Simpatolíticos Flashcards

(26 cards)

1
Q

Qual é a diferença do antagonista competitivo e o antagonista irreversível, quando são avaliadas suas atividades nos receptores e a relação com a noradrenalina?

A

O antagonista competitivo sofre controle máximo pela noradrenalina, permitindo o aumento de tensão no vaso.
O antagonista irreversível sofre controle da noradrenalina, porém, ela não consegue chegar ao efeito máximo de vasotensão, já que os receptores ocupados têm afinidade irreversível

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2
Q

O que acontece caso seja aumentada exponencialmente a dose antagonista administrada nos receptores?

A

O efeito da noradrenalina diminui cada vez mais

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3
Q

Quais são as divisões possíveis dos antagonistas dos receptores alfa adrnérgicos?

A

Não seletivos, alfa-1 seletivos e alfa-2 seletivos

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4
Q

Os antagonistas não seletivos bloqueiam os receptores alfa-1 e beta-2, levando a ____________ e, consequentemente, à queda de ________________

A

Vasodilatação; Pressão Arterial (PA)

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5
Q

Os antagonistas que bloqueiam alfa-2 (função inibitória de liberação da noradrenalina) causam _______________________. Porém, por mais que isso culminasse em _______________, o bloqueio de alfa-1 impede que a noradrenalina aja neles, o que permite ___________________________

A

Aumento na liberação de noradrenalina; vasoconstrição; vasodilatação

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6
Q

Quem são os principais inibidores não-seletivos dos receptores alfa? O que diferencia primordialmente eles?

A

Fenoxibenzamina e Fentolamina. A fenoxibenzamina possui longa duração e não é considerado próprio para consumo humano. A fentolamina possui pequena duração e tem aplicabilidade no homem

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7
Q

Quem são os principais inibidores seletivos de alfa-1?

A

Prazosina e Tansulosina

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8
Q

Prazosina é eficiente no tratamento de qual doença crônica? E a Tansulosina é eficiente em caso de que tipo de manifestação?

A

Hipertensão; Hiperplasia prostática benigna

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9
Q

Qual é o principal inibidor seletivo do receptor alfa-2? Qual é sua característica mais ímpar?

A

Loimbina; atravessa barreira hematoencefálica

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10
Q

Explique o mecanismo da queda de PA induzida pelo barorreflexo

A

O aumentoda PA é evidenciado pelo estiramento dos vasos. Esse estiramente é percebido por barorreceptores no arco aórtico e seio carotídeo, que enviam essas informações ao núcleo do trato solitário (bulbo), que por sua vez transmite para os neurônios pré-ganglionares ordens para que diminua a PA

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11
Q

Porque o bloqueio dos receptores alfa-1 sem um bloqueio de beta-1 acompanhado leva à um esforço exarcebado do sistema cardíaco?

A

Não há aumento de pressão arterial porque receptores alfa 1 estão bloqueados, ou seja, há aumento FC e força de contração, mas a PA não aumenta

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12
Q

O estímulo da renina se dá por qual via de receptores? Se houver um bloqueio desses receptores, o que acontece?

A

Beta-1; A PA diminui e FC também

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13
Q

Dê um exemplo de fármaco bloqueador da ECA, complementando simpatolíticos. Explique esse mecanismo

A

Losartana. Bloqueiam angiotensina II (que consequentemente tem como efeito final reabsorção de H20 e aumento da resistência vascular periférica

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14
Q

Toda vez que há atividade adrenérgica o organismo busca compensar fazendo que ação?

A

Aumentando liberação de glicose

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15
Q

Por que caso um paciente diabético use antagonista beta-1 ele perde parte das vias compensatórias da hipoglicemia? Qual é a consequência silenciosa e perigosa disso?

A

Porque o fígado tem receptores beta-1; não haverá taquicardia, dificultando percepção de hipoglicemia

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16
Q

Quais são os antagonistas abordados em aula que se classificam como beta-não-seletivos?

A

Propranolol, Nadolol, Timolol, Pindolol

17
Q

Explique o porque do propranolol sofre grande efeito de primeira passagem. Por que esse fármaco não pode ser administrado em paciente portador de DPOC? Qual é a diferença de sua aplicação em doses mais baixas?

A

Baixa disponibilidade dose-dependente;
Não deve ser administrado em DPOC, pois inibe beta-1 e, também, beta-2;
Em doses mais baixas é usado como controlador da ansiedade estressante (bloqueia receptores simpáticos)

18
Q

O Nadolol é que tipo de fármaco? É eficaz em condições de que sistema principalmente? Qual é sua classificação quanto solubilidade?

A

Antagonista Beta-adrenérgico não seletivo;
Sistema cardiovascular;
Hidrossolúvel

19
Q

O Timolol é um antagonista é usado principalmente em que contextos? Ele é um antagonista de que tipo? Qual é seu possível efeito adverso?

A

Promove redução de pressão intraocular:
Antagonista beta-adrenérgico não seletivo;
Pode sofrer absorção sistêmica, sendo prejudicial em pacientes com distúrbios cardiovasculares

20
Q

Qual é a característica especial farmacológica do Pindolol que o torna útil particularmente em pacientes com propensão à bradicardia? Como esse mecanismo age?

A

Apesar de ser bloqueador beta-adrenérgico não seletivo, possui atividadeagonista parcial. Proporciona reduções mais suaves da frequência cardíca e da PA

21
Q

Quem são os antagonistas seletivos beta-1 (segunda geração) principais citados em aula?

A

Metoprolol e Atenolol; Esmolol

22
Q

O metoprolol e o atenolol tem ações mais voltadas a que sistema? Por que são considerados os bloqueadores mais indicados para pacientes diabéticos?

A

Cardiovascular (coração); apresentam menor risco de mascarar os sintomas de hipoglicemia e de interferir com o metabolismo glicídico

23
Q

O Esmolol é normalmente administrado por via intravenosa. Por que isso acontece? Que tipo de bloqueador ele qualifica? Ele é um fármaco mais aplicado rotineiramente ou em emergências?

A

Porque tem meia vida muito curta (10 min);
Bloqueador de Beta-1;
Emergências para o tratamento de taquicardia

24
Q

Quais são os principais antagonistas dos receptores beta não seleivos (Terceira Geração)?

A

Labetalol e Carvedilol

25
O carvedilol tem atividade adicional ao bloqueio não seletivo beta. Qual é essa atividade? Quais são suas outras propriedades?
Bloqueio dos receptores alfa-1; É antioxidante e vasodilatador
26
Quais são os riscos de toxicidade relacionados aos beta-bloqueadores?
Piora de asma preexistente; Risco de reações hipoglicêmicas em diabéticos dependentes de insulina; Hipersensibilização de receptores após interrupção abrupta dos beta-bloqueadores após uso crônico