Síndrome Diarreica Flashcards
(201 cards)
1
Q
Alterações presentes na diarreia
A
1- aumento da frequência de eliminação das fezes
2- consistência fecal amolecida em relação ao habitual
3- aumento do volume das fezes (>200g/dia)
4- urgência e desconforto abdominal
2
Q
Pseudodiarreia: definição
A
Aumento da frequência de eliminação de fezes, preservando a quantidade total diária (<200g/dia)
Eliminações em pequeno volume
Urgência pode estar presente
3
Q
Pseudodiarreia: etiologia (geral)
A
Doenças anorretais
4
Q
Porção intestinal onde ocorre a maior absorção de água
A
JEJUNO
5
Q
Duração diarreia aguda
A
<2 semanas OU
<4 semanas
6
Q
Duração diarreia persistente
A
2-4 semanas
7
Q
Duração diarreia crônica
A
> 4 semanas
8
Q
Diferenças entre diarreia alta (delgado) e baixa (cólon)
A
ALTA
- grande volume por evacuação
- frequência baixa
- tenesmo ausente
- restos alimentares
BAIXA
- pequeno volume por evacuação
- frequência alta (>10/dia)
- TENESMO PRESENTE
- sangue, muco e/ou pus
9
Q
Definição de TENESMO
A
Dor no períneo e reto, acompanhada de urgência fecal.
Dor intensa, espasmódica, com sensação de defecação de grande volume, porém elimina poucas fezes
10
Q
Mecanismo patogênico diarreia OSMÓTICA
A
acúmulo de solutos osmoticamente ativos, não absorvíveis, na luz intestinal.
11
Q
Características diarreia OSMÓTICA
A
- Cessa com JEJUM (melhora à noite)
- Cessa com SUSPENSÃO DA SUBSTÂNCIA osmótica
- Gap osmolar fecal alto (>125 mOsm/L)
12
Q
Causas de diarreia OSMÓTICA
A
- LACTULOSE; manitol; sorbitol (balas sem açúcar)
- Magnésio - suplementos alimentares, antiácidos
- Disabsorção de carboidratos - intolerância a lactose, disabsorção de glicose-galactose congênita, disabsorção de frutose congênita
- Uso de alguns antibióticos
13
Q
Mecanismo patogênico diarreia SECRETORA
A
Distúrbio no transporte hidroeletrolítico pela mucosa intestinal.
Toxina ou droga promove aumento da secreção de íons e água para o lúmen, ou inibição da absorção.
14
Q
Características diarreia SECRETORA
A
- NÃO melhora com jejum (perdura durante a noite)
- Grande volume (>1L/dia)
- Gap osmolar baixo (<50 mOsm/L)
15
Q
Causas de diarreia SECRETORA
A
- Bactérias produtoras de toxinas: Vibrio cholerae, E. coli, Salmonella sp., Yersinia sp., Campylobacter sp., Shigella sp., Klebisiella sp.
- Tumores; neoplasias
- Drogas: furosemida, teofilina, cafeína, IECA, fluoxetina, tiazídicos
- Venenos: arsênico, inseticidas
- Ressecção, doença ou fístula intestinal
- Doença inflamatória intestinal
- Doença celíaca
- Colite isquêmica
- Colagenoses
- Uso crônico de álcool
16
Q
Gap osmolar fecal
A
Estimativa da contribuição de eletrólitos para retenção de água na luz intestinal.
290 - 2x (Na + K)
17
Q
Mecanismo patogênico diarreia INFLAMATÓRIA
A
Distúrbio de absorção por alteração inflamatória da mucosa, caracterizado por lesão e morte dos enterócitos, atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas.
Enterócitos da superfície não conseguem absorver ou transportar açúcares, aminoácidos e eletrólitos.
18
Q
Características diarreia INFLAMATÓRIA
A
Presença de MUCO, PUS e/ou SANGUE nas fezes
19
Q
Causas de diarreia INFLAMATÓRIA
A
- Doenças inflamatórias intestinais
- Colite isquêmica
- Colite pseudomembranosa
- Tuberculose intestinal
- Infecção por HSV ou CMV
- Neoplasias (CA de cólon ou linfoma)
- Infecções bacterianas
20
Q
Mecanismo patogênico diarreia por ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE (funcional)
A
- Absorção e Secreção normais
- Trânsito acelerado
(pode ser secundária a outras causas)
21
Q
Mecanismo patogênico diarreia GORDUROSA (esteatorreia)
A
Disabsorção de lipídeos no delgado
22
Q
Causas de ESTEATORREIA
A
- Síndromes de má absorção:
- doenças das mucosas
- síndrome do intestino curto
- supercrescimento bacteriano
- isquemia mesentérica - síndrome de má disgestão:
- insuficiência exócrina pancreática
23
Q
Principais etiologias DIARREIAS AGUDAS
A
Infecção intestinal e intoxicação alimentar
24
Q
Faixa etária de maior gravidade diarreia por ROTAVÍRUS?
A
Crianças < 2 anos - diarreia mais grave dessa faixa etária
25
Características diarreia por S. AUREUS
Tempo de incubação curto (1-6h)
26
Diarreia + VÔMITOS: pensar em:
S. aureus; B cereus; Norovírus
27
Diarreia AQUOSA: pensar em:
E. coli enterotoxigênica; vírus
28
Diarreia INFLAMATÓRIA: pensar em:
Campylobacter spp.;
Salmonella;
E. coli produtora de toxina Shiga-like;
Shigella spp
29
Diarreia VIRAL em adultos
1º - Norovírus => mariscos e alimentos manuseados
| Astrovírus; Adenovírus entérico
30
Mecanismo diarreia por E. coli Enterotoxigênica
Diarreia dos viajantes
| Não invade mucosa. Produz toxinas que estimulam secreção de água para lúmen intestinal.
31
Mecanismo diarreia por E. coli Enteropatogênica
Crianças (neonatos)
| Adere à mucosa e causa alterações de citoesqueleto, prejudicando absorção e secreção de água
32
Mecanismo diarreia por E. coli Êntero-Hemorrágica
Colite hemorrágica; SHU (5-13 dias após)
Adere à mucosa e produz toxinas SHIGA-LIKE => colite hemorrágica com manifestações sistêmicas
Cepa O157:H7
33
Características da Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)
- anemia hemolítica microangiopática
- insuficiência renal
- plaquetopenia
34
Alimentos fonte de Salmonella
ORIGEM ANIMAL
- ovos
- leite
- aves
35
Quadro clínico diarreia por SALMONELLA
- náusea, vômitos e diarreia 6-48h após a ingestão
- dor abdominal
- febre (38-39ºC)
- diarreia não invasiva ou invasiva
- autolimitada: 3-7 dias
* eliminação fecal pode durar meses => disseminação ao manusear alimentos
* 5% evolui com bacteremia
36
Salmonella e Anemia Falciforme
OSTEOMIELITE !!
37
Indicações antibiótico na diarreia por Salmonella
- RNs
- >50 anos com doença vascular aterosclerótica
- imunossuprimidos
- enxerto endovascular
- prótese articular
- complicações e portadores crônicos
38
Fases diarreia por Shigella
1- incubação (1-4 dias)
2- diarreia aquosa inicial
3- disenteria
4- fase pós-infecciosa
39
Complicações da diarreia por Shigella
- Intestinais (megacólon tóxico, perfuração intestinal, prolapso intestinal)
- Metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, desidratação)
- Neurológicas - convulsões
- SHU
- Bacteremia
- Reação leucemoide
- Artrite reativa
40
Tratamento diarreia por Shigella
TODOS os casos
| Ciprofloxacino
41
Agentes diarreicos que causam SHU
SHUgella
| E. coli Êntero-Hemorrágica
42
Transmissão Campylobacter
- Carne crua (principalmente aves)
- Água
- Contato com animais contaminados
43
Quadro clínico diarreia por Campylobacter
Incubação 1-7 dias
- febre, sintomas influenza-like
- diarreia volumosa (> 10/dia)
- dor abdominal e sangue nas fezes (após 2º dia)
44
Diagnóstico diferencial diarreia por Campylobacter
APENDICITE AGUDA
| => pseudoapendicite
45
Complicação característica da diarreia por Campylobacter
Síndrome de Guillain-Barré
46
Fonte de intoxicação alimentar por S. aureus
Alimentos expostos à temperatura ambiente:
- cremes
- pastas
- ovos
- maionese
=> família infectada poucas horas antes (salada de batatas no pequenique)
47
Fonte de intoxicação por Yersinia
Suínos (reservatórios)
| Água e alimentos contaminados
48
Diagnóstico diferencial diarreia por Yersinia
APENDICITE AGUDA
49
Agentes na pseudoapendicite
- Campylobacter
- Yersinia
* Dor abdominal e toxicidade sistêmica mais proeminentes que diarreia
50
Principal fonte de contaminação por Clostridium difficile
HOSPITALAR e instituições de longa permanência
51
Mecanismo patogênico diarreia por Clostridium
- ingestão de esporos
- colonização do cólon
- desequilíbrio da flora do cólon (antibióticos)
- proliferação do Clostridium
- aumento de Toxina A e Toxina B => lesão direta do cólon, atração de neutrófilos, alteração formato celular
=> COLITE PSEUDOMEMBRANOSA (pode ser por outras causas também)
52
Antibióticos associados a colite pseudomembranosa
- Clindamicina
- Cefalosporinas
- Quinolonas
- Amoxicilina
53
Tempo de início da colite pseudomembranosa
Geralmente 4-9 dias após início do antibiótico
Suspeitar entre 1 dia e 6 semanas após início do antibiótico
54
Diagnóstico diarreia por Clostridium difficile
- diarreia (há pelo menos 2 dias) sem outra causa conhecida
- detecção de toxina A ou B nas fezes por cultura/ELISA OU
- detecção de C. difficile nas fezes por coprocultura/PCR OU
- observação de pseudomembranas na colonoscopia (placas esbranquiçadas ou amareladas)
55
Tratamento infecção por C. difficile
Antibiótico VIA ORAL (se possível)
- metronidazol
- vancomicina (2ª escolha)
56
Quadro clínico diarreia por C. difficile
- diarreia (pode ou não ter sangue)
- febre
- dor abdominal
- leucocitose
57
Tratamento recorrências de diarreia por C. difficile
1ª recorrência - metronidazol
| 2ª recorrência - vancomicina
58
Habitat Vibio cholerae
- água salgada
| - rios, lagos e reservatórios artificiais
59
Transmissibilidade Vibrio cholerae
- oral-fecal
- água e alimentos contaminados
- até 20 dias após a cura
60
Fisiopatologia cólera
- perda da acidez gástrica => medicações, esvaziamento gástrico acelerado, etc
- ingestão de grande quantidade de inóculo
- PRODUÇÃO DA TOXINA COLÉRICA
*grupo sanguíneo O é mais suscetível
61
Quadro clínico cólera
- diarreia aquosa de grande volume
- fezes líquidas, cinza, com flocos de muco, odor ligeiramente adocicado => ÁGUA DE ARROZ
- DESIDRATAÇÃO rápida e intensa
- distúrbios hidroeletrolíticos => cãimbras
*perda de líquidos pode chegar a 0,5-1 litros por hora!!
62
Diagnóstico cólera
IDENTIFICAÇÃO DO BACILO em fezes ou vômitos
63
Tratamento cólera
- repor líquidos
- corrigir eletrólitos
- corrigir acidose metabólica
- antibiótico nas formas graves (doxiciclina, azitromicina, eritromicina)
64
Deve-se fazer quimioprofilaxia de contato na cólera?
NÃO !!!
65
Sinais de alarme na diarreia aguda
- diarreia abundante com desidratação
- fezes sanguinolentas
- febre (> 38,5ºC)
- ausência de melhora após 48h
- surtos na comunidade
- dor abdominal forte em > 50 anos
- idosos (> 70 anos)
- imunocomprometidos
- uso recente de antibióticos
66
Exames a serem solicitados na diarreia aguda
- hemograma
- eletrólitos
- exame das fezes
. leucócito - diarreia invasiva
. lactoferrina - diarreia invasiva
. sangue oculto - diarreia invasiva
. coprocultura
. pesquisa das toxinas de C. difficile
. parasitológico de fezes
67
Indicações de antidiarreicos (loperamida-imosec) na diarreia aguda
- diarreia importante
| - sem febre E sem sinais de disenteria
68
Tipo de diarreia na qual a TRO com sódio e glicose é menos eficaz
INFLAMATÓRIA
| mucosa comprometida
69
Antibioticoterapia empírica nas diarreias agudas
QUINOLONAS - ciprofloxacino
| em pacientes com sinais de alarme
70
Quando usar metronidazol em diarreias agudas
- suspeita de C. difficile (uso de antibiótico prévio)
| - suspeita de Giardia (> 2 semanas)
71
Sinais indicativos de esteatorreia
- Fezes amareladas, brilhantes
- Odor fétido
- Fezes aderentes
- Fezes que boiam no vaso sanitário
72
Teste de Sudam
Teste QUALITATIVO de gordura fecal
Diferencia aumento de triglicerídeos não digeridos (doenças pancreáticas) de aumento de ácidos graxos livres não digeridos (doenças do delgado)
73
Absorção da D-xilose
Intestino proximal, sem necessidade das enzimas pancreáticas
74
Objetivo do teste da D-xilose urinária
Diferenciar disabsorção por:
- doença da mucosa intestinal (positivo - xilose ausente ou reduzida)
- deficiência de digestão - insuficiência pancreática (normal)
75
Teste padrão-ouro para avaliar função pancreática?
Teste direto de estímulo hormonal (com secretina ou colecistoquinina)
76
Quais são os testes indiretos para avaliar insuficiência pancreática? E qual a desvantagem?
- Tripsinogênio sérico
- Quimiotripsina e elastase (maior sensibilidade) fecais
- Teste do pancreolauril
Testes indiretos tem menor sensibilidade que os diretos => diagnóstico em fases mais avançadas de insuficiência
77
Diagnóstico de doença pancreática inicial
1ª opção: Teste da secretina (direto)
| 2ª opção: elastase fecal
78
Teste de Schilling: objetivo
Detectar má absorção de vitamina B12 e descobrir qual a causa
79
Teste de Schilling: causas detectadas
1- diferencia má absorção de outras, como carências nutricionais
2- anemia perniciosa (deficiência fator intrínseco)
3- insuficiência pancreática exócrina
4- supercrescimento bacteriano
80
Doença celíaca: conceito
Reação imunomediada ao glúten, levando a lesão intestinal (principalmente delgado), má absorção e esteatorreia
81
Doença celíaca: fatores desencadeantes
- Genética: HLA DQ2 e/ou DQ8
- Ambiental: infecção por Rotavírus, outros
- Exposição ao glúten
82
Doença celíaca: incidência
1% da população em geral
83
Doença celíaca: forma clássica
Pré-escolar
- diarreia crônica
- déficit ponderoestatural
- distensão abdominal
- hipotonia, hipotrofia muscular (atrofia glútea)
- edema
- desidratação e desnutrição graves
84
Doença celíaca: forma atípica
Adolescentes e adultos - forma mais comum
- oligossintomático (dor abdominal, ausência/pouca diarreia)
- extraintestinais prevalecem
. ANEMIA ferropriva/megaloblástica
. DERMATITE HERPETIFORME
. osteomalácia, OSTEOPOROSE
. distúrbios psiquiátricos e neurológicos
. desordens reumáticas
. distúrbios de reprodução
85
Doença celíaca: forma assintomática
- alterações sorológicas
- alterações histológicas
- ausência de sintomas
86
Doença celíaca: outras condições associadas
- DERMATITE HERPETIFORME (85% tem doença celíaca)
- Sd. Down
- Deficiência seletiva de IgA
- DM tipo I
- Doença tireoidiana
- Doença hepática
- Dermatite atópica
87
Dermatite herpética: apresentação
Pequenas máculas eritematosas que evoluem para pústulas e vesículas coalescentes.
Lesões pruriginosas, predominantes na face extensora de membros e no tronco.
88
Doença celíaca: complicações
- úlceras intestinais
- adenocarcinoma de jejuno
- linfomas não Hodgkin
89
Doença celíaca: diagnóstico
MARCADORES SOROLÓGICOS:
- Antitransglutaminase tissular IgA (IgA tTg) - 1ª escolha
- Antigliadina IgA e IgG (IgA AGA e IgG AGA)
- Antiendomísio IgA (IgA EMA)
* dosagem de IgA total => deficiência seletiva de IgA
BIÓPSIA DE DELGADO - Padrão ouro!!
1ª biópsia: suspeita clínica
2ª biópsia: após início do tratamento
DIAGNÓSTICO => melhora da histologia intestinal após início da dieta sem glúten
90
Doença celíaca: achados da biópsia de delgado
- atrofia de vilosidades
- redução do pregueado mucoso (aspecto serrilhado)
- hiperplasia de criptas
- infiltrado linfoplasmocitário no epitélio da mucosa
*não são patognomônicos!!
91
Doença celíaca: tratamento
- DIETA SEM GLÚTEN - trigo, centeio e cevada. (aveia?)
- prevenir e tratar comorbidades
- doença refratária - imunossupressão com corticoides
- hipoesplenismo - vacinação contra pneumococo
92
Doença de Whipple: etiologia
Infecciosa!
| Bacilo G+ Tropheryma Whipplei
93
Doença de Whipple: quadro clínico
- Diarreia/esteatorreia
- Sintomas sistêmicos (ARTRALGIA MIGRATÓRIA)
- Mioarritmias oculomastigatória e oculofacialesquelética
- Paralisia do olhar vertical
94
Doenças de Whipple: sinais patognomônicos
- Mioarritmia oculomastigatória
| - Mioarritmia oculofacialesquelética
95
Doença de Whipple: diagnóstico diferencial
Infecções por micobactérias no HIV (Mycobacteruim avium no intestino)
96
Doença de Whipple: diagnóstico
BIÓPSIAS intestino delgado e outros órgãos acometidos
97
Doença de Whipple: tratamento
Antibioticoterapia por 1 ANO !!!
- Penicilina G cristalina por 2 semanas
- Sulfametoxazol-Trimetoprima até 1 ano
98
Tipos de deficiência de lactase
- Primária: lactase genética reduzida/ausente
| - Secundária: doenças de mucosa do delgado
99
Deficiência de lactase: mecanismo patológico
Fermentação da lactose não digerida no cólon, liberando ácidos graxos, hidrogênio (liberado na respiração) e outros componentes, causando os sintomas típicos
100
Deficiência de lactase: quadro clínico
- Diarreia (sem esteatorreia)
- Dor/distensão abdominal
- Flatulência
- Vômitos
101
Deficiência de lactase: diagnóstico
- EXCREÇÃO RESPIRATÓRIA DE HIDROGÊNIO
| - Teste da absorção de lactose
102
Deficiência de lactase: tratamento
- Redução de lactose da dieta
| - Preparados de lactase => não digerem toda a lactose da dieta
103
Definição COLITE INDETERMINADA
Acometimento do cólon por processo inflamatório com difícil definição entre RCU e DC
104
Fatores de risco para RCU e DC
- HISTÓRIA FAMILIAR
- Tabagismo => Doença de Crohn = doença do cigarro (protetor para RCU)
- Anticoncepcionais orais
- AINEs
- Dieta pobre em micronutrientes
- Fatores psicossociais
105
Fatores protetores para RCU e DC
- Tabagismo => RCU
- Apendicectomia => RCU
- Amamentação
106
RCU: local de acometimento
RETO-COLITE
| até íleo terminal
107
RCU: fisiopatologia
Acometimento CONTÍNUO da MUCOSA que se inicia no reto e propaga por contiguidade em direção proximal.
Poupa camada muscular !!!
Com o tempo, surgem abscessos em criptas e atrofia da mucosa.
108
RCU: endoscopia
Mucosa eritematosa com superfície granulosa, friável.
Pode ter úlceras, edema e aspecto hemorrágico.
Pode ter pseudopólipos
109
DC: local de acometimento
TODO O TGI
Da boca ao ânus (pode preservar o reto)
*extensão mais comum de acometimento: ileocolite
110
DC: fisiopatologia
```
Acometimento TRANSMURAL (mucosa até adventícia) e SALTATÓRIO (intercala áreas normais com áreas doentes).
Leva a fístulas, abscessos, fissuras e estenoses
```
111
DC: endoscopia
- Úlceras serpinginosas
| - Aspecto de "pedra em calçamento" ou "desenho de ladrilhos" => mucosa normal intercalada com úlceras
112
DC: microscopia
- GRANULOMAS NÃO CASEOSOS => podem estar na mucosa, mesentério, peritônio, linfonodos, fígado e pâncreas => patognomônico
- úlceras aftoides
113
RCU: manifestações intestinais
- dor abdominal inferior
- diarreia mucossanguinolenta
. episódios frequentes
. pouco volume
. tenesmo presente
. urgência/incontinência fecal
. exacerbada no pós-prandial
- início insidioso, piora progressiva
- curso cíclico
- TR: sangue em dedo de luva
114
DC: manifestações intestinais
- dor abdominal
- perda de peso
- diarreia (características dependem do local de acometimento - alta ou baixa)
- febre
- acometimento perianal: incontinência, cordões hemorroidários, estenoses, fístulas e abscessos
- curso cíclico
*sangramento menos frequente que na RCU
115
DC: padrões de evolução
- inflamatório
- fistulizante
- estenosante
116
RCU: complicações
- Colite tóxica => doença inicial com dor abdominal e sangramento abundantes => tratamento clínico e colectomia se piora
- Megacólon tóxico => dilatação de cólon transverso e/ou direito em doença grave
- Perfuração (em colite tóxica ou megacólon tóxico)
- Câncer => adenocarcinoma de cólon - tempo de doença (>8-10 anos) e extensão do acometimento => displasia
117
DC: complicações
- Fístulas (20-40% dos pacientes)
- Estenose (40% dos pacientes)
- Abscesso (mais comum íleo terminal)
- Doença perianal
- Má absorção
- Megacólon tóxico (raro)
- Câncer (menor incidência que RCU)
- Linfoma Hodgkin e não Hordgkin
118
RCU e DC: frequência manifestações extraintestinais
1ª - Articulares - artrite, espondilite anquilosante, sacroileíte
2ª - Dermatológicas - eritema nodoso, pioderma gangrenoso, psoríase, apêndices cutâneos perianais
3ª - Oculares - conjuntivite, uveíte anterior, episclerite
4ª - HEPATOBILIARES - esteatose hepática, colangite esclerosante (RCU), cálculos biliares (DC)
*em geral, são mais frequentes na DC que na RCU
119
Patogenia da colelitíase nas DII
Predomina na DC pela MÁ ABSORÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES na doença/ressecção ileal, formando bile litogênica.
120
Fisiopatogenia da colangite esclerosante nas DII
Ocorre por inflamação fibrosante nos ductos biliares intra e extra-hepáticos.
Manifesta-se por fadiga, dor abdominal e icterícia.
Diagnóstico por CPRE.
Manifestação antes ou após início da DII. Pode aparecer após proctocolectomia.
*1-5% dos pacientes com RCU.
Rara na DC !!!
121
DII: manifestações extraintestinais que independem da doença intestinal
- espondilite anquilosante
- sacroileíte
- COLANGITE ESCLEROSANTE
122
DII: manifestações extraintestinais que pioram na atividade da doença intestinal
- artrite periférica
| - eritema nodoso
123
DII: manifestações extraintestinais que variam ou não com a atividade da doença intestinal
- pioderma gangrenoso
| - sintomas oculares
124
DII: sorologias
- ASCA => DC (Sim Crohn)
| - p-ANCA => RCU (Não Crohn)
125
RCU: exames de imagem
- Retossigmoidoscopia
- Colonoscopia
- Enema opaco
126
DC: exames de imagem
- Endoscopia alta e baixa
- Enema opaco (fístulas e estenoses)
- TC
- RM (abscessos)
127
DII: tratamento doença LEVE a MODERADA
```
VO ou retal conforme local acometido
- 5-ASA (aminossalicilatos)
. Sulfassalazina (repor folato)
. Mesalamina/mesalazina
- Sintomáticos
. antidiarreicos (loperamida)
. anticolinérgicos (cólicas)
*não usar esses dois sintomáticos em doença grave => megacólon tóxico
```
128
DII: tratamento doença MODERADA a GRAVE
- Corticoides (induzir remissão)
- Antibióticos (DC - perianal)
. metronidazol
. ciprofloxacino
- Azatioprina e 6-mercaptopurina (poupadores de corticoides)
- Metotrexate
- Ciclosporina
- Infliximab (anticorpo monoclonal)
129
DII: indicação de dieta NPT
Doença de Crohn
130
RCU: tratamento CIRÚRGICO - indicações, cirurgias e complicações
1- Doença refratária
2- Displasia/carcinoma
3- Colite fulminante refratária e megacólon tóxico
4- Sangramento colônico maciço
Cirurgia: PROCTOCOLECTOMIA RESTAURADORA COM IPAA (Ileal Pouch Anal Anastomosis)
*complicação = bolsite !!
131
DC: tratamento CIRÚRGICO - indicações e cirurgias
"Cirurgia em Crohn é para CROHNPLICAÇÕES"
- Ressecção local com anastomose primária
- Estenosoplastia
- Colectomia subtotal/total
=> não cura !!!
132
Complicações tratamento com metotrexate
- depressão medular
- mucosite
- diarreia
- pneumonite (RX antes do início da medicação)
- dermatite
- alopecia
- deficiência de ácido fólico
133
Síndrome do intestino irritável: definição
Doença FUNCIONAL do intestino, sem alteração estrutural
Causa MAIS FREQUENTE de diarreia no adulto
134
Síndrome do intestino irritável: patogênese
- Multifatorial
- Alterações na motilidade intestinal
- Hipersensibilidade visceral
135
Síndrome do intestino irritável: quadro clínico
- Dor abdominal (piora com alimentação, estresse e menstruação)
- Diarreia e/ou constipação (não acordam durante o sono) **pode ter muco nas fezes
- Sintomas de refluxo gastroesofágico
- Dispepsia
- Ausência de doença orgânica
136
Síndrome do intestino irritável: diagnóstico
EXCLUSÃO !!
Critérios de ROMA IV - há pelo menos 6 meses
- Dor abdominal em média 1x na semana, nos últimos 3 meses, com 2 ou mais:
. relação com defecação
. mudança na frequência da defecação
. mudança na consistência das fezes
137
Síndrome do intestino irritável: sinais de alarme
- idosos
- perda de peso sem explicação
- vômitos e diarreia intensa persistente
- esteatorreia
- febre
- história familiar de CA de cólon
- hemorragia digestiva ou anemia
138
Síndrome do intestino irritável: tratamento
Sintomáticos, suporte, dieta
139
Amebíase: agente etiológico
Entamoeba histolytica (protozoário)
140
Amebíase: transmissão
Oral-fecal
- água
- alimentos
- mãos contaminadas
141
Amebíase: ciclo
Ingestão de cistos => trofozoítos móveis no intestino grosso comensais (não causam doença) => INVASÃO DE TROFOZOÍTAS na mucosa intestinal e corrente sanguínea e LIBERAÇÃO DE CISTOS nas fezes
142
Amebíase: locais de invasão
- Mucosa intestinal => colite sintomática
| - Corrente sanguínea => abscessos fígado, pulmão ou cérebro
143
Amebíase: quadro clínico
- ASSINTOMÁTICOS (90%)
- Forma intestinal:
. disenteria (sangue e muco)
. perda de peso
. AMEBOMA => massa abdominal assintomática ou dolorosa
- Forma extraintestinal:
. ABSCESSO HEPÁTICO
. abscessos pulmonar, SNC, pleural
144
Amebíase: diagnóstico
Pesquisa de trofozoítas ou cistos nas fezes => PPF
| Aspirados de abscessos
145
Amebíase: tratamento
ASSINTOMÁTICOS => agentes luminais:
- etofamida, teclosan
- alternativas: paramomicina, iodoquinol, tetraciclina
SINTOMÁTICOS => nitroimidazólicos:
- secnidazol
- metronidazol
- tinidazol
- + algum agente luminal
146
Giardíase: agente etiológico
protozoário Giardia lamblia
| Giardia intestinalis
147
Giardíase: ciclo
ingestão de cistos (10 já causam infecção) => trofozoíta parasita o intestino delgado => liberação de cistos nas fezes
*cistos sobrevivem em água gelada e cloração
148
Giardíase: quadro clínico
- diarreia (pode ter aspecto gorduroso)
- dor/desconforto abdominal
- assintomático
- Atapetamento do epitélio do intestino delgado => SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
- Intolerância à lactose
149
Giardíase: diagnóstico
PPF => 3 amostras de fezes em 1 semana (intermitência do parasita)
- Cistos pelo método de Faust
- Se fezes líquidas => exame a fresco e coloração por lugol ou hematoxifilina-férrica (predomínio de trofozoítas)
150
Giardíase: tratamento
- Tinidazol (mais eficaz)
| - Metronidazol
151
Giardíase: controle de cura
PPF 7, 14 e 21 dias após tratamento
152
Ascaridíase: agente etiológico
helminto Ascaris lumbricoides
153
Ascaridíase: ciclo
Vermes adultos (macho e fêmea) vivem no jejuno => ovos nas fezes => solo/água contaminados => formação de larva no interior do ovo => ingestão dos ovos => ovos eclodem no intestino => penetração da mucosa => ciclo pulmonar => sobem árvore pulmonar e são deglutidas => intestino delgado até fase adulta
154
Ciclo de Looss
As larvas no leito vascular pulmonar são atraídas pelo O2 e provocam ruptura dos capilares pulmonares, alcançando os alvéolos. As larvas passam por maturação nos alvéolos e, após cerca de 10 dias, sobem a árvore traqueobrônquica.
155
Ascaridíase: quadro clínico
- Assintomático
- Tosse seca irritante, broncoespasmo, pneumonia => fase inicial do ciclo pulmonar => SÍNDROME DE LÖEFFLER
- Diarreia
- Dor abdominal
- Náuseas/vômitos
- Anorexia/desnutrição
- Eliminação de vermes pela boca, nariz, ouvido, orifício lacrimal ou ânus
- Obstrução intestinal => bolo de áscaris
156
O que é Síndrome de Löeffler?
Achados clínicos do ciclo de Looss (ciclo pulmonar):
- tosse seca irritante
- broncoespasmo
- pneumonia intersticial
- RX - infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios
- eosinofilia
157
Quais parasitoses fazem ciclo de Looss e, consequentemente, a síndrome de Löeffler?
```
S trongyloides stercoralis
A ncilostoma duodenale
N ecator americanus
T oxocara canis
A scaris lumbricoides
```
158
Ascaridíase: diagnóstico
Identificação dos ovos nas fezes:
- Lutz ou Hoffman => ovos inférteis
- Faust => ovos férteis
Rx baritados com imagens de falha de enchimento => patognomônico
159
Ascaridíase: tratamento
Formas não complicadas:
- albendazol
- mebendazol
- levamizol
- pamoato de pirantel
Formas complicadas:
- piperazina + óleo mineral
*obstrução biliar e pancreática => retirada endoscópica
160
Ancilostomíase: agente etiológico
- Necatur americanus
| - Ancylostoma duodenalis
161
Ancilostomíase: ciclo
Penetração de larvas pela pele => vênulas e vasos linfáticos => corrente circulatória, coração direito e vasos pulmonares => larvas atraídas pelo O2, rompem capilares pulmonares e caem nos alvéolos => larvas sobem árvore traqueobrônquica e são deglutidas => no duodeno/jejuno se maturam a vermes adultos => liberação de ovos pelas fezes => larvas no solo => maturação da larva rabditoide em filarioide => penetração de larvas pela pele
162
Ancilostomíase: quadro clínico
- assintomático
- dermatite maculopapulosa pruriginosa (local de penetração)
- síndorme de Löeffler
- dor epigástrica
- diarreia / enterite catarral
- ANEMIA FERROPRIVA (sucção sanguínea pelo verme)
163
Ancilostomíase: diagnóstico
- identificação de ovos através do método de Willis
Laboratório:
- anemia ferropriva
- hipoalbuminemia
- eosinofilia
164
Ancilostomíase: tratamento
- albendazol
- mebendazol
- pamoato de pirantel
165
Estrongiloidíase: agente etiológico
Strongyloides stercoralis
166
Estrongiloidíase: ciclo
Penetração de larvas pela pele => corrente sanguínea => coração direito e vasos pulmonares => larvas atraídas pelo O2, rompem capilares pulmonares e caem nos alvéolos => larvas sobem árvore traqueobrônquica e são deglutidas => no delgado se maturam a vermes adultos => fêmea deposita ovos na mucosa intestinal => ovos eclodem e são liberados no lúmen => no intestino grosso, larvas rabditoides são excretadas nas fezes ou se transformam em larvas filarioides => larvas filarioides penetram mucosa intestinal ou pele perianal (AUTOINFECÇÃO) => maturação da larva rabditoide em filarioide / reprodução no solo => penetração de larvas pela pele
167
Estrongiloidíase: quadr clínico
- assintomático
- sintomas digestivos => desconforto epigástrico, náuseas, diarreia, sangramento gastrointestinal, colite crônica leve
- manifestações cutâneas => urticária recorrente, erupções serpiginosas (migração até 10cm/h)
- ESTRONGILOIDÍASE DISSEMINADA - SNC, peritôneo, fígado, rins
- Sepse por Gram-negativos => passagem de bactérias pelas barreiras rompidas pelas larvas
**quadros mais graves (disseminada) em imunocomprometidos
168
Estrongiloidíase disseminada: pacientes de risco
IMUNOSSUPRIMIDOS
169
Estrongiloidíase: diagnóstico
- pesquisa de larvas rabditoides nas fezes (Baermann e Moraes)
- sorologia
170
Estrongiloidíase: tratamento
- tiabendazol
- albendazol
- ivermectina
- cambendazol
* por 30 dias em imunodeficiências
171
Toxocaríase: agente etiológico
Toxocara canis
| larva migrans visceral
172
Toxocaríase: ciclo
Cães infectados => ovos nas fezes => ingestão de ovos pelo homem => ovos eclodem no intestino => larvas penetram mucosa intestinal => circulação sanguínea => ciclo pulmonar e disseminação via circulação sistêmica
173
Toxocaríase: quadro clínico
- assintomático
- sintomas sistêmicos (reação toxicoinflamatória):
. febre alta
. HEPATOMEGALIA
. hipergamaglobulinemia
. EOSINOFILIA intensa
- queixas digestivas incomuns
174
Toxocaríase: diagnóstico
SOROLOGIA (elisa)
175
Toxocaríase: tratamento
Formas leves:
- autolimitadas
- tratamento de suporte
Formas graves:
- glicocorticoides
- doença ocular - albendazol + glicocorticoide
176
Esquistossomose: agente etiológico
```
Schistosoma mansoni
(helminto)
```
177
Esquistossomose: ciclo
Vermes adultos VIVEM NO SISTEMA VENOSO MESENTÉRICO (circulação porta) => postura de ovos no plexo venoso da junção retossigmoide => ovos NAS FEZES, OVOS RETIDOS NA MUCOSA RETAL e OVOS QUE SEGUEM CORRENTE SANGUÍNEA atingindo outros órgãos => ovos na água => miracídio penetra no caramujo Biomphalaria => transformação para a forma cercária infectante no caramujo => cercárias saem do caramujo para águas => penetração pela pele
178
Esquistossomose: local de deposição dos ovos e destinos dos ovos de Schistosoma mansoni
Plexo venoso da junção retossigmoide
1- rompimento da parede capilar e alcance da luz => eliminação nas fezes
2- retenção na mucosa retal
3- seguir corrente sanguínea => atingir outros órgãos
179
Esquistossomose: quadro clínico AGUDO
```
- Dermatite cercariana
. erupção maculopapular
. prurido
- FEBRE KATAYAMA => 8 semanas depois, instalação de vermes adultos no sistema venoso periférico
. febre eosinofílica
. febre alta
. calafrios
. sudorese noturna
. anorexia
. dor abdominal, diarreia e vômitos
- polimicrolinfadenopatia
- hepatoesplenomegalia
```
180
Esquistossomose: quadro clínico CRÔNICO
FORMAÇÃO DE GRANULOMAS
FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS
- glomerulonefrite esquistossomótica => membranoroliferativa (deposição de imunocolplexos)
Forma intestinal => quadro inespecífico
- dor abdominal cólica
- anorexia
- náuseas e vômitos
- eructações e flatulência
Forma hepatoesplênica
- fibrose granulomatosa intra-hepática => HIPERTENSÃO PORTAL
- disseminação para outros órgão via veia cava pelo shunt causado pela hipertensão portal
Forma pulmonar
- endarterite granulomatosa pulmonar
- hipertensão arterial pulmonar => cor pulmonale
- deposição de ovos na medula espinal toracolombar => mielite transversa
181
Esquistossomose: diagnóstico
FASE AGUDA
- sorologia (ovipostura ocorre próximo ao 40º dia de infecção)
```
FASE CRÔNICA
- PPF - ovos pelos métodos:
. Lutz
. Kato-Katz
- Biópsia da mucosa retal !!!
```
182
Esquistossomose: preventiva
CASO SUSPEITO:
Residente e/ou procedente de área endêmica, com quadro clínico sugestivo e contato água com caramujos eliminando cercárias.
CASO CONFIRMADO: caso suspeito com ovos viáveis nas fezes ou em tecido biopsiado.
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA!!
- casos confirmados em áreas não endêmicas
- casos graves em qualquer área
183
Esquistossomose: tratamento
- Praziquantel
| - Oxaminiquine
184
Esquistossomose: contraindicações do tratamento
- Gestantes / amamentação
- Crianças < 2 anos
- Insuficiência hepática grave
- Insuficiência renal
- Descompensação clínica
185
Esquistossomose: controle de cura
PPF mensal por 6 meses
| Biópsia retal após último controle de PPF
186
Enterobíase (Oxiuríase): agente etiológico
Enterobius vermiculares
187
Enterobíase (Oxiuríase): ciclo
Vermes vivem no intestino grosso => migram para região anal => liberação de ovos => transmissão oral-fecal
188
Enterobíase (Oxiuríase): epidemiologia
Transmissão UNIVERSAL - afeta todas as classes sociais
| Mais frequente na idade ESCOLAR
189
Enterobíase (Oxiuríase): quadro clínico
- PRURIDO ANAL
| - corrimento vaginal (invasão genital)
190
Enterobíase (Oxiuríase): diagnóstico
Fita gomada (método de Graham)
191
Enterobíase (Oxiuríase): tratamento
- Pamoato de pirantel
- Mebendazol
- Albendazol
192
Teníase: agente etiológico
Taenia solium e Taenia saginata
193
Taenias: agentes e seus hospedeiros intermediários
T. solium => gado suíno
| T. saginata => gado bovino
194
Teníase: ciclo
Homem ingere carne infectada com cisticercos => vermes se fixam no intestino e evoluem para forma adulta => ovos e proglotes nas fezes => porco/boi contaminados => cisticercos no músculo do porco/boi
195
Cisticercose: ciclo
Homem ingere ovos e proglotes de Taenia solium => penetração de larvas pela parede intestinal => cisticercos disseminados no SNC, músculo, olhos, subcutâneo, etc.
196
Teníase: quadro clínico
- assintomático
- dor abdominal
- náuseas
- perda ponderal
- fraqueza
197
Cisticercose: quadro clínico
NEUROCISTICERCOSE
- crises convulsivas
- hidrocefalia (obstrução)
- hipertensão intracraniana
- meningite crônica ou aracnoidite
- AVCs
198
Teníase: diagnóstico
PPF:
- identificação de ovos
- identificação de proglotes => método tamização identifica espécies
199
Neurocisticercose: diagnóstico
- História de exposição
- Sorologia
- Neuroimagem (alguns casos dá pra ver o escólex)
- LCR
. pleocitose
. eosinofilorraquia
. reação do complemento +
200
Teníase: tratamento
- praziquantel
- albendazol
- clorossalicilamida
201
Neurocisticercose: tratamento
- Praziquantel por 21 dias + Dexametasona
- Albendazol por 30 dias + metilprednisona
- Anticonvulsivantes
EXCLUIR DOENÇA OCULAR !!! (excisão cirúrgica)
