Síndrome Metabólica I Flashcards

(81 cards)

1
Q

Conceito de síndrome metabólica

A

Conjunto de fatores de risco, que aumentam a mortalidade cardiovascular e que estão relacionados com um mesmo fator causal = resistência insulinica e aumento de gordura central.

Leva a aumento de insulina, disfunção vascular, distúrbios no perfil lipídico, hipertensão e inflamação vascular

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2
Q

Critérios diagnósticos de Síndrome Metabólica

A
  • Circunferência abdominal: H> 102cm, M> 88cm
  • Glicemia de Jejum >= 100
  • PA >=130/85
  • Triglirecerideos >= 150
  • HDL: <50M e < 40H

Não entra LDL e IMC
Caso o pct já em tratamento farmacológico = critério diagnóstico

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3
Q

Manifestações associadas da SM e sua causa

A

A hiperinsulinemia estimula receptores de tecidos não resistentes (pele, fígado, teca ovariana), levando a alterações troficas. Ex.: acantose nigricans, esteatose hepática e sop

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4
Q

Característica da aterosclerose

A

Doença inflamatória cronica, de origem multifatorial, que acomete a camada íntima das artérias de grande e médio calibre. Há formação de placas de ateroma na camada íntima, com cerne lipídico, células inflamatórias e células musculares lisas produtoras de colágeno.

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5
Q

Em qual região das artérias ocorre mais aterosclerose

A

Bifurcação das artérias de grande calibre e região próximal das artérias de médio calibre, onde o fluxo é mais turbulento e faz mais lesão endotelial

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6
Q

Como há formação de aterosclerose

A

Disfunção endotelial por agressão ao epitelio, que aumenta a permeabilidade da camada íntima com deposição de proteínas plasmáticas (LDL), com ligação a matriz. Com o desenvolvimento de mais comorbidade, a lesão progride, com oxidação do LDL e recrutamento de leucócitos, formando células espumosas e porteriormente placas de ateroma.

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7
Q

O que é placa de ateroma

A

Contem tecido fibroso produzido por células que envolvem o cerne lipídico

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8
Q

Diferença entre placa de ateroma estável e instável

A
  • Estável: capa fibrosa espessa, não se rompe, pode crescer até obstruir o lumen (isquemia induzida por esforço)
  • Instável: intensa atividade inflamatória, capa fibrotica fina, se rompe, expõe o cerne lipídico que é altamente trombogenico. Pode formar aterotrombose e levar a IAM, angina instável
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9
Q

Definição de hipertensão arterial

A

Aumento persistente dos níveis pressóricos com aumento do risco cardiovascular

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10
Q

Diagnóstico de hipotensão postura

A

Queda na PA sistólica > 20mmHg ou na PA diastólica > 10mmHg após três minutos na posição supina

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11
Q

Quadro clínico da HAS

A

Assintomático. Assassino silencioso.

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12
Q

Quais são os órgãos alvos da HAS

A

Coração, cérebro, rins, retina, aorta

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13
Q

Características da nefropatia hipertensiva

A
  • Benigna: lesão cronica, com arterioloesclerose hialina e hipertrofia da camada média da arteríola aferente (como os vasos se defendem), levando a alterações isquemica nos glomérulos e atrofia tubular.
  • Maligna: lesão de evolução rápida, sem tempo para adaptação do organismo, arterioloesclerose hiperplasia (bulbo de cebola), com necrose fibrinoide e obstrução da luz com necrose glomerular
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14
Q

Classificação de Keith-Wegener-Barker

A

Classificação da retinopatia hipertensiva a partir do fundo de olho (venula é mais grossa do que a arteríola).

I: estreitamento arteriolar = tentativa de controle do fluxo que chega
II: cruzamento AV patológico = interrupção do fluxo venular
III: hemorragias/exsudatos
IV: papiledema = sinal de aumento da PIC

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15
Q

Diagnóstico de HAS

A
  • média da PA em pelo menos duas consultas >= 149x90
  • lesão de órgão alvo ou PA >= 180x110
  • MRPA ou MAPA (vigília) >= 135x85
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16
Q

Diferença entre hipertensão do jaleco branco e hipertensão mascarada

A
  • jaleco branco: consultório aumentada, mapa normal
  • mascarada: consultório normal, mapa aumentada. Pesquisar em quem tem aumento de risco CV e lesão de órgão alvo com PA normal
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17
Q

Valores limite da MAPA em 24h, vigília e sono

A

130x80, 135x85 e 120x70

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18
Q

Classificação da hipertensão arterial

A
Pre hipertenso 120-139 x 80-89
HAS I: >= 140 x >= 90
HAS II: >= 160 x >=100
HAS III: >= 180 x >=110
HAS sistólica isolada: >=140 x <90
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19
Q

Exames laboratoriais na avaliação da hipertensão

A

Avaliar comorbidades ou HAS secundaria. Glicemia em jejum, perfil lipídico, potássio, creatinina, ac urico. Sumário de urina e ecg

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20
Q

Tratamento da HAS

A

Pre hipertenso: MEV (redução de peso, atividade física)
HAS I: 01 droga ( MEV 3-6m se baixo risco CV)
HAS II/III ou alto risco CV: 02 drogas
HAS sistólica isolada: depende do nível sistólica

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21
Q

Drogas de primeira linha no tto da HAS

A

Tiazidico, IECA, BRA, bloqueador de cálcio

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22
Q

Qual a melhor associação de anti hipertensivo?

A

IECA + bloqueador de cálcio

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23
Q

Características dos IECA/BRA e seus usosl

A

Tem melhores efeitos em jovens e em brancos. São drogas nefroprotetoras (aumentam a fg), iam prévio, ICC (diminuírem o remodelamento cardíaco). Os BRA ajudam na perda de ácido urico

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24
Q

Indicações específicas e características dos tiazidicos

A

Diuréticos, natriureticos e diminuem a resistência vascular periférica. Melhor em idosos e negros. Promove retenção de cálcio (uso interessante para osteoporose)

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25
Indicações específicas e características dos bloqueadores de cálcio e suas características
Age inibindo a entrada de cálcio na musculatura lisa vascular e tecido cardíaco, levando a vasodilatacao, coronariodilatacao, inotropico negativo e cronotropico negativo. Melhores resultados em idosos e negros. Podem ser divididos em: - "dipinas": tem mais efeito vasosseletivo. Tem bons resultados com dça arterial periférica. - outros: verapamil/diltiazem -> mais efeito cardíaco (crono e inotropicos negativos. Podem ser usados em FA
26
Efeitos adversos dos IECA e dos BRA
IRA (por diminuição do fluxo), aumento do K. NAO usar se creatinina > 3, K > 5,5 ou estenose bilateral de artéria renal. Tosse (só com IECA) e angioedema.
27
Efeitos adversos dos tiazidicos
Ocorrem por expoliação. 4 hipo = volemia, Na, K, Mg; 3 hiper = glicemia, lipidemia, uricemia (NÃO usar em casos de gota)
28
Efeitos adversos dos bloqueadores de cálcio
Bradiarritimias, cefaleia, edema de membros inferiores
29
Objetivos terapêuticos na HAS
1) geral: <140x90 2) idosos (>60a): <150x90 3) alto risco CV: <130x80
30
Características e efeitos dos betabloqueadores
Agem reduzindo o débito cardíaco e diminuindo a produção de renina. São importantes cardioprotetores a longo prazo por diminuir o remodelamento cardíaco. Melhor uso em jovens e brancos.
31
Betabloqueadores de escolha na IC sistólica
Bisoprolol, metoprolol e carverdilol
32
Classificação dos betabloqueadores
- Não seletivos: propranolol - Cardiosseletivos: metoprolol, bisoprolol e atenolol - efeito alfa e beta: carvedilol
33
Inibidor direto da renina
Alisquireno
34
Dilatador arterial direto
Hidralazina
35
Inibidor adrenergico central
Metildopa e clonidina
36
O que fazer no HAS I que não responde ao tratamento inicial?
Aumentar dose, associar 2 anti hipertensivo ou trocar medicação.
37
O que fazer no HAS II/III ou alto risco CV que não responde ao tratamento inicial?
Aumentar dose, associar 3 anti hipertensivo ou mudança de drogas.
38
HAS resistente
>= 3 drogas, em dose otimizada, incluindo 01 diurético. Suspeitar de má adesão, efeito jaleco branco e HAS secundaria. Quando descartar fatores confusionais: associas 4 droga. Ex.: espironolactona, simpaticoliticos centrais, beta bloqueador vasodilatador, bloqueio alfa 1 adrenergico, vasodilatador direto.
39
Hipertensão secundaria
Pode ser caracterizada por hipertensão grave e/ou refratária com algumas características.
40
Quando pensar em hipertensão secundaria?
Pensar em casos de início < 30a ou >50a + dica da doença
41
O que pensar quando HAS com K baixo?
Hiperaldosteronismo (aldosterona retém Na e excreta K)
42
Causa de hiperaldosteronismo secundário na HAS e seu tto
Hipertensão renovascular (estenose de artéria renal), tratamento com bloqueio através de IECA e BRA
43
Causa de hiperaldosteronismo primário na HAS e seu tto
Adenoma/hiperplasia de cortex adrenal produtor de aldosterona. Tratamento com espironolactona.
44
Roncos, sonolência diurna, obesidade (suspeita e exames)
Apneia do sono e polissonografia
45
Hipertensão resistente ao tratamento, hipoK, nódulo adrenal (suspeita e exames)
Hiperaldosteronismo 1. Aldosterona/renina.
46
Edema, ureia e creatinina elevados, proteinuria, hematuria (suspeita e exames)
Doença renal paremquimatosa. TFG, USG renal, albuminuria
47
Hipotensão paroxistica, cefaleia, sudorese, palpitações, taquicardia (suspeita e exames)
Feocromocitoma. Metanefrinas/catecolaminas urinárias.
48
Sopro abdominal, edema pulmonar súbito, hipocalemia, alteração de função renal com BRA/IECA (suspeita e exames)
Hipertensão renovascular. Doppler, angioRNM, angioTC.
49
Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica, exoftálmico, tremores, taquicardia (suspeita e exames)
Hipertireoidismo. TSH e T4 livre
50
Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica, fraqueza (suspeita e exames)
Hipotireoidismo e TSH + T4 livre
51
Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento das mãos, pés, língua (suspeita e exames)
Acromegalia e GH, IGF1
52
Pulsos femorais assimétricos ou reduzidos (suspeita e exames)
Coarctação da aorta. AmgioTC, aortografia
53
Litíase urinária, osteoporose, depressao, letargia, fraqueza muscular (suspeita e exames)
Hiperparatireoidismo e Ca, PTH
54
Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hisurtismo (suspeita e exames)
Cushing e cortisol basal, supressao com dexa
55
O que é crise hipertensiva e quais os níveis relacionados
Elevações rápidas e intensas da PA que colocam o paciente sob risco. Podemos caracterizar como PAM =130 - 140 ou PAd > 120.
56
Definição de emergência hipertensiva, objetivo do tratamento e quais exceções a regra de controle pressórico
Crise hipertensiva com lesão aguda de órgãos alvos. Baixar PAd para próximo a 100 ou diminuir PAM em 20% em uma hora utilizando drogas intravenosas. Exceções: AVEh/dissecção aórtico = normalizar pressão ; AVEi = não baixar pressão pelo risco de piorar isquemia.
57
Nitroprussiato de sódio: características e indicação
Vasodilatador arterial e venoso. Maioria das emergências hipertensivas.
58
Nitroglicerina: características e indicação
Vasodilatador arterial e venoso. Insuficiência coronariana, insuficiência de VE
59
Hidralazina: características e indicação
Vasodilatador ação direta. Eclampsia.
60
Metoprolol: características e indicação
Betabloqueador Cardiosseletivo. Insuficiência coronariana e dissecção aguda de aorta (associada ao nipride)
61
Definição de urgência hipertensiva e como proceder
Os níveis altos de PA pode provocar lesões em órgãos alvos (IAM, AVC, IC) nos próximos dias ou horas. Baixar PA lentamente com uso de drogas VO, ex: IECA, clonidina PAd ~ 100 em 24-48h
62
Definição de pseudocrise hipertensiva e conduta
Aumento de PA sem alterações de exame físico, causada por motivo de base. Ex.: estresse. Conduta: tratar causa base (benzo, analgésico...)
63
Pico hipertensivo + início progressivo dos sintomas + alterações de SNC (cefaleia, tontura, distúrbio visual, crise convulsiva, coma) + ausência de sinal focal. HD, DIAG E TTO
HD: encefalopatia hipertensiva DIAG: TC de crânio para afastar AVEh TTO: nipride para baixar 25% da PAM em 3h. Substituir por VO quando atingir os níveis.
64
Pico hipertensivo + coma. HD, DIAG E TTO
HD: AVEh DIAG: TC de crânio sem contraste TTO: nipride com diminuição rápida da PA (<140x90)
65
Pico hipertensivo + FA + déficit focal. HD, DIAG
HD: AVEi DIAG: TC de crânio sem contraste. Espera-se exame normal nas primeiras 48h. Serve para afastar AVEh
66
Crise hipertensiva + fatores de risco (DM, tabagismo) + precordialgia + alterações em ecg. HD, DIAG E TTO.
HD: IAM DIAG: pode ser feito com os dados descritos, mas solicitar marcadores. TTO: iniciar tridil para controle de PA se utilizar trombolíticos (<180/110). O esquema de IAM já contém IECA e betabloq
67
Pico hipertensivo + dor torácica com irradiação para o dorso + sopro protodiastolico + diferença de PA/pulso entre os braços. HD, DIAG E TTO
HD: dissecção aórtica aguda DIAG: ECO transesofagico ou TC de tórax TTO: controle de fc (<60) e controle de PA (110x70) com beta bloqueador venoso. Cirurgia se dissecção em aorta ascendente
68
Classificação de DeBakey e Stanford
Classifica a dissecção aórtica aguda DeBakey: I - aorta por completo, II - aorta ascendente, III - aorta descendente Stanford: A = I + II, B = III SEMPRE QUE HOUVER STANFORD A = tratamento cirúrgico
69
Pico hipertensivo + jovem + crise adrenergica. HD E TTO
HD: intoxicação por cocaina TTO: baixar a PA lentamente. Usar diazepam venoso em altas doses e captopril VO (nipride sn). Não usar betabloq pelo risco de piorar hipertensão por estímulo alfa constrictor ou provocar vasoespasmo coronariano.
70
Pico hipertensivo + papiledema + proteinuria + IRA. HD E TTO
HD: HAS acelerada maligna + nefroesclerose maligna TTO: baixar PAM em 25% em 3h. Trocar por captopril VO e furosemida em doses altas. Risco de intoxicação do nipride por IRA
71
Pico hipertensivo + ortopneia + sinais de congestão (turgencia jugular, estertoração) HD E TTO
HD: Edema agudo de pulmão hipertensivo TTO: Baixar a PA, vasodilatador e diurético. Ex.: captopril + isordil + furosemida. Se não baixar em 30min = nipride
72
Quais lipoproteínas carreiam triglicerídeos
Quilomicron (absorção intestinal) e o VLDL (produção hepática )
73
Quais lipoproteínas carreiam colesterol?
IDL, LDL E HDL
74
Por que o LDL é o "mau colesterol"?
Porque tem o tamanho exato para entrar no espaço subendotelial e dar início ao processo de aterosclerose
75
Porque p HDL é o "bom colesterol"?
Porque ele faz a reciclagem da gordura, tirando dos tecidos e levando ao fígado para ser metabolizada.
76
Equação de Friedewald
Cálculo do LDL LDL = Colesterol Total - HDL - (TG/5)
77
Quando iniciar dosagem de lipídeos?
A partir dos 20 anos e repetir a cada 5 anos.
78
Gordura trans
Ácidos graxos trans são sintetizados durante o processo de hidrogenizacao dos óleos vegetais e aumentam LDL, TG e diminuem HDL
79
Tratamento das dislipidemias de acordo com o lipídeo
Triglicerídeos: alvo < 150. Se 150-499 = dieta! Se > 500 = fibrato e ômega 3 HDL: sem alvo. Pode usar ácido nicotinico (sem recomendação) LDL: sem alvo. Utiliza estatina de acordo com quadro clínico. - se doença aterosclerótica ou LDL>190 = estatina de alta potência (risco de efeito coleteral) - se LDL entre 70-189 + diabético ou alto risco CV = estatina de moderada a alta potência. Obs.: alta potência = atorvastatina 40-80mg, rosuvastatina 20-40mg Média intensidade = sinvastatina 20-40mg, rosuvastatina 5-10mg, atorvastatina 20-40mg
80
Quais são as estatinas de baixa potência
Fluvastatina ou pravastatina
81
O que fazer em caso de intolerância a estatina (miopatia, aumento 3x das aminotransferases)
Diminuir dose, trocar por baixa intensidade ou suspender a droga.