Síndrome Ictérica Flashcards
(268 cards)
1
Q
Sequência de degradação da hemácia
A
. Hemácia => hemoglobina => heme + globina
. Heme => ferro + protoporfirina
. Protoporfirina => biliverdina => bilirrubina
2
Q
Qual a proteína responsável pelo transporte da bilirrubina indireta?
A
ALBUMINA
3
Q
Sequência de eliminação da bilirrubina
A
. Bilirrubina Indireta (não conjugada) => fígado => Bilirrubina Direta (conjugada) => intestino => Estercobilina + Urobilinogênio (BD metabolizada por bactérias intestinais)
. Urobilinogênio reabsorvido no intestino => urina => Urobilina
4
Q
Mecanismos e causas de hipebilirruminemia INDIRETA
A
1- Superprodução de BI - hemólise
2- Diminuição da captação no fígado - medicamentos (rifampicina); jejum prolongado; infecções
3- Diminuição da conjugação - síndromes genéticas; imaturidade do sistema de conjugação (RNs)
5
Q
Mecanismos de hipebilirruminemia DIRETA
A
1- Síndrome hepatocelular - hepatite
2- Síndrome colestática - obstrução biliar (intra ou extra-hepática)
6
Q
Por que na lesão hepatocelular a BD é acumulada e não a BI?
A
O metabolismo da bilirrubina tem 3 fases no fígado: captação (1), conjugação (2) e excreção (3).
A excreção da BD é a única fase dependente de ATP, portanto é a primeira fase afetada em condições adversas dos hepatócitos.
7
Q
PRURIDO é um sintoma mais presente na Síndrome Colestática ou na Síndrome Hepatocelular?
A
O prurido é mais presente na Sd. COLESTÁTICA => acúmulo de ácidos e sais biliares na pele
8
Q
O aumento de qual tipo de bilirrubina causa colúria?
A
Bilirrubina DIRETA (solúvel)
9
Q
Sinais encontrados no exame físico da icterícia e seus níveis sanguíneos correspondentes
A
- Esclera amarelada = 2,5-3 mg/dl
- Frênulo lingual = entre 3-5 mg/dl
- Pele > 5 mg/dl
10
Q
Características icterícia flavínica
A
Pele cor amarelo claro. Hiperbilirrubinemia indireta (hemólise)
11
Q
Características icterícia verdínica
A
Pele cor amarelo esverdeado.
Intensa hiperbilirrubinemia direta => estados colestáticos francos.
12
Q
Características icterícia rubínica
A
Hiperbilirrubinemia direta + vasodilatação cutânea => tom alaranjado da pele. Sds hepatocelulares (vasodilatação por hiperestrogenismo) e LEPTOSPIROSE
13
Q
Valores normais de bilirrubina sérica
A
BT até 1 mg/dl
BD até 0,3 mg/dl
BI até 0,9 mg/dl
14
Q
Qual a correspondência entre as nomenclaturas antigas e atuais das transaminases/aminotransferases?
A
AST = TGO ALT = TGP
*transformar o “S” em “O”
15
Q
Qual transaminase é mais específica do fígado?
A
TGP/ALT
*TGP => esPecífica
16
Q
Quais enzimas indicam lesão hepática?
A
Transaminases/Aminotransferases
TGP-AST
TGO-ALT
17
Q
Quais são as enzimas canaliculares?
A
- Fosfatase alcalina (FA) (produzida nos hepatócitos)
- Gama-glutamil Transferase (Gama GT)
18
Q
Qual outro órgão produz Fosfatase Alcalina? Como confirmar a origem hepática do aumento da FA?
A
- Ossos !
- Solicitar outra enzima que se eleva na colestase => Gama GT ou 5’-NT (5’nucleotidase)
19
Q
Qual a síndrome quando as transaminases estão maiores que 10x o valor de referência?
A
Síndrome hepatocelular
20
Q
Qual a síndrome quando a FA excede 4x o valor de referência?
A
Síndrome colestática
21
Q
Qual o padrão de transaminases sugestivo de hepatite alcoólica?
A
TGO > 2 TGP
22
Q
Definição de hepatite fulminante
A
Desenvolvimento de encefalopatia nas primeiras 8 semanas
23
Q
Definição hepatite crônica
A
Duração > 6 meses
24
Q
Características histológicas da lesão hepatocelular na hepatite alcoólica
A
- Infiltração gordurosa centrolobular
- infiltrado polimorfonuclear centrolobular
25
Características histológicas da lesão hepatocelular na hepatite viral. Por quê?
- Infiltrado mononuclear PANLOBULAR
- Necrose periportal => evolução para necrose em ponte (do espaço-porta para a veia centrolobular)
**Circulação é da periferia (porta) para o centro => vírus chega primeiro na região periportal
26
Características da lesão hepatocelular na hepatite isquêmica. Por quê?
- Necrose centrolobular
**Circulação é da periferia (porta) para o centro => chega menos sangue na região centrolobular
27
Características da lesão hepatocelular na colestase. Por quê?
- Necrose periportal
**Ingurgitamento do ductúlo biliar provoca destruição dos hepatócitos ao redor
28
Quais os tempos de incubação das hepatites virais?
A - 4 semanas
E - 5-6 semanas
C - 7 semanas
B e D - 8-12 semanas
29
Fases das hepatites virais
1- Prodrômica (dias)
2- Ictérica (semanas)
3- Convalescença (semanas)
30
Características e sintomatologia da fase PRODRÔMICA das hepatites virais
Duração de 2 a 7 dias
- sintomas gripais
- sintomas gastrointestinais (perversão do paladar)
- desconforto quadrante sup direito do abdome
- manifestações imunomediadas (mais comum na B)
. glomerulonefrite
. rash
. esplenomegalia
31
Qual a característica mais marcante da fase ictérica das hepatites virais?
A colúria precede a icterícia
32
Características e sintomatologia da fase ICTÉRICA das hepatites virais
- Icterícia
- Colúria + Acolia fecal
- Melhora dos sintomas gripais
- Permanência ou piora dos sintomas gastrointestinais (!!)
- Hepatomegalia dolorosa
**o mais comum é não ter icterícia !!!!!!
33
Características e sintomatologia da fase de CONVALESCÊNÇA das hepatites virais
Duração de 2-12 semanas
| - hepatomegalia e alterações laboratoriais podem permanecer no período
34
Qual o primeiro marcador da Hepatite B?
Antígeno de superfície HBsAg (antígeno Austrália)
**antes mesmo de qualquer sintomatologia
35
O que é HBsAg e quando surge na sorologia? Qual seu significado?
Antígeno de superfície do HBV.
1º marcador! Surge na sorologia ao fim do período de soroconversão, após o contágio e antes do início da sintomatologia.
Indica a presença do HBV no organismo, em atividade.
Significa que a pessoa tem hepatite B, podendo ser aguda ou crônica.
36
O que é HBcAg e quando surge na sorologia?
Antígeno core do HBV.
| Não é detectável na sorologia pelos métodos existentes.
37
O que é HBeAg e quando surge na sorologia? Qual seu significado?
Antígeno de replicação viral.
É produzido pela intensa replicação viral durante a FASE SINTOMÁTICA.
Indica alta infectividade.
38
O que é Anti-HBc Total e quando surge na sorologia? Qual seu significado?
Anticorpo Anti-core. => "C" de contato !!!
Composto por Anti-HBc IgM e IgG.
Detectável no soro no início da fase sintomática.
Representa contato com o vírus, agudo ou prévio.
39
O que é Anti-HBc IgM e quando surge na sorologia? Qual seu significado?
Marcador de contato recente com o HBV.
Surge no início da fase sintomática da doença. Encontrado no soro até 32 semanas após a infecção.
Indica HEPATITE B AGUDA !!!
40
O que é Anti-HBc IgG e quando surge na sorologia? Qual seu significado?
Marcador de contato prévio com o HBV, sendo agudo ou crônico.
Surge na fase sintomática, pouco tempo após o aparecimento de Anti-HBc IgM.
Na ausência de Anti-HBc IgM, indica HEPATITE B CRÔNICA ou IMUNIDADE.
41
O que é Anti-HBe e quando surge na sorologia? Qual seu significado?
Surge após desaparecimento do HBeAg do soro.
Indica fim da fase de replicação viral.
Significa baixa infectividade.
42
O que é Anti-HBs e quando surge na sorologia? Qual seu significado?
Anticorpo de imunidade ao HBV.
Surge no início da fase de convalescênça, após o desaparecimento de HBsAg.
Indica CURA e IMUNIDADE ou IMUNIDADE VACINAL.
43
Tipo de vírus da Hepatite B: DNA ou RNA?
DNA vírus
| Único DNA vírus dos 5 vírus da Hepatite !!!
44
O que é a janela imunológica da Hepatite B? Por que ocorre?
O período de tempo no qual a sorologia pode apresentar HBsAg negativo e Anti-HBs também negativo.
Ocorre pelos níveis não detectáveis durante o declínio de HBsAg e a ascensão do Anti-HBs, entre o fim da fase ictérica e o início da fase de convalescênça.
45
Presença de Anti-HBs + isoladamente na sorologia
Imunidade vacinal
*Vacina contem apenas HBsAg
46
O que é detectado no teste rápido para hepatite B?
Antígeno de superfície - HBsAg
47
O que fazer quando o paciente apresenta sorologia discordante/incompatível?
Encaminhar para hepatologista ou infectologista
48
2 achados da biópsia na Hepatite B
- Padrão de lesão PERIPORTAL
| - Inclusões em vidro fosco nos hepatócitos (forma crônica)
49
Compare a intensidade dos sintomas e a probabilidade de cronificação da Hepatite B entre infecção no perinatal/infância e em adultos.
Infância:
- quadro clínico mais brando
- maior risco de cronificação
Adultos:
- sintomas mais fortes (apesar de a maioria não apresentar a fase ictérica)
- menor risco de cronificação
50
Verdadeiro ou falso:
| As formas anictéricas têm maior chance de se tornarem crônicas que as ictéricas.
VERDADEIRO
51
Verdadeiro ou falso:
| Sintomas extra-hepáticos são mais frequentes na Hepatite B crônica.
VERDADEIRO
52
Verdadeiro ou falso:
| 70% das Hepatites B agudas evoluem para a fase ictérica (apresentam icterícia).
FALSO
30% evolui para a fase ictérica.
53
Quais as principais manifestações extra-hepáticas por imunocomplexos na Hepatite B?
- Poliarterite Nodosa (PAN)
- Glomerulonefrite
- Acrodermatite Papular (Doença de Gianotti-Crosti)
54
O aparecimento de encefalopatia em quantas semanas determina a Hepatite Fulminante?
Em 8 semanas
55
Cite 3 sinais ou sintomas preditivos de hepatite fulminante pelo HBV.
- Febre persistente na fase ictérica
- Sintomas gastrointestinais acentuados na fase ictérica
- Redução do volume do fígado à palpação
- Sintomas de insuficiência hepática: flapping, distúrbios eletrolíticos e da consciência
56
Qual o perfil de cronificação da Hepatite B em RNs, crianças e adultos?
- RNs: 90%
- Crianças: 20-30%
- Adultos: 1-5%
57
Tratamento da Hepatite B Aguda
SINTOMÁTICOS
58
Tratamento Hepatite B Fulminante
- Suporte intensivo
- Drogas orais: tenofovir, entecavir
- Transplante hepático
59
Quais as 5 principais vias de transmissão do HBV?
```
1º- SEXUAL
2- Perinatal / vertical
3- Percutânea (agulhas, lâminas de barbear, hemodiálise, etc.)
4- Hemotransfusão (raríssima)
5- Transplante de órgãos
```
60
Verdadeiro ou falso:
| Cesariana reduz os risco de transmissão perinatal da Hepatite B.
FALSO
Essa conduta não é recomendada quando esta for a única indicação da cesariana (SBP).
61
Verdadeiro ou falso:
| A amamentação é contraindicada para mães portadoras de Hepatite B.
FALSO
Contraindicação relativa se a mãe tiver fissuras mamilares.
Pode amamentar desde que RN receba vacina + imunoglobulina contra Hepatite B.
62
Qual marcador sorológico indica maior probabilidade de transmissão vertical do HBV?
HBeAg
- HBeAg + => 90% de chance
- HBeAg - => 10-15% de chance
63
Profilaxia para Hepatite B pré-exposição
VACINA
- Crianças: 4 doses (0, 2, 4 e 6 meses - PNI)
- Adultos: 3 doses (0, 1 e 6 meses)
64
Profilaxia para Hepatite B pós-exposição
VACINA + IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE
65
Em quais casos é necessário avaliar soroconversão pós-vacinal para HBV ?
Grupos de risco:
- profissionais da saúde
- renais crônicos
- transplantados
- hepatopatas crônicos vírus C
- portadores de doenças hemorrágicas
- politransfundidos
66
O que fazer quando pacientes do grupo de risco não apresentarem soroconversão pós-vacinal para HBV?
Revacinar com mais 3 doses
| pode avaliar soroconversão após 1ª dose e decidir se continua o esquema ou não
67
Quais os dois grupos de pacientes que precisam de esquema especial de vacinação contra Hepatite B? Qual esquema deve ser feito?
- Imunodeprimidos
- Renais crônicos
Dobro da dose, com 4 doses: 0, 1, 2 e 6 meses
68
Em quais situações deve ser administrada a Imunoglobulina Hiperimune anti-Hepatite B?
1- Prevenção infecção perinatal
2- Acidente com material biológico positivo ou fortemente suspeito, sem vacinação para Hepatite B prévia
3- Comunicantes sexuais de casos agudos de Hepatite B
4- Vítimas de abuso sexual
5- Imunodeprimidos após exposição de risco, mesmo se vacinados.
69
Principal característica do vírus da Hepatite D.É DNA ou RNA vírus?
RNA vírus.
Precisa do antígeno "s" do HBV para formar seu envelope.
A infecção pelo HDV só existe em pacientes também infectados pelo HBV (HBsAg +).
70
Transmissão do HDV.
Parenteral, igual do HBV.
71
Regiões de maior prevalência da Hepatite D: mundial e Brasil.
- Mediterrâneo
| - Amazônica
72
O que é a COINFECÇÃO HBV-HDV? Qual o prognóstico?
Infecção AGUDA SIMULTÂNEA pelos vírus HBV e HDV.
Não aumenta risco de cronificação, porém piora prognóstico nos casos de Hepatite B fulminante e em usuários de drogas injetáveis.
73
O que é a SUPERINFECÇÃO HBV-HDV? Qual o prognóstico?
Infecção pelo HDV em pacientes portadores CRÔNICOS DE HEPATITE B.
Prognóstico pior, aumenta riscos de hepatite fulminante e cirrose.
74
Qual o diagnóstico sorológico da Hepatite D?
Anti-HDV + e HBsAg +.
* Anti-HDV só se torna detectável 30-40 dias após a infecção. O diagnóstico pode ser feito pelo HDVAg ou HDV RNA (pouco disponível e caro).
* * Pode ter anti-LKM-3 positivo !!!
75
Quais são as complicações possíveis da Hepatite D?
1- Hepatite fulminante
2- Agudização da Hepatite B crônica
3- Hepatite Delta crônica - aumento do risco de cirrose em pacientes com Hepatite B crônica.
76
Tratamento da Hepatite D.
SUPORTE
*pode ser feito interferon perguilado por 1 ano.
77
Como distinguir coinfecção de superinfecção?
Na coinfecção haverá presença somente de anti-HBc IgM (hepatite B aguda), associada ao anti-HDV IgM.
Na superinfecção haverá presença de anti-HBc IgG e anti-HDV IgM positivo.
78
Verdadeiro ou Falso:
Um portador crônico do HBV que se contamina com o vírus Delta tem pior prognóstico que aquele que adquire os dois vírus concomitante.
VERDADEIRO
Superinfecção tem pior prognóstico que coinfecção.
79
Qual a vacina para Hepatite D? Qual o esquema de aplicação?
A vacina de Hepatite B !!!
| 3 doses: 0, 1 e 6 meses (crianças: 0, 1, 2 e 6 meses pelo PNI)
80
Qual a faixa etária típica da Hepatite A?
5-14 anos
81
Quais os modos de transmissão da Hepatite A?
FECAL-ORAL
- transfusão - raro
- sexual - raro
***Transmissão sexual por SEXO ORAL é frequente !!
82
Quadro clínico Hepatite A.
Na maioria ASSINTOMÁTICO
- quadro gripal
- icterícia
83
Quais as 5 formas de apresentação da Hepatite A?
```
1- Assintomática
2- Sintomática Clássica - trifásica (prodrômica + ictérica + convalescênça)
3- Colestática
4- Recidivante
5- Fulminante (rara)
```
84
Características clínicolaboratoriais da apresentação colestática da Hepatite A.
Compatível com obstrução biliar.
É a forma de hepatite mais relacionada ao padrão colestático.
85
Diagnóstico Hepatite A.
Sorologia - Anti-HVA IgM +
86
Tratamento da Hepatite A.
- SINTOMÁTICOS
| - repouso
87
A infecção pelo HAV confere imunidade permanente?
SIM
88
Qual o significado do achado Anti-HAV IgG + na sorologia de um paciente?
Paciente já teve contato com o vírus, porém NÃO TRADUZ DOENÇA.
89
Quando a Hepatite A pode cronificar?
NUNCA
90
Verdadeiro ou Falso:
| Pacientes diagnosticados com Hepatite A devem ser isolados por 1 mês após o aparecimento de icterícia.
FALSO
Devem ser isolados por 7-15 dias após o aparecimento da icterícia.
91
Qual o período de maior transmissibilidade na Hepatite A?
De cerca de 2 semanas antes da fase clínica, até 7 dias após o início da icterícia.
92
Quais os esquemas de prevenção para Hepatite A?
Pré-exposição: imunoglobulina (< 1 ano) e vacina (> 1 ano)
| Pós-exposição: imunoglobulina e vacina
93
Esquema de vacinação Hepatite A (PNI)
DOSE ÚNICA
| Aos 15 meses (pode receber até 5 anos incompletos)
94
Quando fazer a imunoglobulina anti-HAV?
Viagens para países endêmicos:
- menores de 1 ano
- imunodeprimidos (vacinados ou não)
- portadores de doenças crônicas
- viagens de urgência em não vacinados (vacina leva 2-4 semanas para ter efeito)
95
Qual o grupo de pior prognóstico na Hepatite E? O que acontece?
GESTANTES !
20% das gestantes evoluem para hepatite fulminante
96
Quadro clínico da Hepatite C aguda
- 80% assintomáticos
| - raramente icterícia (25% dos sintomáticos)
97
Diagnóstico Hepatite C
Anti-HCV + e HCV RNA (PCR)
*frequentemente não é feito na fase aguda pois muitos casos são assintomáticos
98
Critérios diagnósticos de Hepatite C aguda.
1- Viragem sorológica comprovada (positivação recente do Anti-HCV)
2- Positivação recente do HCV RNA
3- Quadro clinicolaboratorial típico de hepatite aguda (transaminases > 10x)
99
Complicações da Hepatite C aguda.
- hepatite crônica (80-90% dos casos !!!)
- manifestações extra-hepáticas
. crioglobulinemia
. glomerulonefrite membranoproliferativa
. líquen plano
. artrite
. resistência à insulina e diabetes
. Púrpura Trombocitopênica Imune
. Anemia Hemolítica Autoimune
100
Quais os critérios para administração de antivirais na Hepatite C aguda?
- Pacientes SINTOMÁTICOS => aguardar 3 meses e observar se há negativação espontânea do HCV RNA. Se continuar positivo, tratar.
- Pacientes ASSINTOMÁTICOS => tratar imediatamente !!!
101
Qual o objetivo do tratamento específico na Hepatite C aguda?
Prevenir cronificação.
102
Quais as formas de prevenção da Hepatite C?a
MEDIDAS GERAIS
Não há vacina nem imunoglobulina
103
Verdadeiro ou Falso:
| Todas as Hepatites Virais são doenças de notificação compulsória.
VERDADEIRO
104
Quais os 3 tipos de lesões hepáticas pelo álcool? Qual a mais frequente?
- Esteatose => 90-100%
- Hepatite alcoólica => 10-20%
- Cirrose => 1-6%
105
Qual o grupo de risco para desenvolver lesões hepáticas alcoólica mais graves?
- mulheres
- portadores de HCV
- polimorfismos genéticos (cit P4502E1)
- obesos
106
Quais os principais fatores de risco para desenvolver lesão hepática alcoólicas?
- duração da ingestão
| - quantidade
107
Quais os 2 mecanismos de lesão hepática pelo álcool?
- Lesão direta
| - Metabólitos acetaldeídos tóxicos => resposta imune que atua como agressor
108
Quais as 2 principais alterações histológicas encontradas na hepatite alcoólica?
- lesão de hepatócitos padrão CENTROLOBULAR
| - CORPÚSCULOS DE MALLORY (não específico)
109
O que são os Corpúsculos de Mallory?
Acúmulo intracelular de material eosinofílico associado ao dano hepático induzido pelo etanol.
110
Hepatite alcoólica: quadro clínico.
- anorexia
- febre baixa
- hepatomegalia dolorosa
- ascite
- icterícia
111
Hepatite alcoólica: principal diagnóstico diferencial.
COLANGITE !
112
Quais as semelhanças entre hepatite alcoólica e colangite?
- febre, dor abdominal, icterícia
| - leucocitose, aumento das transaminases, aumento de bilirrubina (BD), aumento FA e GGT.
113
Geralmente, o que desencadeia a hepatite alcoólica?
Após uma ingesta alcoólica mais abusiva que o habitual.
114
Hepatite alcoólica: laboratório.
- Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide)
- Aumento aminotransferases
. em geral, > 400
. AST > ALT
- Aumento de bilirrubinas
- Aumento discreto de FA e GGT
115
Por que a AST aumenta mais que a ALT na Hepatite Alcoólica?
Por deficiência de piridoxina (vit B6).
116
Hepatite alcoólica: tratamento.
1- Abstinência => benzodiazepínicos se Sd. de abstinência
2- Reposição de líquidos
3- Terapia nutricional
4- Profilaxia úlcera gástrica
5- Reposição de vitaminas => tiamina (vit B1)
6- Reposição de vit K quando coagulopatia
7- Corticoides => prednisolona (1ª escolha)
8- Pentoxifilina => quando prednisolona não indicada ou sem efeito esperado
9- Programas antialcoolismo
117
Sinais no exame físico de mau prognóstico na Hepatite Alcoólica.
- ascite
- varizes esofágicas
- encefalopatia
- síndrome hepatorrenal
118
Quais os dois mecanismos, relacionados à dose, que medicamentos causam lesões hepáticas?
- Dose-dependente => geralmente toxicidade direta ao hepatócito, sintomas de início rápido
- Idiossincrásica => reação imprevisível, tempo entre exposição e reação variável, pode ter sintomas extra-hepáticos
119
Paracetamol: dose máxima diária recomendada (adultos)
4 g/dia
*dose tóxica => > 7,5-12 g
120
Intoxicação por Paracetamol: quadro clínico.
- Fase inicial: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, choque.
- 24-48h: aumento proeminente de transaminases (pode chegar a 30.000 UI/ml), lesão hepatocelular com necrose centrolobular
* pode lesar rins e miocárdio também
121
Intoxicação por Paracetamol: tratamento.
- Lavagem gástrica (até 30 min da ingesta)
- Carvão ativado via oral
- N-acetilcisteína (iniciar nas primeiras 8h, sendo efetivo até 36h)
- Medição dos níveis séricos de paracetamol nas primeiras 24h
122
Quais drogas do esquema RIPE são consideradas com potencial hepatotóxico?
RIP
- Rifampicina
- ISONIAZIDA
- Pirazinamida
* etambutol não !!!
123
Verdadeiro ou Falso:
| O uso de amiodarona pode levar a lesão hepática sem elevação das transaminases em muitos casos.
VERDADEIRO
124
Verdadeiro ou Falso:
Quando há hepatomegalia e/ou dor em hipocôndrio D em uso de amiodarona não há necessidade de biópsia se as transaminases estiverem normais.
FALSO
Muitos casos graves não apresentam elevação das transaminases.
125
Quais os possíveis efeitos maléficos do uso de anticoncepcionais orais no fígado?
- lesão hepática colestática
- neoplasia de hepatócitos
- formação de cálculos de colesterol
- Sd. de Budd-Chiari
126
Qual o padrão de lesão hepática causado pelas seguintes medicações: paracetamol, isoniazida, amoxicilina-clavulanato, anticoncepcionais orais e amiodarona?
- Paracetamol e isoniazida => hepatocelular
- Amoxicilina-clavulanato e anticoncepcionais orais => colestática
- Amiodarona => esteatose macrovesicular
127
Quais as 3 formas clínicas da Hepatite Autoimune?
1- Hepatite aguda
2- Hepatite fulminante
3- Hepatite crônica
128
Clínica da Hepatite Autoimune Aguda.
- síndrome hepatocelular clássica: fadiga, hepatomegalia, icterícia, dor abdominal, prurido, aumento de transaminases, etc.
- artralgias: pequenas articulações
- estigmas de autoimunidade
129
Hepatite Autoimune: laboratório.
- Síndrome hepatocelular:
. Aumento BR (às custas de BD)
. Aumento de transaminases
- HIPERGAMAGLOBULINA policlonal (>2,5 g/dl) predomínio de IgG
- níveis de IgA baixos
- presença de AUTOANTICORPOS
130
Características da Hepatite Autoimune tipo I.
- mais comum
- mulheres jovens
- anticorpos: FAN e/ou ANTI MÚSCULO LISO
- 1/3 com evolução precoce para cirrose
131
Características da Hepatite Autoimune tipo II.
- evolução mais grave que tipo I
- anticorpos: anti-LKM1 e/ou anticorpo anticitosol hepático tipo 1
- IIA: meninas, anti-LKM1 alto, hipergamaglobulinemia pronunciada, boa resposta a corticoides
- IIB: homens mais velhos, associação hepatite C crônica, anti-LKM1 baixo, boa resposta ao interferon.
132
Tratamento Hepatite Autoimune.
IMUNOSSUPRESSÃO por 12-18 meses após remissão
| prednisolona/prednisona + azatioprina (adultos e não-gestantes)
133
Hepatite isquêmica: fisiopatologia.
Necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão. Ocorre em casos de instabilidade hemodinâmica (ex: choque, trombose de veia porta) ou condições com redução da oxigenação sanguínea.
134
Hepatite isquêmica: diagnóstico.
- paciente grave
- aumento transitório e rápido de aminotransferases e DHL
* BT, FA e GGT podem estar aumentadas, porém sem grandes elevações.
135
Diferença entre isquemia e infarto hepático.
Hepatite isquêmica => lesão hepática difusa
| Infarto hepático => necrose isquêmica de hepatócitos FOCAL (segmento de uma artéria).
136
Hepatite congestiva: fisiopatologia.
Congestão venosa sistêmica, principalmente de origem cardíaca, determinando aumento de pressão venosa hepática.
137
Hepatite congestiva: 5 doenças associadas.
- estenose mitral
- pericardite constritiva
- cardiomiopatias
- insuficiência tricúspide
- ICC grave
- Cor pulmonale
- Sd. Budd-Chiari
138
Hepatite congestiva: quadro clínico
- Turgência jugular
- Edema de MMII
- Hepatomegalia
- Pulso hepático (aumento do volume intra-hepático durante a sístole)
- Refluxo hepatojugular
- Ascite (GASA > 1,1)
- Icterícia
139
Qual doença causa hepatopatia congestiva sem turgência jugular e refluxo hepatojugular?
Síndrome de Budd-Chiari
Trombose de veias supra-hepáticas (drenagem venosa do fígado)
140
Hepatite congestiva: laboratório.
- Aumento discreto Bilirrubinas (BI)
- Aumento discreto de Aminotransferases em 30%
- FA e GGT discretamente aumentadas ou normais
- Albumina baixa (mas >2,5 g/dl) em 30-50% (má-nutrição e perdas TGI)
141
Hepatite congestiva: patologia.
- fígado em "noz-moscada"
| - necrose hemorrágica em zona 3 (centrolobular)
142
Verdadeiro ou Falso:
| A principal causa de mortalidade em portadores de hepatopatia congestiva crônica é a doença cardiovascular de base.
VERDADEIRO
143
Hepatite fulminante: definição.
Instalação de sinais e sintomas de insuficiência hepática grave (INR >/= 1,5) e algum grau de ENCEFALOPATIA, num paciente:
- sem hepatopatia significante prévia em ATÉ 8 SEMANAS ou
- com hepatopatia prévia se sintomas iniciaram ATÉ 2 SEMANAS após aparecimento de icterícia.
144
Hepatite fulminante: etiologia.
```
- Viral
. Hepatite B
. Hepatite B + D
. Hepatite A
*Hepatite C - raro
- Intoxicação => paracetamol
- Esteatose hepática da gravidez
- Envenenamento
```
145
Hepatite fulminante: quadro clínico.
- Sinais de disfunção hepática (icterícia, coagulopatia, hipoglicemia, etc.)
- Evolução súbita para ENCEFALOPATIA (confusão mental, rebaixamento)
- EDEMA CEREBRAL com hipertensão intracraniana
- Coagulopatia com hemorragia
- Insuficiência renal (Sd. hepatorrenal)
- Choque, disfunção orgânica múltipla
146
Hepatite fulminante: diagnóstico laboratorial.
- Alargamento TAP, INR > 1,5
- BT > 18 mg/dl persistente
- Queda abrupta das transaminases
- hipoglicemia
- aumento da amônia sérica, aumento creatinina mas não da ureia
- distúrbios hidroeletrolíticos (hipoK, hipoNa,hipoP)
- acidose metabólica (lática)
147
Quais as alterações clássicas no exame neurológico da encefalopatia da hepatite fulminante?
- Flapping (asterixis)
- Hipertonia
- Hiper-reflexia
- Sinal de Babinsk
- Descerebração (quando há herniação)
148
Tríade da Síndrome Hepatorrenal.
1- Oligúria não responsiva a volume.
2- Elevação da creatinina sem aumento de ureia (ureia produzida no hepatócito a partir da amônia)
3- Sódio urinário muito baixo
149
Verdadeiro ou Falso:
| Costuma ocorrer hipoalbuminemia significativa na Hepatite Fulminante.
FALSO
A hipoalbuminemia significativa ocorre na hepatite subfulminante (início em até 6 meses), pois a meia vida da albumina plasmática é alta (10-14 dias).
150
Cite 3 fatores de pior prognóstico na Hepatite Fulminante. (Parte dos critérios do King's College para transplante hepático)
```
1- Hepatite B + D
2- Idade < 10 anos ou > 40 anos
3- Instalação de encefalopatia > 7 dias após início da icterícia
4- TAP > 50 seg ou INR > 6,5
5- Bilirrubina > 18 mg/dl
```
151
Hepatite fulminante: tratamento.
- Cuidados em UTI
- Transplante hepático (única medida que reduz mortalidade)
- Controle da hipertensão intracraniana
- Reposição glicêmica
- Hemodiálise contínua (insuficiência renal grave)
152
Qual hormônio leva à contração da vesícula biliar?
COLECISTOCININA (CCK)
153
Fisiopatologia da CIRROSE BILIAR SECUNDÁRIA.
Obstrução das vias biliares que causa acúmulo de bile nos ductos e dúctulos biliares => extravasamento de sais biliares => acúmulo de pigmentos biliares nos hepatócitos próximos ao espaço-porta => apoptose e formação de "lagos biliares"
154
Qual o sinônimo de icterícia obstrutiva?
Colestase EXTRA-HEPÁTICA
155
O que é o Sinal de Courvoisier-Terrier? Qual a suspeita quando positivo?
ICTERÍCIA + VESÍCULA PALPÁVEL INDOLOR
Suspeita de obstrução das vias biliares por neoplasia.
156
Verdadeiro ou Falso:
| Frequentemente a vesícula biliar encontra-se palpável nos quadros de obstrução das vias biliares por cálculo biliar.
FALSO
A formação de cálculos no interior da vesícula é lenta e causa processo inflamatório intermitente, levando à perda da elasticidade da parede da vesícula (escleroatrófica).
157
Qual o exame padrão ouro para investigação de coledocolitíase?
CPRE
| Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica
158
Quais os possíveis usos para a CPRE?
- diagnóstico
- terapêutico
. esfincterotomia
. endopróteses (stents) biliares
159
Principais complicações da CPRE?
- COLANGITE
- PANCREATITE
- sepse, hemorragia, perfuração duodenal
160
Qual exame de imagem solicitar na investigação inicial da icterícia obstrutiva? E qual solicitar na suspeita de coledocolitíase e na de neoplasias?
Exame inicial => USG ABDOMINAL
- Coledocolitíase - CPRE
- Neoplasias - TC abdome constratada
161
Quais as 3 fases da formação do cálculo biliar e suas principais características?
1- Supersaturação - excesso de alguma substância (ex: colesterol, bilirrubina indireta)
2- Nucleação - formação dos cristais
3- Crescimento do cálculo - piora com a estase
162
Qual a relação entre a Doença de Crohn e o aumento da prevalência de litíase biliar?
Doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal, que acomete principalmente o íleo. A lesão do íleo reduz a absorção intestinal, inclusive de sais biliares, bloqueando o ciclo êntero-hepático (95% dos sais biliares da bile normal). Dessa forma, a bile fica pobre em sais biliares, aumentando seu poder litogênico (sais biliares não dissolvem o colesterol).
163
Quais os tipos de cálculos biliares? E qual o principal mecanismo de formação?
1- Colesterol - dislipidemia e hipomotilidade vesicular
2- Pigmentados pretos - hemólise crônica
3- Pigmentados castanhos - formados nos ductos biliares, com bile cronicamente infectada por bactérias
164
O que é lama biliar? Cite 5 causas predisponentes.
Material de média ecogenicidade, achado comum USG. Cristais ou microlitos de colesterol, sais de bilirrubina, sais de cálcio e muco.
- Gravidez
- Ceftriaxone
- Perda rápida de peso
- Jejum prolongado
- NPT
165
Quadro clínico mais comum na colelitíase.
ASSINTOMÁTICO
166
Principal sintoma da colelitíase não complicada.
ASSINTOMÁTICO
*sintoma em 20-30% dos pacientes => DOR BILIAR EPISÓDICA
167
Características da dor biliar (cólica biliar).
- moderada a forte intensidade
- hipocôndrio D ou epigástrio
- em fisgada ou aperto
- contínua
- duração 1-6 horas
- recorrente, não diária
- pode irradiar para escápula D ou ombro D (nn aferentes da dor visceral da vesícula convergem com nn aferentes da região escapular e do ombro)
- acompanhada de náusea, vômitos e plenitude pós-prandial
168
Cite 3 situações que simulam dor biliar da colelitíase não complicada.
- Disfunção do esfíncter de Oddi (papila duodenal)
- Estenose benigna de papila
- Distúrbio funcional da vesícula biliar
169
Diagnóstico de colelitíase. Quais as características no exame de imagem?
USG DE ABDOME
| Imagens arredondadas, hiperecogênicas, que apresentam sombra acústica e se movem com mudança de posição.
170
Cite 5 indicações de colecistectomia profilática em portadores de colelitíase assintomática.
```
1- vesícula em porcelana
2- pólipos
3- cálculos grandes (> 2,5 - 3 cm)
4- vesículas com anormalias congênitas
5- anemias hemolíticas
6- longo ducto após junção do colédoco e do ducto pancreático
```
171
Tratamento da colelitíase sintomática.
Colecistectomia laparoscópica eletiva
(aberta quando dificuldade em visualizar estruturas anatômicas)
*alguns autores indicam URSACOL por mais de 2 anos para cálculos radiolucentes e < 5-10 mm
172
Mecanismo Hidropsia (Mucocele) da vesícula biliar.
Cálculo impactado no cístico => absorção da bile pela mucosa + produção de grande quantidade de muco pelo epitélio do infundíbulo => acúmulo de grande quantidade de muco na vesícula => grande aumento de volume do órgão
*ASSINTOMÁTICO
173
Bactérias na colecistite aguda - quais espécies e de onde vem?
Do DUODENO
Enterobactérias (E. coli; Klebsiella) e Enterococcus
*presentes em 50% das colecistites agudas
174
Mecanismo fisiopatogênico Colecistite aguda.
Obstrução completa e persistente do ducto cístico => estase e acúmulo biliar + cálculos => efeito irritativo dos cálculos libera Fosfolipase A da parede da vesícula => converte Lecitina em Lisolecitina => irritante químico => reação inflamatória na parede vesicular
175
Quadro clínico: Colecistite aguda.
```
1- febre
2- leucocitose com desvio para esquerda
3- dor abdominal QSD prolongada
4- irritação peritoneal QSD
5- Sinal de Murphy +
6- anorexia, náusea e vômitos
*raramente, icterícia +/4+
```
176
Como pesquisar Sinal de Murphy? Quando é positivo? O que indica?
Durante palpação do ponto cístico (região subcostal D), pedir para paciente inspirar fundo.
Positivo quando interrompe subitamente respiração por dor.
Indica irritação na região da vesícula biliar.
177
Colecistite aguda: diagnóstico.
1- USG abdome total (mais indicado)
- espessamento da parede
- coleção pericolecística
- distensão da vesícula
- cálculo impactado
- sinal de Murphy untrassonográfico
2- Cintilografia com 99m-Tc-HIDA (maior acurácia - dúvida)
178
Colecistite aguda: laboratório.
- leucocitose com desvio à esquerda
- aumento discreto aminotransferases e fosfatase alcalina
- aumento discreto amilase
- bilirrubina normal
179
Colecistite aguda: tratamento.
- Jejum
- Hidratação venosa
- Analgesia
- Antibiótico - cefalosporina 3ª + metronidazol
- Colecistectomia laparoscópica precoce (24-72h)
180
Quais as abordagens para colecistite aguda tardia e para pacientes com risco cirúrgico proibitivo?
Tardia - antibioticoterapia + colecistectomia em 6-10 semanas
Risco cirúrgico - drenagem biliar (colecistostomia percutânea)
181
Cite 3 complicações da colecistite aguda.
1- Empiema de vesícula
2- Gangrena + perfuração
3- Colecistite enfisematosa (diabéticos idosos - Clostridium perfringens)
182
Fisiopatologia do íleo biliar.
Vesícula inflamada encosta no delgado => fístula => passagem de cálculos para intestino => impactação na válvula íleo-cecal => interrupção do trânsito intestinal
*pode fazer suboclusões no trajeto !!!
183
Verdadeiro ou falso:
| Gestação é um fator de risco para colelitíase.
VERDADEIRO
| Cerca de 5% das gestantes tem cálculos na vesícula.
184
Síndrome de Mirizzi: definição.
Obstrução extrínseca do DUCTO HEPÁTICO COMUM por grande cálculo impactado no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula.
185
Síndrome de Mirizzi: tipos.
Tipo I - sem fístula
Tipo II - fístula envolve até 1/3 do ducto hepático
Tipo III - fístula envolve até 2/3 do ducto hepático
Tipo IV - envolve toda a circunferência do ducto
186
Síndrome de Mirizzi: quadro clínico.
- Síndrome colestática (ICTERÍCIA, colúria, hipocolia fecal, prurido)
- Episódios recorrentes de colangite bacteriana (icterícia + dor biliar + febre)
187
Síndrome de Mirizzi: diagnóstico.
- USG abdominal (sugestiva)
- CPRE
- Colangiografia Trans-Hepática Percutânea
188
Síndrome de Mirizzi: tratamento.
CIRÚRGICO + COLECISTECTOMIA (aberta)
Tipo I - coledocotomia + exploração via biliar + tubo em T (dreno de Kehr)
Tipo II - sutura da fístula ou coledocoplastia
Tipo III - coledocoplastia
Tipo IV - colecistectomia + derivação bilioentérica
189
Principal característica da colelitíase crônica, da colecistite aguda e da coledocolitíase.
- Colelitíase crônica => assintomática
- Colecistite aguda => dor
- Coledocolitíase => icterícia
190
Diferencie Coledocolitíase de Tumor de Via Biliar (5 aspectos).
- Icterícia => intermitente X progressiva
- Dor => pode ter X indolor
- Emagrecimento => não X sim
- Lei de Courvoisier => vesícula não palpável (atrófica) X vesícula palpável, volumosa, paredes finas
- Bilirrubina => < 10 mg/dl X > 15 mg/dl
191
Verdadeiro ou Falso.
Se o paciente vai ser submetido à colecistectomia laparoscópica eletiva, não há necessidade de investigar coledocolitíase concomitante.
FALSO
Deve-se SEMPRE pesquisar o risco de coledocolitíase. São sinais preditores:
- USG com cálculo ou dilatação de colédoco
- Bilirrubina total aumentada
- Clínica de colangite
- Pancreatite biliar
- > 55 anos
- Bioquímica hepática anormal (exceto bilirrubinas)
192
Opções de tratamento para coledocolitíase.
1- Papilotomia endoscópica (descoberta antes ou após colecistectomia)
2- Exploração laparoscópica do colédoco (descoberta no intraoperatório)
3- Derivação biliodigestiva
193
Indicações (4) de derivação biliodigestiva na coledocolitíase.
1- colédoco muito dilatado ( > 2cm)
2- múltiplos cálculos ( > 6)
3- cálculos intra-hepáticos residuais
4- coledocolítiase primária (cálculos castanhos)
194
Possíveis complicações pós tratamento da coledocolitíase e suas características de icterícia.
1- Coledocolitíase residual - encontro de cálculos até 2 anos após cirurgia => icterícia FLUTUANTE e EPISÓDICA.
2- Estenose cicatricial - geralmente nos primeiros meses pós-operatório => icterícia CONTÍNUA e PROGRESSIVA.
195
Colangite Bacteriana Aguda: principais agentes etiológicos.
1- E. COLI
2- Klebsiella sp.
3- Enterobacter
196
Colangite Bacteriana Aguda: quadro clínico.
TRÍADE DE CHARCOT
icterícia + dor biliar + febre (os 3 em < 50% dos pacientes)
PÊNTADE DE REYNOLDS
tríade de Charcot + hipotensão + estado confusional (forma supurativa ou tóxica).
197
Colangite Bacteriana Aguda: diagnóstico.
Clínico !
- USG abdome => localizar dilatações de vias biliares e coledocolitíase
- CPRE => diagnóstico e terapêutica.
198
Tratamento da Colangite Bacteriana Aguda baseado na tríade de Charcot ou na pêntade de Reynolds.
Tríade => antibiótico EV + descompressão ELETIVA
Pêntade => antibiótico EV + descompressão de URGÊNCIA
199
Pancreatite Aguda Biliar: definição.
Pancreatite causada por obstrução transitória da papila por um cálculo biliar.
200
Qual o significado da vesícula em morango? Quais os achados?
São múltiplos pólipos de colesterol pequenos (< 1 cm) e pedunculados. É uma condição hiperplásica benigna.
201
Quais os riscos (4) de malignidade nos pólipos de vesícula biliar?
1- associado à colelitíase
2- idade > 50-60 anos
3- diâmetro > 1 cm
4- crescimento documentado na USG seriada
202
Quais os 4 tipos possíveis de pólipos da vesícula biliar? Quais suas respectivas benignidade/malignidade?
1- pólipos de colesterol => benigno
2- pólipo adenomiomatoso => benigno
3- pólipo adenomatoso => benigno
4- pólipo carcinomatoso => maligno
203
Qual o principal tipo histológico do carcinoma de vesícula biliar?
ADENOCARCINOMA (90%)
204
Fatores de risco (4-5) para carcinoma de vesícula biliar.
```
1- COLELITÍASE
2- vesícula em porcelana
3- anomalia da junção pancreatobiliar
4- cisto de colédoco
5- pólipo adenomatoso
6- colangite esclerosante primária
7- obesidade
8- infecção por Salmonella typhi
```
205
Quadro clínico do carcinoma de vesícula biliar.
Geralmente ASSINTOMÁTICO até estágio avançado.
- dor biliar episódica com piora progressiva
- obstrução biliar em 30% => icterícia progressiva + prurido
- emagrecimento
- ausência de icterícia
206
Quais os exames complementares para diagnóstico e estadiamento do carcinoma de vesícula biliar?
USG abdominal => massa heterogênea ocupando vesícula ou paredes irregulares
- TC helicoidal => invasão vascular
- RM
- Colangiografia => quando há icterícia
207
Quais os dois principais tipos histológicos de colangiocarcinoma?
1- ADENOCARCINOMA (> 90%)
| 2- Carcinoma de células escamosas
208
Qual a localização de colangiocarcinoma mais frequente?
TUMOR DE KLATSKIN - 60-80%
| peri-hilar, na confluência dos ductos hepáticos
209
Fatores de risco (5) para colangiocarcinoma.
```
1- idade avançada (50-70 anos)
2- sexo masculino
3- COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
4- CISTOS BILIARES CONGÊNITOS
5- derivação biliodigestiva prévia
6- hepatite B e C
```
210
Quadro clínico colangiocarcinoma.
SÍNDROME COLESTÁTICA CLÁSSICA
- icterícia progressiva indolor (90%)
- anorexia e emagrecimento
* o intra-hepático causa icterícia somente em fases avançadas.
211
Como diferenciar o tumor de Klatskin de um tumor distal (colédoco)?
LEI DE COURVOISIER-TERRIER
- TU Klatskin => NÃO distende a vesícula, que está sem bile, apenas as vias biliares intra-hepáticas (TU antes do ducto cístico)
- TU distal => distende vesícula e pode dilatar vias intra e extra-hepáticas
212
O que diz a lei de Courvoisier-Terrier?
Vesículas palpáveis (distendidas) e indolores indicam obstrução crônica de via biliar distal (colédoco/periampular) de causas não litogênicas.
213
Diagnóstico colangiocarcinoma.
1- USG abdome => tipo de dilatação das vias
2- TC abdome => só detecta colangiocarcinoma intra-hepático
3- Colangiorressonância
4- Colangiografia Percutânea Trans-Hepática
5- PET
214
Qual a terapia paliativa nos colangiocarcinomas?
1- ENDOPRÓTESE BILIAR (stent) por:
- Colangiografia Percutânea Trans-Hepática no TU de Klatskin
- CPRE no TU distal
2- derivação biliodigestiva (TU irressecável)
215
Verdadeiro ou Falso:
A colecistite aguda acalculosa é responsável por 10% dos casos de colecistite aguda e é uma das entidades mais subdiagnosticadas da UTI.
VERDADEIRO
216
Mecanismo da Colecistite Aguda Acalculosa.
Estase biliar + isquemia
217
Fatores de risco (5) para Colecistite Aguda Alitiásica.
```
1- idosos e pacientes em UTI
2- nutrição parenteral total
3- politrauma
4- grande queimado
5- instabilidade hemodinâmica prolongada
6- ventilação mecânica
7- diabetes
8- AIDS (criptosporidiose, microsporidiose, CMV)
9- doença coronariana
10- neoplasias
11- múltiplas transfusões
12- uso de opiáceos
```
218
Colecistite Aguda Acalculosa: quadro clínico.
```
Pacientes lúcidos:
- sinais e sintomas da colecistite aguda calculosa
- dor biliar + febre
- icterícia mais pronunciada
Pacientes em UTI:
- FEBRE E LEUCOCITOSE INEXPLICADAS
- massa palpável em quadrante superior D
```
219
Colecistite Aguda Acalculosa: diagnóstico.
USG abdome
- espessamento da parede da vesícula
- coleção pericolecística
- distensão da vesícula
- sinal de Murphy +
- AUSÊNCIA de cálculo
220
Colecistite Aguda Acalculosa: tratamento.
Colecistectomia ABERTA.
| + hidratação + coleta de culturas + antibioticoterapia
221
Qual o tipo histológico mais comum de tumor pancreático exócrino?
ADENOCARCINOMA DUCTAL
222
Verdadeiro ou Falso:
| Tumores de cabeça de pâncreas são os tumores periampulares mais comuns.
VERDADEIRO
Correspondem a 85% dos TU periampulares, seguidos por TU da ampola de Vater ( 5-10%), colangiocarcinoma distal (5%) e carcinoma de duodeno periampular (1%).
223
Câncer de pâncreas: fatores de risco (5).
- idade avançada (> 60 anos)
- homens
- negros
- tabagismo
- história familiar de câncer pancreático
- DM e obesidade
- pancreatite crônica ou hereditária
- exposição ocupacional a carcinogênicos
224
Quais são as lesões (2) pré-malignas dos tumores pancreáticos?
- Neoplasia Cística Mucinosa (NCM)
| - Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (NMPI)
225
Quais os sinais (4) que aumentam a probabilidade de cisto pancreático maligno?
1- conteúdo viscoso
2- presença de mucina
3- células atípicas
4- altos títulos de CEA
226
Quais as principais características (4) de pseudocisto pancreático?
1- ausência de revestimento epitelial
2- história recente de pancreatite aguda
3- líquido rico em enzimas pancreáticas (*sérico também elevado)
4- comunicação entre cisto e ducto pancreático
227
Câncer de cabeça de pâncreas: quadro clínico (5).
- icterícia
- dor abdominal (epigástrica; em barra)
- emagrecimento
- síndrome colestática clássica (icterícia progressiva, prurido, acolia fecal, colúria)
- SINAL DE COURVOISIER-TERRIER +
- Síndrome de Trousseau => paraneoplásica - tromboflebite migratória
228
Câncer de cabeça de pâncreas: laboratório.
- Bilirrubinas totais > 10-15 mg/dl
- Fosfatase alcalina muito elevada
- TAP alargado
- CA 19.9 pode estar elevado
229
Câncer de cabeça de pâncreas: marcador sorológico.
CA 19.9
*outros: CEA e alfafetoproteína
230
Como interpretar o marcador sorológico CA 19.9 no câncer de cabeça de pâncreas?
Avaliação de prognóstico.
Títulos mais altos indicam pior prognóstico.
*valores > 1.000 U/ml estão associados a tumores irressecáveis
231
Câncer de cabeça de pâncreas: diagnóstico.
- TC abdome trifásica (sem contraste, fase pancreática e fase portal)
- USG endoscópico
- PET-scan
* CPRE somente para colocação de stents !!!!
232
Quando fazer biópsia na suspeita de carcinoma de cabeça de pâncreas? Por quê?
TUMORES IRRESSECÁVEIS => quimio paliativa
*Tumores ressecáveis vão direto para ressecção cirúrgica (laparoscopia quando alto risco de irressecável).
233
Câncer de cabeça de pâncreas: tratamento TU ressecáveis e TU irressecáveis.
RESSECÁVEIS
- Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
- QT com/sem RT ADJUVANTE (após cirurgia)
IRRESSECÁVEIS
- Endoprótese por CPRE
- QT paliativa
* QT + RT neoadjuvantes (antes cirurgia) pode tornar TU ressecável
234
Qual o dado da história clínica que favorece adenocarcinoma de papila duodenal em detrimento do câncer de cabeça de pâncreas?
ICTERÍCIA COM PERÍODOS TRANSITÓRIOS DE ATENUAÇÃO.
*Por episódios de necrose e sangramento do tumor para o duodeno. Pode ter melena concomitante e anemia.
235
Verdadeiro ou Falso:
Colangite Esclerosante Primária e Colangite Biliar Primária (Cirrose Biliar Primária) são doenças autoimunes idiopáticas que afetam as vias biliares.
VERDADEIRO
236
Quais as porções das vias biliares acometidas pela Colangite Esclerosante Primária e pela Colangite Biliar Primária (Cirrose Biliar Primária)?
Colangite Esclerosante Primária => ductos biliares intra e extra-hepáticos.
Colangite Biliar Primária => pequenos e médios ductos biliares dos espaços-porta hepáticos.
237
Qual outra doença autoimune frequentemente associada à Colangite Esclerosante Primária? Qual precede?
RETOCOLITE ULCERATIVA
| A Retocolite ulcerativa costuma manifestar primeiro.
238
Colangite Esclerosante Primária: quadro clínico (4).
SINTOMAS INTERMITENTES PORÉM PROGRESSIVOS (em surtos):
- episódios de icterícia obstrutiva
- prurido
- fadiga
- dor biliar
- febre baixa (colangite autolimitada)
239
Colangite Esclerosante Primária: laboratório (3). Existe marcador sorológico?
- FA e Gama GT muito aumentadas
- Transaminases aumento discreto
- p-ANCA (30-80%)
240
Colangite Esclerosante Primária: diagnóstico. Qual o padrão encontrado? Quais rastreios (2) fazer?
CPRE !!! => padrão CONTAS DE ROSÁRIO (estenoses + dilatações)
- CA colorretal => colono cada 5 anos (anual se RCU também)
- CA vesícula => USG anual
241
Colangite Esclerosante Primária: complicações (5).
1- cirrose biliar secundária
2- colangiocarcinoma
3- síndrome disabsortiva pela colestase => vit D e vit K
4- colelitíase
5- colangite de repetição
6- pancreatite
7- CA de cólon, vesícula biliar e hepatocarcinoma
242
Colangite Esclerosante Primária: tratamento.
PALIATIVO e controle das complicações da doença:
- stent de via biliar (CPRE)
- reposição de vitaminas (D e K)
- transplante ortotópico de fígado
243
Colangite Biliar Primária: mecanismo da doença. Qual local mais afetado?
Doença autoimune mediada por linfócitos T => inflamação crônica => lesão e destruição progressiva de PEQUENAS VIAS BILIARES => colestase intra-hepática => cirrose.
244
A Colangite Biliar Primária tem algum marcador sorológico?
Sim, ANTICORPO ANTIMITOCÔNDRIA (95% dos casos).
245
Colangite Biliar Primária: quadro clínico (5). Quais os primeiros sintomas?
```
1º- PRURIDO + fadiga
2- icterícia
3- hiperpigmentação cutânea (melanose)
4- xantomas, xantelasmas (pálpebras)
5- hepatomegalia
6- dor óssea
7- esteatorreia
8- equimoses
9- ITU de repetição
```
246
Colangite Biliar Primária: doenças frequentemente associadas (3).
- ARTRITE REUMATOIDE
- SÍNDROME DE SJOGREN (75%)
- Síndrome CREST
- Fenômeno de Raynaud
- TIREOIDITE DE HASHIMOTO
- Doença Celíaca
247
Verdadeiro ou Falso:
A Colangite Biliar Primária é uma forte suspeita em uma mulher de meia-idade assintomática e com aumento crônico de FA e Gama GT sem outra explicação.
VERDADEIRO.
248
Verdadeiro ou Falso:
| Na Colangite Biliar Primária ocorre aumento precoce e acentuado de bilirrubinas.
FALSO.
Ocorre aumento precoce e acentuado de FOSFATASE ALCALINA. A hiperbilirrubinemia (BD) aparece tardiamente.
249
Colangite Biliar Primária: diagnóstico.
- Anticorpo antimitocôndria +
| - Biópsia hepática => diagnóstico e prognóstico
250
Colangite Biliar Primária: tratamento.
- ÁCIDO URSODESOXICÓLICO (UDCA; Ursacol; Ursodiol)
- Prurido => anti-histamínicos, naltrexone, colestiramina, rifampicina, plasmaférese
- Transplante hepático
251
Quais as indicações (3) de transplante hepático na Colangite Biliar Primária?
1- falência hepática
2- prurido incontrolável
3- osteoporose refratária
252
Qual a classificação utilizada para as dilatações das vias biliares?
CLASSIFICAÇÃO DE TODANI
Tipo I - dilatação da árvore biliar extra-hepática (50-80%)
II - dilatação diverticular
III - dilatação cística do colédoco intraduodenal
** IVa - MÚLTIPLOS CISTOS DA VIA EXTRA E INTRA-HEPÁTICA (35%) **
IVb - múltiplos cistos da via extra-hepática
V - DOENÇA DE CAROLI => múltiplos cistos intra-hepáticos, com ou sem fibrose portal
253
Qual o quadro clínico (4) dos cistos biliares?
- Dor no QSD (biliar)
- Icterícia flutuante (BD)
- Massa palpável (10%)
- Déficit de crescimento
* pode manifestar na infância ou no adulto
* *adulto sem massa palpável, com colangite bacteriana aguda
254
Quais as principais complicações (5) dos cistos biliares?
- COLANGIOCARCINOMA (30% em > 20 anos)
- Cirrose biliar secundária
- Hepatolitíase
- Colangite bacteriana aguda
- Pancreatite aguda
- Carcinoma de vesícula biliar
255
Tratamento da Doença de Caroli (múltiplos cistos da via biliar intra-hepática).
- se acometer apenas um lobo hepático => lobectomia
- se acometer ambos os lobos => não há cura! Extração repetidas de cálculos intra-hepáticos (Colângiografia Percutânea) e antibiótico para colangite bacteriana. Transplante indicado em casos graves.
256
Síndrome de Gilbert: causas e características (3).
DEFICIÊNCIA PARCIAL LEVE DA GLUCORONILTRANSFERASE => processo de conjugação da bilirrubina é lento
1- genético / autossômico
2- benigno
3- crônico
257
Síndrome de Gilbert: epidemiologia (2).
- 7-9% da população
| - predomínio sexo masculino (Gilberto)
258
Síndrome de Gilbert: quadro clínico.
- início ao final da adolescência (interação com esteroides sexuais)
- icterícia discreta => jejum prolongado, exercício físico, febre, menstruação, álcool e nicotina
- maioria assintomático => achado em exames laboratoriais
259
Síndrome de Gilbert: tratamento.
NÃO É NECESSÁRIO.
| Por razões estéticas pode-se usar FENOBARBITAL em baixas doses (indutor enzimático).
260
Síndrome de Crigler-Najjar: definição.
Distúrbio hereditário do metabolismo da bilirrubina, autossômico RECESSIVO, por deficiência de GLICORONILTRANSFERASE.
261
Diferencie os tipos da Síndrome de Crigler-Najjar.
```
Tipo I
- forma neonatal grave
- deficiência enzimática completa
- sintomas relacionados ao kernicterus
- mau prognóstico
Tipo II
- diminuição parcial da quantidade enzimática
- sem distúrbios neurológicos (kernicterus raro)
- paciente pode chegar à idade adulta
```
262
Síndrome de Crigler-Najjar: tratamento tipos I e II.
```
Tipo I:
- fototerapia e plasmaférese
- reposição de cálcio + fósforo
- orlistat (discutível)
- TRANSPLANTE
Tipo II:
- não é necessário
- estética: fenobarbital ou clofibrato
```
263
Níveis de BI nas Síndromes de Gilbert e de Crigler-Najjar.
- Gilbert: até 3 mg/dl (até 6 em situações específicas)
- Crigler-Najjar Tipo II: 8-18 mg/dl (até 40 em jejum/infecções)
- Crigler-Najjar Tipo I: 20-25 mg/dl (até 50)
264
Síndrome de Dubin-Johnson: definição.
Defeito na fase de EXCREÇÃO da bilirrubina => acúmulo de BD (após conjugação).
Pode ter acúmulo de BI, em menor quantidade que BD.
265
Síndrome de Dubin-Johnson: quadro clínico (4).
- ASSINTOMÁTICO.
- fraqueza
- dores abdominais vagas
- colúria
* anticoncepcionais orais agravam
266
Síndrome de Rotor: definição.
Distúrbio no armazenamento de BD, retornando ao sangue ao invés de ser excretada.
267
Como está a função hepática nas Síndromes de Dubin-Johnson e de Rotor?
NORMAL
| sem cirrose
268
Tratamento e prognóstico das Síndromes de Dubin-Johnson e de Rotor.
Tratamento não é necessário.
| Bom prognóstico.
