Síndrome Nefrítica Flashcards

(52 cards)

1
Q

Fisiopatologia da síndrome nefrítica

A

Glomerulite -> acúmulo leucócitos nas fendas de filtração-> oligúria, hipervolemia (túbulos ávidos) -> edema e HAS.
Hemácias lesadas nos capilares -> hematúria dismórfica

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3
Q

Proteinúria em faixa nefrítica

A

150 mg - 3,5 g/24h

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4
Q

Tipo de cilindro urinário normal
Origem?
Como aparece?

A

Hialino (proteína de Tamm-Horsfall)

Pode aparecer na desidratação

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5
Q

Tipo de cilindro urinário da síndrome nefrítica

A

Cilindro hemático

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6
Q

Tipo de cilindro urinário da doença tubulorrenal

A

Cilindro leucocitário

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7
Q

Tipo de cilindro urinário da DRC

A

Cilindro céreo/largo

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8
Q

Tipo de cilindro urinário da síndrome nefrótica

A

Cilindro graxo

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9
Q

Tipo de cilindro urinário da NTA

A

Cilindro granuloso (células epiteliais descamadas)

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10
Q

Origem da GNPE

A

Infecção tardia pelo Strepto pyogenes (beta-hemolítico grupo A)

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11
Q

Período de incubação da GNPE para amigdalite e impetigo

A

Amigdalite: 1-3 semanas
Impetigo: 2-4 semanas

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12
Q

Anti-corpos mais específicos para amigdalite e impetigo

A

Amigdalite: ASLO
Impetigo: anti-DNAse B

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13
Q

Comportamento do complemento C3/ CH50 na GNPE

A

Queda transitória (por até 8 semanas)

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14
Q

Principal causa de GNDA

A

GNPE

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15
Q

Indicação de Bx GNPE

A

Caso fuja do padrão:

Anúria, hematúria macro, C3 normal, proteinúria nefrótica, acometimento sistêmico

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16
Q

Bx GNPE: achado patognomônico

A

Depósito subepitelial em giba (humps)

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17
Q

Prognóstico da GNPE

A

Muito bom

1-5% complicam (principalmente adultos)

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18
Q

Complicações da GNPE (3)

A

Decorrentes da hipertensão
. Encefalopatia
. EAP
. Hipercalemia (⬆️PA = hipoaldosteronismo hiporreninêmico)

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19
Q

Tratamento GNPE

A

Restrição hidrossalina
Furosemida
Vasodilatador
Diálise s/n (complicações)

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20
Q

ATB na GNPE: indicação? Medicamentos usados?

A

Importância epidemiológica (o indivíduo é colonizado)
Não evita GNPE e não melhora o prognóstico.
ATBs: benzetacil ou amoxicilina

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21
Q

Faixa etária Doença de Berger

🚹🚺?

A

10-40 anos

2 🚹 : 1 🚺

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22
Q

Doença de Berger: padrões de apresentação clínica (3)

A

50%: hematúria macro, precipitada por distúrbios da homeostase (exercício m estresse, vacinas, IVAS)
40%: hematúria micro, detectada por exames
10%: sd nefrítica clássica

23
Q

Qual forma de Berger tem melhor prognóstico? E pior?

A

Melhor: hematúria macro “isolada”
Pior: hematúria micro detectada por exames

24
Q

Fatores de pior prognóstico da doença de Berger

A

🚹
Hematúria micro
Idade avançada
Valores altos: ⬆️HAS, Cr > 1,5, proteinúria > 1g/24h

25
Q

Doença de Berger se associa a quais condições (3)

A

HIV
Cirrose
Doença celíaca

26
Diagnóstico clínico-laboratorial da doença de Berger
Clínica + ⬆️IgA sangue ou pele + complemento normal
27
Como está o complemento na doença de Berger
Normal
28
Como está o complemento na GNPE
Reduzido transitoriamente (até 8 semanas)
29
Diagnóstico microscópico da doença de Berger
Imunofluorescência: depósitos de IgA no mesângio + proliferação celular
30
Relação entre doença de Berger e GNRP
Até 5% de Berger evoluirá para GNRP
31
Doença de Berger: quantos terão episódio único? Quantos terão repetidos?
5% único | 90% repetido
32
Doença de Berger: quantos evoluirão para DRC
Dos 90% com episódios repetidos, 30% terão DRC
33
Doença de Berger: tratamento
IECA/BRA (nefroproteção): se HAS ou proteinúria Prednisona (ou ômega 3 🐟): se fatores de pior prognóstico Acompanhamento
34
Óleo de peixe na doença de Berger 🐟
Alternativa ao corticoide (prednisona) em casos de pior prognóstico
35
Mal de Alport
Berger (com DRC) + surdez + alterações oculares | 🩸 👂 👀
36
GNRP: achado à microscopia
> 50% de crescentes (esclerose e fibrose tubulointersticial) 🌙
37
GNRP etiologias: tipo I, II e III
- I (10%): anticorpo anti-MB (Goodpasture) - II (45%): depósito de imunocomplexos (IgA, LES, GNPE) - III (45%): pauci-imune (Wegener, poliarterite nodosa)
38
GNRP tratamento
Corticoide e imunossupressores
39
Síndrome Goodpasture: apresentação
Síndrome pulmão-rim: hemorragia alveolar --> GN
40
Síndrome Goodpasture: relação 🚹🚺
6🚹 : 1🚺
41
Diagnóstico Síndrome Goodpasture
Anti-MB ANCA (40%) Biópsia: depósito de padrão linear (MB)
42
Fisiopatologia síndrome Goodpasture
Anticorpo contra membrana basal (alvéolo e rim)
43
Síndrome de Goodpasture: tratamento
Corticoide, imunossupressores e plasmaférese
44
Trombose glomerular: o que é?
Síndrome hemolítico-urêmica (SHU)
45
SHU: faixa etária clássica
< 2-4 anos
46
Principal fator desencadeante da SHU | Fisiopatologia?
Infecção pela E. coli O157:H7 (gastroenterite invasiva). Lesão direta (toxina) ou indireta (anticorpos) contra o endotélio-> trombose (plaquetopenia por consumo), hemólise (esquizócitos) e azotemia
47
Causas "secundárias" de SHU
Puerpério, LES, HIV, neoplasia, ACO
48
Tríade da SHU
Plaquetopenia Hemólise (esquizócitos, hemácias em capacete) Insuficiência renal (oligúria e azotemia)
49
Tratamento da SHU
Suporte (maioria é auto-limitado) Diálise s/n ATB não!
50
Modo de diálise preferencial na SHU
Diálise peritoneal (não usa heparina -> poderia prejudicar pela plaquetopenia)
51
ATB na SHU
Não está indicado (a infecção intestinal é prévia à SHU, além de poder causa liberação exagerada de toxinas)
52
Sintomas clássicos da síndrome nefrítica (4)
Oligúria Edema nefrogênico (periorbitário, matutino) HAS Hematúria dismórfica
53
Padrão de imunofluorescência: linear, granular e ausente (doenças/fisiopatologias relacionadas)
Linear: anticorpo contra membrana basal Granular: imunocomplexos: LES, nefropatia por IgA, glomerulonefrites por infecção Ausente: vasculites pauci-imunes