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Clínica e Cirurgia > Síndromes Febris > Flashcards

Síndromes Febris Flashcards

(77 cards)

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1
Q

Agente etiológico da Dengue

A

Flavivirus (RNA), São 5 sorotipos. O sorotipo 5 não foi isolado no Brasil.
É feita imunidade contra cada tipo isoladamente.

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2
Q

Vetor da dengue e outras patologias relacionadas

A

Aedes aegyptis. Causa também chikungunya, Zika e febre amarela urbana.

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3
Q

Tempo de incubação da dengue

A

3-15 dias

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4
Q

Manifestações clínicas da Dengue

A

Dengue é a doença das perdas!!
Quadro febril agudo (39-40c) com duração menor que 7 dias, mialgia (tropismo pelas fibras musculares), dor retro orbitaria (tropismo pelo oculomotor), exantema (petequial), náuseas, vômitos, cefaleia, artralgia.

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5
Q

Manifestações clínicas da Dengue com Sinais de Alarme

A

Ocorre no 3o, 4o dia. Após a defervescência. Melhora da febre, mas piora do quadro.
Pode haver SIRS que atinge os vasos (aumento da permeabilidade capilar e Hemoconcentracao) e as plaquetas (plaquetopenia). Relacionada com imunidade cruzada com outro sorotipo, que não protege contra a infecção atual, mas causa SIRS.
- Líquidos: aumento do hematocrito, lipotimia (hipotensão postural), ascite, derrame pleural, derrame pericardico.
- Orgaos: dor abdominal continua ou a palpacao (vísceras mal perfundidos ou isquemicas, levando a dor abdominal), vômitos persistentes (diminuição da peristalse), hepatomegalia (>2cm), letargia (irritabilidade)
- Sangue: Risco de sangramento mucoso

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6
Q

Manifestações clínicas da Dengue Grave

A

Perda com muito mais vontade!!!

  • Líquidos: Choque = perda intensa de líquido para o terceiro espaço (3 P’s: Pressão, Pulso e Periferia); Insuficiência respiratória.
  • Orgaos: SNC (rebaixamento do nível de consciência), coração (miocardite), figado (hepatite)
  • Sangue: perda grave de sangue (melena, hematemese, SNC)
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7
Q

Passo essencial na abordagem dos casos suspeitos de dengue

A

Notificação!!

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8
Q

Como é feita a prova do laço e importância na abordagem da dengue

A

Média da PA (sist + diast/2), traçar quadrado de 2,5x2,5cm; insuflar manguito na média da PA por 5 minutos em adultos e 3 minutos em crianças.
Considerar positivo se >= 20 novas petequias em adultos ou >= 10 petequias em crianças.
Reflete a fragilidade capilar e risco de extravasamento.

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9
Q

Estadiamento e tratamento dos casos de Dengue

A
  • A: sem alteracoes (não apresenta sinais de alarme, não faz parte de grupo de risco) = Domiciliar; Hidratação oral 60ml/kg/dia (1/3 salina) até 48h sem febre.
  • B: Sangramento cutâneo (espontâneo ou provocado), risco social, idade <2a ou>65a, clínico (gestante, comorbidades) = Coletar hemograma + hidratação VO (60ml/kg/dia 1/3 salina) -> avaliar alta para casa ou plano C
  • C: Cinais de alarme = internação (pelo menos 48h), hidratação IV (20ml/kg em 2h podendo ser repetido por até 3 vezes se não houver resposta clínica - PA baixa, oligúria); Se apresentar resposta faz manutenção com 25ml/kg em 6h e 25ml/kg em 8h; Se não apresentar resposta, deve ser manejado no grupo D. Devemos colher exames laboratoriais, incluindo confirmação da dengue.
  • D: Dengue Grave = UTI, hidratação IV 20ml/kg em 20 minutos. Repetir até 3x. Vai para o plano C ou vão necessitar de albumina, HTF, plasma
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10
Q

Critérios de alta no tratamento da dengue

A

Sem febre há 48h; HT normal; Plaquetas > 50.000

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11
Q

É preciso confirmar o diagnóstico de dengue laboratorialmente?

A

Nos casos de dengue com sinais de alarme e dengue grave.

  • Na fase inicial (viremia): até o 5o dia de doença -> isolamento viral, pcr, antígeno NS1
  • Após a soroconversao: após o 6o dia -> sorologia Elisa IgM (até 30 dias)
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12
Q

O que pode ser feito para diminuir a mortalidade da dengue?

A

Melhorar o acesso às unidades de saúde

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13
Q

Principal característica da febre amarela

A

Elevada gravidade clínica

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14
Q

Agente etiológico da febre amarela

A

Flavivirus

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15
Q

Vetor e hospedeiro do febre amarela Silvestre e urbana

A
  • Silvestre: vetor - haemagogus
    Reservatório - macaco
  • Urbano: vetor - Aedes aegyptis
    Reservatório - Humano
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16
Q

Qual tipo de febre amarela ainda existe no Brasil?

A

Febre amarela Silvestre!!

O tipo urbano foi extinto desde 1942, apesar de ainda existir o risco pelo aumento do número de Aedes aegyptis

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17
Q

Relação do homem com a febre amarela Silvestre

A

O homem pode se tornar hospedeiro acidental da febre amarela ao adentrar as matas. Risco: pessoas não vacinadas que residem próximas a locais de risco, turistas, migrantes.

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18
Q

Período de incubação da Febre Amarela

A

3-6 dias

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19
Q

Fisiopatogenia da Febre Amarela

A

O vírus tem tropismo por vísceras, como figado, Baco, medula óssea, músculo cardíaco. Preferencialmente acomete o figado.
- Causa apoptose de hepatocitos, com quadro semelhante à hepatite. Causa lesão renal aguda por diminuição do fluxo sanguíneo e necrose tubular com oligúria e hipoalbuminemia secundaria a nefropatia.

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20
Q

Manifestações clínicas da Febre Amarela

A
  • Autolimitada (90%): febre, cefaleia, mialgia, náuseas, vômitos, sinal de Faget (presença de história epidemiologica)
  • Grave (10%): Disfunção hepatorrenal -> hepatite muito mais grave que as virais, pode haver necrose hepática. ICTERICIA + SANGRAMENTOS + OLIGÚRIA
    A FA grave pode se manifestar de forma bifásica, com início semelhante à forma leve, seguida por declínio da temperatura e diminuição dos sintomas, com sensação de melhora do paciente. A febre reaparece, abrindo as manifestações graves da doença.
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21
Q

Diagnóstico da Febre Amarela

A

Isolamento viral, pcr

Elisa IgM

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22
Q

Agente da leptospirose

A

Leptospira interrogans

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23
Q

Reservatório da Leptospirose

A

Rim dos animais, especialmente dos ratos. Não causa, doenças nesses bichos.

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24
Q

Como ocorre o contato com a leptospirose

A

Água d enchentes, esgoto, trabalhadores de abatedouros…

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25
Como ocorre a penetracao da bactéria da leptospirose no homem
Ocorre através de solução de continuidade da pele ou em mucosas
26
Período de incubação da leptospirose
1-30dias
27
Principais órgãos acometidos na leptospirose
Rim e figado
28
Principal alvo na leptospirose
Endotélio capilar = causa uma vasculite infecciosa (extravasamento, aumento na permeabilidade)
29
Manifestações Clínicas da Leptospirose
- Anicterica (90%): Febre alta, mialgia importante (principalmente em panturrilhas), cefaleia, inflamação sistêmica com sufusao conjuntival - Ictero-hemorragica: ocorre no 4o dia (na defervescência)... Piora do quadro -> Doença de Weil: Inflamação dos vasos pulmonares (hemoptise), ictericia (colestase), lesão renal aguda (NIA -> hipocalemia); ictericia rubinica.
30
Alteracoes laboratoriais inespecificas na Leptospirose
Aumento na CPK (invasão e lesão muscular), plaquetopenia, IRA com hipocalemia (potássio pode estar normal), leucocitose
31
Testes diagnósticos específicos da leptospirose
Teste de aglutinação (anticorpo + antígeno), Elisa, cultura (não cresce bem na cultura)
32
Tratamento da Leptospirose
- Graves: Penicilina G cristalina; Ceftriaxone. Suporte (IOT, diálise) - Leves: Doxiciclina, amoxicilina
33
Profilaxia de Leptospirose
Doxiciclina 200mg VO semanalmente para pessoas que serão expostas a situações de risco.
34
Agente etiológico da Leishmaniose Visceral
Leishmania chagasi (protozoário)
35
Vetor da Leishmaniose Visceral
Flebotomos (Lutzomia longipalpis) -> Mosquito palha
36
Principal reservatório da Leishmaniose Visceral
Cães
37
Período de incubação da leishmaniose visceral
10dias a 2 anos.
38
Características do quadro clínico da leishmaniose visceral
Baixa patogenicidade, a maioria não adoece. A leishmania é um parasita intracelular obrigatório, principalmente de células do sistema fagocitario -> causa imunossupressão.
39
Quadro clínico da Leishmaniose Visceral
- Imunidade Celular (th1): Baixa; A infecção do macrofago pelo protozoário que leva para o sistema reticulocitos endotelial. Infecta o figado, Baco e medula óssea. Disseminação = hepatoesplenomegalia e pancitopenia. Ocorre febre, anorexia, mal estar, perda de peso - Imunidade Humoral (th2): Alta; resposta de anticorpos exagerada-> ocorre hipergamaglobulinemia policlonal(inversão da relação albumina globulina)
40
Principal complicação da leishmaniose visceral
Infecções bacterianas pela imunossupressão
41
Teste de Montenegro na Leishmaniose Visceral
Intradermorreaçao. Funciona como o PPD. É preciso imunidade humoral para positivar o teste. No calamar o teste é negativo (sem imunidade celular para positivar o resultado).
42
Diagnóstico de Leishmaniose Visceral
- Parasitológico: Identificacao do parasito em órgãos alvo = aspirado de medula óssea (preferencial), punção esplênica (alto risco de complicações) - Sorológico: Teste rápido, IFI, Elisa rK39
43
Tratamento da Leishmaniose Visceral
- Amonial Pentavalente (Glucantime): Cardiotoxicidade. Causa alargamento do intervalo Qt, podendo levar a torsades des pointes; Tem que fazer ecg semanalmente; A toxicidade é cumulativa. - Anfotericina B: Lipossomal -> melhor efeito, duração 7d, indicada em gestantes, graves, imunodeprimidos, insuficiências, idade <1 ou >50.; Desoxicolato -> Nefrotoxidade
44
Causas de Baço Gigante
``` M = Malária (forma imunorreativa) E = Endocardite/Esquistossomose Ga = Gaucher L = Lesihmaniose Visceral Ia = Ias doenças hematológicas (hemolíticas e neoplasias) ```
45
Agente etiológico da Malária
São protozoários -> Plasmodium - Vivax: mais comum; terçã - Falciparum: mais grave; Terçã - Malariae: mais raro; quartã
46
Vetor da Malária
Anopheles darling
47
Tempo de incubação da Malária
Varia de acordo com o agente; 8-30d (quanto mais grave menos tempo de incubação)
48
Manifestações Clinicas da Malária
O principal alvo são as hemacias. Vai enchendo de parasito e rompe, liberando milhares de antígenos -> inflamação aguda, rapida e depois para. -> Anemia hemolítica + crises febris (pode ocorrer também sintomas sistêmicos: hepatoesplenomegalia, palidez, ictericia) - Malária Grave: Causada pelo P. Falciparum. -> Aumento da parasitemia por infecção de hemacias de todas as idades; expressão de proteínas de aderência -> obstrucao e disfunção orgânica (ex: encefalopatia e coma), pode levar a isquemia tecidual; Hipoglicemia/Hiperlactatemia: consumo pelo parasito e metabolismo láctico. Malária cerebral (encefalopatia e coma), insuficiência renal, choque, edema pulmonar.
49
Diagnostico da malária
Gota espessa, esfregaço sanguíneo ou teste rápido
50
Fisiopatologia da infecção da malária
Após a infecção, o Plasmodium infecta o figado e é liberado na forma que pode infectar as hemacias (Esquizontes); Pode ficar na forma inativada no fígado (hipnozoitas -> só ocorre no Plasmodium Vivax). A droga que mata o Esquizonte é difente da que mata o hipnozoita.
51
Tratamento da Malária
- Vivax: cloroquina (esquizonticida) + primaquina (elimina hipnozoita -> não usar em gestantes - Falciparum (grave): Clindamicina + Artesunato
52
Agente etiológico da Hantavirose
Hantavírus
53
Reservatório do Hantavírus
Roedores silvestres
54
Como é feita a transmissão da Hantavirose
Contato direto ou inalacao de aerossóis (formados a partir das fezes, urina, saliva)
55
Principal órgão acometido pela Hantavirose
Pulmão (causa capilarite), podendo levar a edema pulmonar não cardiogênico
56
Manifestações clínicas da Hantavirose
- Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus: Única forma relatada no Brasil - Sintomas inespecificas: Febre, mialgia, mal estar, náuseas, vômitos, diarreia - Fase Cardiopulmonar: insuficiência respiratória (com edema de pulmão não cardiogênico) e choque circulatório (depressao miocárdica) - Febre Hemorrágica com Síndrome Renal: não ocorre no Brasil. Síndrome febril que cursa com sangramentos, hipotensão e oligúria
57
Diagnóstico de Hamtavirose
Isolamento viral, Elisa IgM
58
Febre do Nilo Ocidental
"dengue" + MeningoEncefalite/ Lesao de 2o neurônio motor
59
Agente etiológico da Febre do Nilo Ocidental
Flavivirus
60
Vetor da Febre do Nilo Ocidental
Mosquito Culex
61
Reservatório da Febre do Nilo Ocidental
Aves
62
Clínica da Febre do Nilo Ocidental
Inaparente ou Síndrome Febril (...com exantema) | 1:150 = forma grave (>50a) -> Encefalite + meningite, pode dar ataxia, neurite.
63
Diagnóstico da Febre do Nilo Ocidental
Sorologia IgM do liquor ou plasma
64
Tratamento da Febre do Nilo Ocidental
Suporte
65
Agente etiológico da Febre Maculosa
Rickettsia rickettsii (bacteria Gram negativa)
66
Reservatório da febre maculosa
Carrapatos do gênero Amblyomma
67
Clinica da Febre Maculosa
Síndrome febril inespecifica com surgimento de Rash maculopapular entre o 2 e 5 dia da doença, (que começa em membros inferiores... Pode acometer região palmar e plantar.) e/ou manifestações hemorrágicas Em casos graves pode causar aumento da permeabilidade vascular, envolvimento de múltiplos órgãos.
68
Diagnóstico da Febre Maculosa
Cultura / sorologia (IFI com aumento de 4x em duas amostras)
69
Tratamento na Febre Maculosa
Deve ser iniciado o mais rápido possível. Doxiciclina em casos mais leves, cloranfenicol e em casos graves
70
Característica da Doença de Lyme
Doença infecciosa transmitida por carrapato, com lesão cutânea precoce em expansão (Eritema Migratório). Semanas a menos depois, o EM pode ser seguido por manifestações neurológicas, cardíacas ou articulares.
71
Agente etiológico da Doença de Lyme
Bacteria espiroqueta - Borrelia burdgorferi
72
Vetor da Doença de Lyme
Carrapatos
73
Como é a evolução da Doença de Lyme
Após a picada, a bactéria fica presa a pele e depois dissemina-se
74
Manifestações Clínicas da Doença de Lyme
- Estágio I: Infecção localizada -> Eritema Migratório - Estágio II: Infecção disseminada -> manifestações neurológicas (meningoencefalite flutuante, paralisia de um nervo craniano, radiculopatia); manifestações cardíacas (BAV, miocardite) - Estágio III: Infecção persistente -> Artrite
75
Diagnostico na Doença de Lyme
Cultura ou sorológicos
76
Tratamento na doença de Lyme
Depende do quadro clínico
77
Babesiose
Malária do clima temperado

Clínica e Cirurgia (40 decks)

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