim. sivuvaikutusten väheneminen
122
Idiosynkrasia?
Odottamaton responssi aineelle; potilas ei siedä lääkettä ollenkaan.
Yliherkkyys, joka syntynyt ilman aiempaa herkistymistä aineelle (vertaa allergiaan).
123
Toleranssin syyt?
Farmakokineettinen: entsyymi-induktion muutos TAI toisen aineen aiheuttama indusoitu metabolia.
Farmakodynaaminen: reseptorimuutokset, ristitoleranssi (toleranssi koko lääkeryhmää kohtaan, esim. morfiinille tolerantti myös tolerantti heroiiniille ja kodeiinille)
124
Rebound-ilmiö?
Lääkkeillä hoidetun ilmiön palaaminen voimakkaampana lääkitykisen lopettamisen jälkeen.
125
Riippuvuuden ja toleranssi, riippuvatko toisistaan?
Eivät. Aineelle riippuvainen voi olla tolerantti tai voi olla olematta.
126
Mitä lääkkeen haittavaikutus tarkoittaa?
Haitallinen ja tahaton vaste lääkkeelle, jota käytetään NORMAALINA annoksena, mikä kuuluu kyseiseen lääkehoitoon.
127
Mitä tarkoittaa sivuvaikutus?
Muu kuin aiottu vaikutus, voi olla hyvä tai huono.
128
Miten jaottelet lääkkeiden haittavaikutukset?
Tyyppi A: annoksesta riippuva, yleinen ja ennustettava
Tyyppi B: vain poikkeustilanteissa, erityinen alttius vaaditaan, vaikeita hoitaa
Tyyppi C: tilastollinen lisäriski jollekin yleiselle terveyshaitalle
129
Mihin farmakovigilanssilla pyritään?
haittavaikutusten varhaiseen toteamiseen ja ehkäisyyn.
130
Mikä on yleisin tapa saada lääkkeiden yhteisvaikutusoireita?
Jatkuva lääkitys + akuutti lääkitys
131
Synergistinen yhteisvaikutus ja sen tyypit? Antagonistinen yhteisvaikutus?
Synergistinen yhteisvaikutus on samansuuntainen. Se voi olla additiivista (1 + 1 = 2) tai potensoivaa (1 + 1 > 2).
Antagonistinen yhteisvaikutus on vastakkaista.
132
Luettele yhteisvaikutuksia lisääviä riskitekijöitä?
Äkillinen tai epävakaa sairaus, alhainen kouristuskynnys, elimen tai toiminnan vajaus (erit. munuainen ja / tai maksa), elektrolyyttihäiriöt, ikä, geenit, useat hoitavat lääkärit, tiedonkulun ongelmat.
133
Miten farmakokineettiset yhteivaikutukset vaikuttava plasman lääkeainepitoisuuteen? Entäs farmakodynaamiset?
Farmakokineettisissä plasmapitoisuudet muuttuvat (ADME) ja farmakodynaamisissa plasmapitoisuudet pysyvät samoina.
134
Mikä on psyykelääkkeiden ja rytmihäiriölääkkeiden vaarallinen yhteisvaikutus?
QT-ajan pidentyminen.
135
Mainitse kolme lääkettä, joiden kanssa alkoholin kanssa on oltava varovainen tai sitä ei tule käyttää ollenkaan.
Metronidatsoli (antabusoireet), parasetamoli (maksatoksisuus), keskushermostoa lamaavat lääkkeet esim. bentsodiatsepiinit.
136
Luettele hyödyllisiä yhteisvaikutuksia.
Parempi teho (esim. klavulaanihappo + amoksisilliini), pienempi annos yksittäistä lääkeainetta (vp-lääkintä), suurempi hyötyosuus (L-dopa + DDK-estäjät + COMT-estäjät), vähäisemmät haitat.
137
Luettele tyrkosiinista muodostuvat katekoliamiinit.
Adrenaliini, noradrenaliini ja dopamiini.
138
Luetttele indoliamiinit.
Serotoniini ja histamiini.
139
Mitkä aminohapot eksitoivat CNS:ää?
Glutamaatti ja aspartaatti
140
Mitkä aminohapot inhiboivat CNS:ää?
GABA ja glysiini.
141
Miten kloridikanavan aukeaminen vaikuttaa viestin kulkuun keskushermostossa?
Viestin kulku estyy.
142
Mitä on nosiseptiivinen kipu?
Kipua, jonka perimmäinen syy on hermoston ulkopuolella. Syntyy kudosvaurioista.
143
Mistä löytyy opioidireseptoreja?
Aivokuori, amygdala, keskiaivot, ydinjatkos, selkäydin, SELKÄYTIMEN TAKASARVEN INTERNEURONIT.
144
Minkä reseptorin kautta opioidit pääasiassa
| vaikuttavat?
Opioidireseptorin kautta, erityisesti myy-reseptori.
145
Kerro myy-reseptorin aktivoitumisen seuraukset A) presynaptisessa neuronissa ja B) postsynaptisessa neuronissa.
A) Ca-kanava kiinni, välittäjäaineiden vapautuminen synapsiin vähenee.
B) K-kanavat auki, hyperpolarisaatio ja hermosolun ärtyvyys laskee.
146
Myy-reseptorin välittämät muutokset elimistössä?
Analgesia, sedaatio, hengityslama, euforia, ummetus, riippuvuus, mioosi (silmäterän supistuminen).
147
Luettele 10 opioidivaikutusta.
Hengityslama, analgesia, yskänrefleksin aleneminen, sedaatio, ummetus (ei tule toleranssia tähän!), mioosi, diureesi, bradykardia, histamiinin vapautuminen syöttösoluista (nokkosrokko-ihottuma mahdollinen), oksennusrefleksin voimistuminen (huomioitava ensiavussa).
148
Opioidien antotavat?
p.o.
i.v.
i.m.
epiduraalinen
149
Luettele opioidien vieroitusoireita.
Kipu, ärtyvyys, levottomuus, unettomuus, dysforia, hikoilu, pelokkuus, kohonnut vp, ripuli, kuume, kyyneleritys, nenän vuotaminen ja vilustumisen tunne.
150
Opioidien jaottelu? 7 kpl
Oopiumalkaloidit (morfiini & kodeiini)
Puolisynteettiset johdokset (oksikodoni)
Petidiinijohdokset (petidiini, fentanyyli)
Metadoni
Osittaiset agonistit (buprenorfiini)
Antagonistit (naloksoni, naltreksoni)
Muut (tramadoli)
151
Morfiinin metabolia lyhyesti?
Hyötyosuus p.o. vain noin 20%, kasvaa toistuvalla annostelulla. Aktiivinen metaboliitti. Vaste vaihtelee yksilöllisesti.
152
Mikä morfiiniin liittyvä asia liittyy kodeiinin metaboliaan?
Kodeiini on aihiolääke. Noin 10% siitä metaboloituu morfiiniksi.
153
Miksi kodeiinista voi saada myrkytyksen vaikka noudattaisi tavalllista annosta?
CYP2D6-entsyymin geneettinen variaatio! Jos UM, niin liian paljon kodeiinia metaboloituu liian nopeasti morfiiniksi, ja tämä aiheuttaa myrkytyksen.
154
Miksi naloksonia käytetään esimerkiksi yhdessä oksikodonin kanssa?
Naloksoni vähentää opioidista johtuvaa ummetusta. Se ei kuitenkaan pääse imeytymään pois GI-kanavasta, joten se ei vaikuta CNS-vaikutuksiin.
155
Mikä on fentanyylin hyötyosuus p.o.? Miten fentanyylia yleensä annetaan?
Hyötyosuus p.o. on likimain nolla. Fentanyyli annetaan potilaalle i.v., spinaalisesti, epiduraalisesti tai laastarina.
156
Mihin muuhun kuin kivunhoitoon buprenorfiinia käytetään?
Vieroitukseen kattovaikutuksensa vuoksi.
157
Mikä lääkeaine toimii antidoottina opioidimyrkytyksessä?
Naloksoni
158
Opioidien 3-tasoinen vaikutus?
1) Periferiassa (kudosvaurio)
2) Selkäytimen takasarven interneuronit (tärkein!)
3) Aivot (aivojen opiaattireseptorit)
159
Yleisin postoperatiivinen opioidi?
Oksikodoni
160
Tramadoli?
Synteettinen kodeiinin johdos, heikko opioidi. Raseeminen seos; estää noradrenaliinin takaisinoton ja on myös heikko myy-agonisti (estää myös serotoniinin takaisinottoa ja lisää sen vapautumista).
Hyvä vaste p.o. mutta ei auta esim. syöpäkipuihin.
Metaboloituu aktiiviseksi metaboliitiksi.
161
Mitä opioidiantagonistia käytetään yleisesti narkomaanien ja alkoholistien vieroituksessa?
Naltreksoni
162
Miten nondepolarisoivat lihasrelaksantit toimivat?
Ne ovat antagonisteja. Estävät asetyylikoliinireseptorin toiminnan.
163
Miten depolarisoivat lihasrelaksantit toimivat?
Ovat osittaisia agonisteja. Aukaisee ionikanavan.
164
Miten annat lihasrelaksantteja?
i.v. tai i.m.
Eivät imeydy p.o.
165
Lihasrelaksanttien imeytyminen aivoihin ja istukan läpi?
Eivät imeydy.
166
Psykoosilääkkeiden jaottelu?
1) Perinteiset psykoosilääkkeet (salpaavat laajasti D2-resep., paljon neurologisia haittoja)
2) Uuden, toisen polven psykoosilääkkeet (selektiivisiä, metaboliset haitat)
167
Mihin perinteiset psykoosilääkkeet ovat yhä erityisen hyviä?
Estämään uusia psykooseja sekä positiivisten oireiden hoidossa.
168
Mikä käytännön kannalta tärkeä ero on perinteisillä ja uuden polven psykoosilääkkeillä?
Uuden polven lääkkeillä voi hoitaa myös negatiivisia oireita. Perinteiset tehoavat vain positiivisiin oireisiin.
169
Luettele kolme psykoosilääkeainetta.
Klotsapiini, ketiapiini, olantsapiini.
170
Psykoosilääkkeet vaikuttavat useisiin reseptoreihin. Luettele reseptorit ja kerro, mikä psykoosilääkkeiden vaikutus on niihin.
Dopamiini (D2-resep.): Positiiviset oireet vähenevät
Serotoniini (5-HT2A): Negatiiviset oireet vähenevät, ekstrapyramidaalioireet vähenevät
Serotoniini (5-HT2C): Masennusoireet vähenevät, ruokahalu kasvaa
Alfa-adrenerginen (alfa1): Asentohypotoniavaikutus, seksuaaliset haitat
Muskariini (M1): Ekstrapyramidaaliset oireet vähenevät, antikolinergiset haitat
Histamiini (H1): Väsymys lisääntyy, painonnousu
171
Millaisia haittoja psykoosilääkkeillä on?
Neurologiset (EP-oireet, maligni neuroleptioireyhtymä, kouristukset), endokriiniset (dopamiini säätelee prolaktiinin tuottoa, erektiovaikeudet, kuukautishäiriöt, gynekomastia, galaktorrea), metaboliset (painonnousu), sedaatio, ortostaattinen hypotonia, seksuaalitoiminnan häiriöt, ihoreaktiot, verenkuvan muutokset, maksa-arvojen muutokset.
172
Klotsapiini: mihin käytetään, toimintamekanismi ja haitat.
Toisen polven psykoosilääke, käyttö psykoosien hoitoon. Salpaa dopamiinireseptoreja. Vakavina haittoina verenkuvamuutokset, epileptiset kohtaukset sekä kardiomyopatia & myokardiitti. Jos hoito lopetetaan verenkuvamuutosten vuoksi, ei sitä saa aloittaa uudelleen.
173
Masennuksen hoito lääkkeillä; mitä huomioitava erityisesti?
Tarpeeksi suuri annos, riittävän pitkä hoito, huomioitava viive lääkevaikutuksessa, oikean lääkkeen valinta, lääkityksen lopetus asteittain (rebound) ja seuranta.
174
Masennuslääkkeiden ryhmittely?
Trisykliset, SSRI, selektiiviset MAO-A-estäjät ja muut.
175
Trisykliset masennuslääkkeet: toimintamekanismi, haitat, mihin kaikkeen käytetään?
Esim. amitriptyliini. Estävät noradrenaliinin ja serotoniinin takaisinoton. Haitar: antikolinergiset haitat, sydän (QT-ajan pidentyminen), CNS (sedaatio, sekavuus, vapina), ortostaattinen hypotensio, painonnousu.
Käyttö: masennus mutta pienillä annoksilla myös krooninen kipu, migreenin estohoito, unettomuuden hoito.
176
SSRI-lääkkeet?
Selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä.
Esim. essitalopraami, sitalopraami, fluoksetiini.
Myös ahdistuksen, OCD:n, bulimian ja premenstruaalisyndrooman (PMS) hoitoon.
Eivät lihota, sedatoi tai potentoi alkoholin kanssa, käytetään paljon avohoidossa. Ei antikolinergisiä vaikutuksia.
Haitat: seksuaalitoiminnan häiriöt, pv, unihäiriöt, hikoilu, ripuli, päänsärky. Harvinaisia mutta vakavampia ovat verenvuototaipumus ja hyponatremia.
177
Selektiiviset MAO-A-estäjät: toimintamekanismi ja haitat.
Esim. moklobemidi
Selektiivisiä monoamiinioksidaasin estäjiä --> estävät serotoniinin, dopamiinin ja noradrenaliinin metaboliaa.
Haittoina pv, huimaus, unihäiriöt + ei saa yhdistää serotonergisen lääkityksen kanssa (serotoniinisyndrooma). Pidettävä myös lääkinnästä taukoa, kun siirrytään SSRI:stä moklobemidiin.
178
Bentsodiatsepiinien haitat?
Väsymys, lihasheikkous, muistihäiriöt, sekavuus, näköhäiriöt, puhehäiriöt, hengityslama, toleranssin syntyminen sedaatiolle, paradoksaaliset reaktiot, riippuvuus ja siitä seuraava väärinkäyttö.
Interaktiot! (CYP)
179
Millä hoidat akuutin ahdistuspotilaan ja mikä lääke pitkäkestoiseen ahdistuksen hoitoon?
Bentsoilla akuutti, pitkäkestoiseen hoitoon SSRI, venlafaksiini ja buspironi.
180
Mihin pregabaliinia käytetään?
Yleistyneen ahdistuneisuushäiriön hoitoon.
181
Mihin kaikkeen voit käyttää bentsodiatsepiineja? (4 pääkategoriaa)
Sedatointi, anksiolyytti, relaksaatti, kouristuksen esto.
182
Bentsodiatsepiinien vaikutusmekanismi?
Sitoutuvat GABA-reseptoriin ja tehostava näin GABA:n sitoutumista ja vaikutusta reseptoriinsa. GABA-reseptori on ionikanavareseptori ja sen aktivaatio johtaa kloridin virtaamiseen, jolloin hyperpolarisaatio ja sitä kautta inhibitoriset vaikutukset.
183
Bentsojen kinetiikka?
Rasvaliukoisia
Metaboloituvat maksassa, CYP!
Aktiivisia metaboliitteja
Vaikutusajaltaan pitkiä, keskipitkiä tai lyhyitä
184
Luettele jokaisesta yksi pitkä-, keskipitkä- ja lyhytvaikutteinen bentsodiatsepiini.
Pitkä: diatsepaami
Keskipitkä: loratsepaami
Lyhyt: midatsolaami
185
Buspironin hyödyt verrattuna bentsoihin. Mihin buspironia käytetään?
Buspironi on serotoniini-agonisti. Näin ollen se ei aiheuta bentsojen haittoja eikä yhteisvaikutusta alkoholin kanssa. Haittoina vatsavaivat, huimaus, heikotus ja päänsärky.
Käyttö kroonisessa ahdistuksessa.
186
Pregabaliinin käyttö? Millä mekanismilla toimii? Kinetiikka? Haitat?
Käyttö yleistyneeseen ahdistuneisuushäiriöön.
Sitoutuu jänniteherkkään Ca-kanavaan ja estää eksitatorisen vaikutuksen. Nopea ja lähes täydellinen imeytyminen, erittyy muuttumattomana virtsaan. Ei aiheuta interaktioita.
Haittoina heitehuimaus, päänsärky, uneliaisuus, suun kuivuminen.
187
Unettomuuden lääkehoito?
Keskipitkävaikutteiset bentsot: loratsepaami, oksatsepaami & tematsepaami. Haittana aamuväsymys + bentsojen yleiset haitat.
Z-lääkkeet: tsopikloni & tsolpideemi. Nopeavaikutteisia, otetaan juuri ennen nukkumaanmenoa.
(Lyhytvaikutteiset bentsot)
188
Mitä lääkkeitä voi käyttää Parkinsonin taudin hoitoon?
Levodopaa, COMT-estäjiä (esim. entakaponi), DDK-estäjiä (esim. karbidopa), MAO-B-estäjiä, amantadiini, muskariinireseptorin salpaajia.
189
Levodopan kinetiikka? Mikä / mitkä lisälääkkeet aina mukana lääkinnässä?
Imeytyy nopeasti ohutsuolesta, eliminaatio myös nopeaa.
Metaboloituu DDK:n ja COMT:n välityksellä.
95% muuttuu dopamiiniksi periferiassa ja vain noin 1% pääsee aivoihin muuttumattomana.
DDK-estäjät aina, yleensä myös COMT-estäjät.
190
Levodopan haitat?
Vp:n lasku, rytmihäiriöt, oksentelu, anoreksia, sekavuus, rauhattomuus, painajaiset, unettomuus.
Pitkäaikaishoidossa komplikaatiot: motoriset tilanvaihtelut, psyykkiset tilanvaihtelut, dyskinesia.
191
Entakaponin mekanismi? Haitat?
COMT-estäjä, estää levodopan metaboliaa suolessa. Siedettävyys hyvä, haittoina ripuli ja virtsan värjäytyminen.
192
Mikä on Alzheimerin taudin ensisijainen lääke?
AKE-estäjä
| Esim. donepetsiili
193
AKE-estäjien mekanismi? Haitat?
Estää asetyylikoliiniesteraasin toimintaa --> asetyylikoliinin määrä nousee.
Haittoina anoreksia, ripuli, pv, oksentelu, huimaus, päänsärky.
194
Memantiinin vaikutustapa? Vaikutukset? Haitat?
Korjaa glutamaattivälitteistä häiriötä, vähentää glutamaatin aiheuttamaa "taustakohinaa". Sitoutuu samaan kohtaan kuin Mg-ioni. Eliminaatio munuaisten kautta.
Parantaa kognitiota, yleisvaikutelmaa ja omatoimisuutta.
Haittoin kiihtymys, huimaus, päänsärky ja näköhäiriöt.
195
Milloin memantiinin yhdistämisestä AKE-estäjiin on hyötyä?
Keskivaikeassa ja vaikeassa Alzheimerissa. Tällöin voi vähentää käytösoireita ja saattaa viivästyttää pysyvään laitoshoitoon joutumista.
Lievässä taudissa memantiinin yhdistämisestä AKE-estäjään ei ole hyötyä.
196
Alzheimerin taudin lääkehoidon hoitovasteet eri vaiheissa sairautta?
Lievä vaihe: tilan vakiintuminen, oireiden väheneminen
Keskivaikea vaihe: toimintakyvyn säilyminen tai koheneminen
Vaikea vaihe: käytöshäiriöiden helpottuminen
197
Diabeteslääkkeiden ryhmittely?
Insuliinit
Insuliiniherkistäjät (biguanidit, glitatsonit)
Insuliinin eritystä lisäävät (sulfonyyliureat, glinidit, inkretiinijärjestelmään vaikuttavat)
Glukoosin eritystä munuaisissa lisäävät
Glukoosin imeytymiseen vaikuttavat
198
Mihin diabeteslääkeryhmään metformiini kuuluu? Metformiinin vaikutusmekanismi?
Biguanidi.
Vähentää glukoosin uudismuodostusta maksassa, parantaa periferian insuliiniherkkyyttä, vähentää hiukan glukoosin imeytymistä suolistosta. Tarkka molekulaarinen vaikutusmekanismi epävarmaa.
199
Metfomiinin kinetiikka?
Ei CYP-välitteistä.
Hyötyosuus 50-60%.
Ei sitoudu plasmaan.
Erittyy muuttumattomana virtsaan.
200
Metformiinin käyttö? Miksi metformiini turvallinen?
Ensisijainen lääke T2D. Korjaa myös dyslipidemiaa, ei aiheuta painonnousua.
Ei aiheuta hypoglykemiaa (ei vaikuta insuliinin eritykseen).
201
Metformiinin haitat?
GI-oireet, maitohappoasidoosi.
202
Glitatsonit: pääryhmä? vaikutusmekanismi? haitat?
Kuuluu insuliiniherkistäjiin.
PPAR-gamma-tumareseptorin aktivaatio --> glukoosi- ja lipidiaineenvaihduntaa säätelevien geenien ekspressio muuttuu. Koska vaikutus geeniluennan kautta, on vaikutus hidas.
Haitat: CYP-interaktiot, nesteretentio, painonnousu.
203
Glitatsonien vasta-aiheet?
Sydämen vajaatoiminta
Maksan vajaatoiminta
Käyttö insuliinin kanssa ei suositeltavaa
204
Sulfonyyliureat: pääryhmä? vaikutusmekanismi? haitat? vasta-aiheet? Mainitse yksi sulfonyyliurea.
Kuuluvat insuliinin eritystä lisääviin lääkkeisiin. Lisää eritystä haiman beetasoluista kuin myös haiman herkkyyttä glukoosille. SUR1-reseptori: K(ATP)-ionikanava, joka säätelee beetasolujen polarisaatiota. Koostuu seuraavista osista: Kir6.2. muodostaa kanavan ja SUR1 säätelee ATP-riippuvaisesti kanavan aukioloa.
Haitat: hypoglykemia, ihottumat, painonnousu, CYP-interaktiot.
Vasta-aiheina vaikea munuaisten vajaatoiminta.
Esim. glipitsidi
205
Glinidit: pääryhmä? vaikutusmekanismi? keille? haitat? Mainitse yksi glinidi.
Lyhytvaikutteisia ("ateriatabletit") insuliinin eritystä lisääviä. Sama vaikutus kuin sulfonyyliureoilla mutta sitoutuu eri kohtaan K-kanavaa. Potilaille, joilla aterian jälk. verensokeri korkea mutta paastoverensokeri vain vähän koholla.
Haittoina hypoglykemia, GI-oireet, ihottuma, CYP-interaktiot.
Esim. repaglinidi
206
GLP-1-analogit?
Inkretiinimimeetit (GLP-1-analogit), esim. eksenatidi.
Glukoosiriippuvainen insuliinin eritys, vähentävät glukoosin tuotantoa maksassa (glukagonin tuotannon lasku).
Metformiinin ja/tai sulfonyyliureoiden kanssa.
Hyötynä myös painonlasku.
Haitat: GI-oireet (ripuli, pv, oksentelu), haimatulehdus.
s.c. kerran viikossa, hajoaa proteolyyttisesti.
207
DPP-4-estäjät?
DPP-4 hajottaa GLP-1:tä, joten DPP-4-estäjät lisäävät GLP-1:n määrää.
Otetaan p.o.
Painoneutraaleja, hypoglykemiariski vähäinen.
208
SGLT-2-estäjät?
```
Estävät munuaisten glukoositransporttereita, jolloin glukoosin takaisinimeytyminen estyy. Parantavat näin glukoositasapainoa ilman insuliinivaikutusta.
Haittana VTI (glukoosi erittyy virtsaan, hyvä kasvualusta).
```
209
Mitkä aineet vaikuttavat glukoosin imeytymiseen?
Akarboosi (estää hiilihydraattien pilkkoutumista)
| Guarkumi (geelimäinen kuitu, hidastaa imeytymistä)
210
Lihavuuden hoitoon käytettävät lääkkeet?
Orlistaatti (aiheuttaa rasvaripulin jos syö rasvaista ruokaa, lipaasin inhibaattori).
Liraglutidi (GLP-1-analogi, hillitsee ruokahalua, hidastaa GI-kanavan motiliteettia, isompina annoksina kuin diabeteksen hoidossa).
211
Kihdin hoito?
Akuutti kohtaus: lepo, jääpussi, max-annos NSAID:tä
Pitkäaikainen hoito: allopurinoli (estää ksantiinioksidaasi-entsyymin toimintaa, jolloin uraattia ei pääse muodostumaan) ja uraatin eritystä lisäävät lääkkeet (esim. probenesidi).
212
Mihin bisfosfonaattia käytetään?
Osteoporoosin hoitoon, estää osteoklastien toimintaa.
213
Voiko estrogeenia käyttää osteoporoosin hoidossa? Entäs testosteronia?
Estrogeenia voi, jos samaan aikaan vaihdevuosioireita.
| Testosteronia vain hypogonadismista kärsiville miehille.
214
Hypotyreoosin hoito?
Levotyroksiini (T4-valmiste, muuttuu T3:si dejodinaasin vaikutuksesta).
215
Hypertyreoosin hoito?
Beetasalpaajat + tyreostaatti = eutyreoosi
Kun oireeton, niin radiojodihoito / leikkaus
Joskus pitkäaikainen tyreostaattilääkitys (karbimatsoli).
216
Mitä haittoja GI-lääkkeillä on liittyen hapottomuuteen?
Happo aktivoi sisäisen tekijän, B12-vitamiinin imeytyminen häiriintyy hapottomuudessa, Ca- ja Fe-imeytymishäiriöt, farmakokineettiset häiriöt.
217
PPI-lääkkeet?
Estävät mahalaukun parietaalisolujen happopumpputoimintaa. Vaikutus on selektiivinen ja irreversiibeli (eritys palautuu ennalleen 4-5 vrk:ssa). Metaboloituvat maksassa, CYP-interaktiot (voivat vähentää esim. diatsepaamin ja varfariinin eliminaatiota). Akuutteina haittoina GI-oireet ja päänsärky.
Esim. omepratsoli, pantopratsoli
218
H2-salpaajat GI-lääkkeinä?
Estävät histamiinin säätelemän mahahaponerityksen. Edullisempia kuin PPI-lääkkeet, siedettävyys hyvä. Refluksitaudin hoitoon, ei enää lähtökohtaisesti maha- ja pohjukaissuolihaavoihin.
219
Mitä ovat antasidit? Mitä haittoja?
Ovat aineita, jotka neutraloivat mahahappoa. Esim. natriumkarbonaatti, magnesiumkarbonaatti, oksidit ja hydroksidit.
Suurina pitoisuuksina voivat nostaa pH:n hetkellisesti korkealle ja tämä voi häiritä lääkkeiden imeytymistä.
220
Mihin käytetään PDE-5-estäjiä? Mekanismi?
Erektiolääkkeeksi, esim. sildenafiili.
Estää cGMP:tä metaboloivan entsyymi PDE-5:n toimintaa, jolloin kalsiumin määrä vähenee ja paisuvaisen sileä lihas veltostuu. Tällöin verenvirtaus paisuvaiseen lisääntyy ja erektio seksuaalisen stimulaation seurauksena voimistuu.
221
Mitä muuta kuin PDE-5-estäjiä voidaan käyttää erektiolääkkeenä? Kerro sen käytöstä.
Alprostadiili. Luonnollinen prostaglandiini, ei edellytä seksuaalista stimulaatiota kuten PDE-5-estäjät.
Pistoshoito tai anto virtsaputken kautta.
222
Mihin estrogeenia voidaan käyttää?
Ehkäisyssä yhdistelmähoitona progestiinin kanssa, hormonihoidossa, paikallishoidossa (VTI, limakalvon vahvuuden lisääminen emättimessä, synnytyksen jälkeiseen limakalvoatrofiaan, vaihdevuosioireisiin).
223
Mihin progesteronia & progestiineja voi käyttää?
Ehkäisy, hormonikorvaushoito, PMS, kuukautishäiriöt, kuukautisten siirto, kuukautisten esto, eräiden syöpien tukihoidossa.
224
Antiprogestiinien käyttö? Haitat? Esimerkki?
Esim. mifepristoni.
Lääkkeellinen raskauden keskeytys yhdessä prostaglandiinianalogin kanssa.
Estää progesteronin vaikutuksia ja herkistää protaglandiinin vaikutuksille --> kohtulihas supistelee, kohdunkaula pehmenee --> vuoto
225
Miksi hormonihoidoissa mukana on sekä progestiinia että estrogeenia?
Estrogeeni estää ovulaation ja tehostaa progestiinivaikutuksia (limakalvomuutokset).
Estrogeeni itsekseen lisää kohdunkaulan syöpäriskiä (paksuuntunut limakalvo), progesteroni vähentää riskiä.
226
Hormonaalisen ehkäisyn yhdistelmävalmisteiden mekanismi?
Mukana estrogeeni (yleensä etinyyliestradioli) ja progestiinia. Estrogeeni estää munasolun irtoamisen ja progestiini vähentää gonadotropiinien eritystä. Tällöin kohdun limakalvo on siittiöitä läpäisemätön ja limakalvo ohenee niin, ettei munasolu pääse kiinnittymään siihen.
227
Vasta-aiheet hormonaaliselle ehkäisylle?
```
Tupakointi ja 35-> ikä
Rinta- tai kohtusyöpä
Vakava sydän- tai maksasairaus
Aurallinen migreeni
Aiemmat verisuonitulpat
Selvä ylipaino
Diabetes + kohde-elinvaurio
Imetys tai raskaus
```
228
Mitkä hormonaaliset ehkäisyvalmisteet sisältävät pelkkää progestiinia? Mikä niiden yleisin ongelma on?
Minipillerit, ehkäisykapselit, progestiini-injektio, hormonikierukka.
Ongelmana tiputteluvuoto ja ehkäisyteho hiukan alhaisempi kuin e-pillereillä.
229
Mihin jälkiehkäisy perustuu? Mainitse yksi lääkeaine.
Levonorgestreeli.
| Estää ovulaation ja implantaation.
230
Ikääntymisen tuomat farmakodynaamiset muutokset?
Reseptorien määrä, herkkyys ja sitoutumismekanismit muuttuvat. Muutoksia myös fysiologiassa ja homeostasiassa.
Tämä johtaa lääke- ja haittavaikutusten voimistumiseen.
231
Ikääntymisen tuomat farmakokineettiset muutokset?
ADME!
Imeytyminen: voi hidastua mutta määrä ei muutu. Syljen eritys vähenee, mahalaukun pH nousee, tyhjenemisnopeus vähenee, motiliteetti vähenee.
Jakautuminen: rasvapitoisuus kasvaa, rasvaliukoisten jakautumistilavuus kasvaa ja vaikutusaika pitenee. Kehon paino ja veden osuus usein vähenevät, jolloin vesiliukoisten jakautumistilavuus vähenee ja tämän vuoksi pitoisuus plasmassa nousee, mikä altistaa lääkehaitoille. Albumiinipitoisuus laskee, jolloin happamien lääkeaineiden pitoisuus vapaana nousee. --> annosta pienennettävä
Metabolia: maksan metabolia hidastuu, faasi I heikkenee (CYP-välitteisiä) mutta faasi II pysyy samana. Lääkkeiden hyötyosuus nousee.
Eritys: munuaisten toiminta heikkenee merkittävästi! Glomerulaarinen suodatus ja tubulaarinen eritys laskevat, minkä vuoksi eli,inaation puoliintumisaika pitenee. Tämä johtaa toksisiin haittoihin. GFR määritettävä ja lääkeannosta pienennettävä sen mukaisesti!
232
Mihin kaikkiin eri tekijöihin kv-lääkkeillä pyritään vaikuttamaan?
1. Verisuonten sileän lihaksen supisteluun
2. Sydänlihassolujen supisteluun
3. Munuaisten toimintaan
4. Endoteelin patologisiin muutoksiin
5. Veren hyytymiseen
233
Millainen tulee henkilön verenpaineen olla, kun hänellä on verenpainetauti?
Systolinen paine > 160 mmHg tai diastolinen paine > 100 mmHg. Jos riskitekijöitä, niin rajat 140 / 90.
234
Diureettien käyttö? Mikä mekanismi? Haitat?
Vp-taudin hoito, sydämen vajaatoiminta, turvotukset. Lisää virtsaneritystä, volyymi pienenee --> vp laskee. Auttaa myös turvotukseen: tilavuus pienenee --> proteiinipitoisuus plasmassa kasvaa --> osmoottinen paine kasvaa --> vesi siirtyy soluvälitilasta verisuoniin --> turvotus vähenee
Pitkäaikaishoidossa vaikuttaa verisuonten seinämän elektrolyytteihin ja supistumisherkkyyteen, jolloin veden ja suolan eritys helpottuu.
Haitat: elektrolyyttihäiriöt, hyperurikemia (kihti), glukoosin sieto laskee, haitalliset lipidimuutokset, impotenssi, gynekomastia.
235
Mainitse ei-selektiivinen, selektiivinen ja vasodilatoiva beetasalpaaja.
Ei-selektiivinen: propranololi
Selektiivinen: metoprololi
Vasodilatoiva: labetaloli
236
Mihin kaikkeen beetasalpaajia voi käyttää?
Vp-tauti, sydämen vajaatoiminta, sepelvaltimotauti, rytmihäiriöt, angina pectoris, ramppikuume, hypertyreoosi, migreeni, glaukooma.
237
Beetasalpaajien haitat?
Sydämen vajaatoiminta, bradykardia, ei-selektiivisillä hengitysteiden ahtautuminen, periferian verenkiertohäiriöt, psyykkiset häiriöt, painajaiset, impotenssi, rebound.
238
Beetasalpaajien vasta-aiheet?
Bradykardia
Johtumishäiriöt
Hoitamaton sydämen vajaatoiminta
239
Kalsiumkanavan salpaajat: käyttö? vaikutus? haitat? Mainitse esimerkkisalpaaja.
Käyttö: vp-tauti, sepelvaltimotauti, angina pectoris, rytmihäiriöt
Laajentaa valtimoita, hidastaa ärsykkeen johtumista, alentaa supistusvoimaa.
Haitat: päänsärky, kasvojen punoitus, hypotonia, huimaus, takykardia, nilkkaturvotukset.
Esim. dihydropyridiinit
240
ACE-estäjien mekanismi?
Angiotensiini II synteesi laskee, aldosteronin synteesi laskee. Tällöin vasokonstriktio laskee ja myös ADH-eritys vähenee --> vp laskee ja Na-eritys lisääntyy.
241
ACE-estäjien käyttö? Haitat?
Vp-tauti, sydämen vajaatoiminta, diabeteksen munuaisvauriot.
Haittoina ACE-yskä (lääkkeet lopetettava), hypotonia, huimaus
242
ATR-salpaajat? Mihin reseptoriin vaikuttaa?
Salpaavat angiotensiinireseptorin AT1, sama vaikutus kuin ACE-estäjillä. Ei yskää.
243
Sepelvaltimotaudin hoidon eri osa-alueet?
Anti-iskeeminen hoito, hyperlipidemian hoito, vp-taudin hoito, antitromboottinen hoito.
244
Anti-iskeeminen lääkehoito? Mainitse yksi lääke.
Nitraatit. Typpioksidia vapautuu, jolloin verisuonet laajenevat. Laskimopaluu vähenee, jolloin sydämen työmäärä helpottaa. Sepelvaltimot laajenevat, jolloin sydän saa paremmin happea. Vp laskee, syke nousee. Sileä lihas relaksoituu.
Esim. glyseryylinitraatit.
245
Nostavatko vai laskevatko nitraatit sykettä?
Nostavat
246
Sildenafiilin ja nitraattien yhteisvaikutukset? Mihin sildenafiilia käytetään?
Vp:n liika lasku. Sildenafiili on erektiolääke.
247
Sydämen vajaatoiminnan hoito, mitä kaikkia lääkeryhmiä tarvitaan?
ACE-estäjät/ATR-estäjät, diureetit, beetasalpaajat, aldosteroniantagonistit (ei jos käytössä ACEI), inotroopit
248
Inotrooppien merkittävin haitta?
Kuolleisuus lisääntyy pitkäaikaiskäytössä.
249
Eri inotroopit ja niiden mekanismit?
Dikoksiini (Na-K-ATPaasin esto --> solunsisäinen Ca kasvaa).
Dobutamiini, dopamiini (beeta1-stimulaatio, akuutissa käytössä).
Levosimendaani (kalsiumherkistäjä, akuutissa käytössä).
250
Dikoksiinin vaikutukset? Parantaako dikoksiini potilaan ennustetta?
Dikoksiini parantaa oloa, hemodynamiikkaa, suorituskykyä, sykettä (laskee) ja sairaalahoidon tarve vähenee mutta varsinaista ennustetta dikoksiini ei paranna.
251
Erilaiset antitromboottiryhmät? Mihin ryhmään varfariini kuuluu?
Antikoagulantit (varfariini tätä ryhmää), trombosyyttien toiminnan estäjät, trombolyytit.
252
Millaisia antikoagulantteja on olemassa?
K-vitamiiniantagonistit (esim. varfariini) ja antitrombiinin kautta vaikuttavat (esim. hepariini), trombiinin estäjät, hyytymistekijä X:n estäjät.
253
Mikä on varfariinin vaikutusmekanismi?
Estää K-vitamiinin pelkistymisen maksassa, jolloin K-vitamiiniriippuvaisten hyytymistekijöiden synteesi ja toiminta estyy.
254
Miten annat potilaalle varfariinia? Milloin varfariinia käytetään?
p.o.
Pysyvästi:eteisvärinä, sydämen vajaatoiminta, tekoläppä, verisuonikirurgia, uusinut syvä laskimotukos / keuhkoembolia.
Tilapäisesti: syvä laskimotukos / keuhkoembolia.
255
Mikä on INR-arvo? Miten sitä tulkitaan?
Vertailuluku, INR = 1,0 on normaali hyytymisnopeus.
| Jos INR on esim. 2, niin veren hyytyminen on 2x hitaampaa.
256
Mitkä tekijät lisäävät varfariinin tehoa?
NSAID, ASA, alkoholi, laajakirjoiset antibiootit, osa statiineista.
257
Mitkä tekijät heikentävät varfariinin tehoa?
Resiinit, K-vitamiini ja kasviruokavalio, rifampisiini.
258
Mihin antitromboottiseen lääkeryhmään COX-estäjät kuuluvat? Mainitse esimerkkilääke.
Kuuluvat trombosyyttien toiminnan estäjiin. Estävät tromboksaanin muodostumista. Esim. ASA.
259
Mihin trombolyytit vaikuttavat?
Fibrinolyyttiseen järjestelmään.
260
Milloin dyslipidemian hoidossa käytetään lääkkeitä?
Jos kokonaisriski on suuri ja elämäntapamuutokset eivät auta.
261
Statiinien toimintamekanismi?
Normaalitilanteessa maksan reduktaasi katalysoi HMG-CoA:sta mevalonaattia, josta edelleen kolesterolia. Statiinit estävät reduktaasin toimintaa. Samaan aikaan maksasolujen LDL-reseptorien määrä lisääntyy, jolloin maksa alkaa ottaa verestä enemmän LDL-partikkeleita.
262
Statiinien vaikutukset veren kolesteroli- ja rasva-arvoihin?
LDL laskee, triglyseridipitoisuus laskee, HDL voi nousta vähän.
263
Statiinien tärkeimmät haitat?
Maksatoksisuus, myopatia.
264
Mikä melko yleinen ruoka-aine on huomioitava statiinilääkityksessä?
Greippimehu, aiheuttaa CYP3A4-välitteisiä interaktioita statiinien kanssa.
265
Mitä muita dyslipidemialääkkeitä on kuin statiinit?
Fibraatit, sappihappojen sitojat (resiinit), sterolin imeytymisen estäjät.
266
Potilaalla on käytössä varfariini ja hän tarvitsee myös dyslipidemian hoitoon lääkkeen. Mikä on huomioitava dyslipidemialääkettä valitessa?
Osa statiineista lisää varfariinin tehoa kun taas sappihappojen sitojat (resiinit) vähentävät varfariinin tehoa.
267
Miten hoidat parasetamolimyrkytyksen? Vaikutusmekanismi?
N-asetyylikysteiinillä.
Normaalisti parasetamoli metaboloituu glukuronidi- ja sulfaattikonjugaateiksi. Yliannoksissa tulee myös reaktiivista välituotetta, joka inaktivoidaan glutationilla. Jos glutationivarastot loppuvat, välituote reagoi maksasolujen makromolekyylien kanssa ja aiheuttaa vaurioita. N-asetyylikysteiini lisää glutationivarastoja.
268
Metanolimyrkytyksen hoito? Kerro mekanismit.
Etanolihoito: kilpailee alkoholidehydrogenaasista metanolin kanssa, jolloin metanoli ei pääse metaboloitumaan formaldehydiksi, joka myrkyllinen.
Antidoottina myös fomepitsoli, joka alkoholidehydrogenaasin kilpaileva inhibiittori.
269
Antidoottien vaikutuspaikat?
1) Metabolian induktio (ei käytössä)
2) Inaktiivin kompleksin muodostaminen
3) Metabolian inhibitio
4) Aktiivisen metaboliitin sitominen ja inaktivointi
5) Reseptoreista kilpailu
6) Vaikutusten lieventäminen
270
Opiaattien antidootti?
Naloksoni
271
Bentsojen antidootti?
Flumatseniili
272
Beetsalpaajien antidootti?
Glukagoni
273
Kalsiumsalpaajien antidootti?
Kalsium
274
Lääkehiilen vaikutus? Kontraindikaatiot?
Absorpoi aineita itseensä. Estää enterohepaattisen kierron sekä gastrointestinaalisen dialyysin. Kontraindikaatioina, jos aine on happo tai emäs (ei myöskään toimi alkoholeille, syanidille, metalleille, fluorideille).
275
Myrkytyksen hoidon eri vaiheet?
1) Ehkäisy
2) Yleishoito, vitaalitoimintojen ylläpito
3) Absorption estäminen
4) Eliminaation nopeuttaminen
5) Antidoottien käyttö
276
Miten eliminaatiota voidaan nopeuttaa myrkytystilanteissa?
1) Alkaloidaan virtsaa
2) Tehostetaan diureesia (nestettä + diureettia)
3) Hemoperfuusia
4) Hemodialyysi
277
Astman hoidossa käytettävät lääkkeet?
Inhaloitavat glukokortikoidit (esim. budesonidi), beeta2-sympatomimeetit ja antikolinergit.
278
Inhaloitavien lääkkeiden kinetiikka (esim. glukokortikoidit)?
Annoksesta n. 5-30% keuhkoihin, joista n.100% systeemiverenkiertoon (systeemiset haitat!). Suurin osa annoksesta niellään, jolloin se päätyy GI-kanavaan ja maksaan. Osa tästä annoksesta inaktivoituu maksan ensikierron metaboliassa, osa päätyy systeemiverenkiertoon (systeemiset haitat!).
279
Inhaloitavien glukokortikoidien haitat?
Paikallisesti hiivatulehdukset, reflektorinen yskä, äänen käheys ja kurkkukipu.
Systeemisesti vain suurilla annoksilla hypofyysi-lisämunuainen -akseli.
280
Beeta2-sympatomimeettien mekanismi?
cAMP-määrä nousee, jolloin solunsisäinen Ca-määrä laskee ja sileä lihas relaksoituu.
Voi myös olla tulehdusvälittäjäaineiden määrän aleneminen, limakalvoturvotuksen laskeminen ja tehokkaampi mukosilaarinen puhdistuma.
281
Milloin lyhytvaikutteisia ja milloin pitkävaikutteisia beeta2-sympatomimeettejä?
Lyhytvaik. ensihoitoon kohtauksessa, pahenemisvaiheen hoitoon sekä ehkäisevään hoitoon ennen rasitusta.
Pitkävaik. säännölliseen hoitoon.
282
Milloin astman hoidossa yleensä aletaan käyttää antikolinergejä?
Jos beeta2-sympatomimeettien kanssa tulee vaikeita sivuvaikutuksia. Antikolinergien teho alhaisempi kuin sympatomimeeteillä.
283
Solunsalpaajien vaikutukset?
Antiproliferaattinen ja immunosuppressiivinen vaikutus.
284
Solunsalpaajien vaikutusmekanismit antiproliferaatiossa?
1) DNA:n kahdentumista estävät aineet
2) DNA:n synteesiä estävät aineet
3) Mitoosin inhibaattorit
