Síndrome Urêmica Flashcards Preview

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Flashcards in Síndrome Urêmica Deck (33)
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1
Q

Como definir sindrome urêmica?

Quais manifestações estão associadas a filtração? E ao equilibrio ácido-básico? E a função endócrina?

A

Perda da função renal (aguda x crônica)

FILTRAÇÃO

  • Retenção de escórias nitrogenadas (Cr e Ur) - azotemia
  • Manifestações gastrointestinais, pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia

EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

  • Hipervolemia (edema, congestão, HAS)
  • HIPER K, P, Mg, H (acidose)
  • HIPO Na e Ca (“bacana”)

DISFUNÇÃO ENDÓCRINO-METABÓLICA (Crônicos)

  • Diminuição eritropoetina: anemia
  • Dimiuição vitamina D (Calcitriol): doença óssea
2
Q

Causas de aumento de ureia e de aumento de creatinina sem insuficiência renal?

A

Ureia: HDA, sepse, coirticoide, diuréticos, dieta hiperproteica

Creatinina: musculatura (grande massa muscular), dieta hiperproteica, rabdomiolise

3
Q

Toda perda de função renal cursa com aumento de escorias nitrogenadas (azotemia)?

A

FALSO

Ureia e creatinina só se alteram com TFG menor de 50%. Ou seja, paciente mesmo sem azotemia já pode ter perda significativa da função renal

… por isso na DRC um bom preditor é a microalbuminuria

4
Q

Como definir lesãor renal aguda?

A

Evolução rápida e reversível

Aumento da creatinina > 0,3 mg/dL (48h)

ou

Aumento da creatinina > 50% (7 dias)

ou

Diminuição da diurese < 0,5 ml/kg/h (6h)

5
Q

Quais as causas e como tratar a lesão renal aguda?

A
6
Q

Quado indicar diálise de urgência na insuficiência renal?

A

Refratariedade de:

  • Hipervolemia
  • Hipercalemia
  • Acidose

Uremia franca:

  • Encefalopatia
  • Pericardite
  • Hemorragia

Aumento isolado de Cr e Ur, por mais abrupto que seja, não é indicação de diálise de urgência

7
Q

Qual a causa mais comum de IRA em um paciente hospitalizado? Quais suas principais causas? Como tratar e como prevenir?

A

NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)

Morte das cúlulas com função de reabsorção, formando uma “rolha”, obstruindo a filtração a partir dali

Lesão: diminuição da reabsorção e da filtração = IR oligúrica

Causas:

Isquêmicas (+ comum): choque, contraste iodado

Tóxicas: drogas (anfo B e aminoglicosideos), mioglobina (rabdomiolise), contraste iodado

Tratamento: suporte (melhora em 7-21 dias)

Prevenção:

Contraste: hidratação venosa com salina, hiposmolar, acetilcisteina, HCO3

Rabdomiolise: hidratação, manitol

8
Q

Como diferencia lesão renal aguda pré-renal de NTA em um paciente chocado/hipotenso

A

Pré-renal: responde bem ao volume, consegue reabsorver Na (e ureia) e H2O e concentrar urina. Ur/Cr > 40

NTA: não melhora com volume, não reabsorve Na (nem ureia) e H2O, urina diluida e com mais Na. Ur/Cr < 20

*Ureia acompanha Na

9
Q

Normalmente insuficiência renal cursa com hipercalemia. Quais as excessões, que cursam com hipocalemia?

A

Leptospirose

Aminoglicosideos

Anfoterecina B

Nefroesclerose hipertensiva maligna

10
Q

Diferencia insuficiência renal aguda de crônica

A

AGUDA

  • Sem anemia ou doença óssea
  • Creatinina prévia normal
  • USG renal normal

CRÔNICA

  • Com anemia ou doença óssea
  • Creatinina prévia alterada
  • USG renal alterada: diminuição do rim (<8,5 cm no maior eixo), perda da relação cortico medular
11
Q

Como definir doença renal crônica? Qual a principal causa no Br e no mundo?

A

Evolução lenta / irreversibilidade

Diminuição da filtração: TFG < 60 ml/min

ou

Lesão renal: albuminúria > 30 mg (por dia ou por grama de Cr)

… por mais de 3 meses

Etiologia: HAS (Br) e DM (mundo)

12
Q

Normalmente, na DRC o rim atrofia. Quais as excessões (rins de tamanho normal ou aumentado)?

A

Infiltração

Amiloidose, esclerodermia, rins policisticos

Hiperfluxo

DM, falciforme, HIV

Obstrução

Hidronefrose

13
Q

Qual o melhor método de estimar a TFG na prática, qual o padrão ouro e qual o mais simples?

A

PRÁTICA

CKD-EPI, MDRD

PADRÃO-OURO

Clearance de inulina ou iotalamato

MAIS SIMPLES

Cockcroft-Gault

14
Q

Como classificar e tratar cada estágio da DRC?

A
15
Q

Porque acontece anemia na DRC e qual o tratamento? Qual a principal complicação do tratamento?

A

Pela diminuiçao da eritropoetina (produzida pelo parênquima renal) (manda msg para medula produzir hemácea)

Tratamento:

Alvo Hb 10-12 g/dL

Reposição de eritropoetina

Manter ferritina > 200 e sat de transferrina > 20% ( se abaixo, Fe IV por 5 semanas antes da primeira dose de EPO)

Complicação da EPO: HAS, eventos CV

16
Q

Como acontece a fisiopatologia da osteite fibrosa cistica?

A

Osteodistrofia renal

Osteite fibrosa (alto turn-over)

Reabsorção óssea

PTH acaba tirando muito calcio do osso, deixando-o mais fraco

Osteoclasto trabalha mais que osteoblasto, fibrosando e formando cistos

17
Q

Quais alterações são encontradas em um paciente com DRC e osteite fibrosa?

A

CLINICA

Dor lombar, fraturas patológicas, deformidades ósseas, fraqueza, prurido (deposito de CaHPO4)

LABORATÓRIO

PTH > 450, P > 6,5 , aumento de FA

IMAGEM (Rx)

Reabsorção subperiosteal das falanges

Crânio em sal e pimenta

Coluna de Rugger Jersey

Tumores marrom (cistos de fibrose que podem sangrar)

18
Q

Qual a conduta inicial no tratamento de osteite fibrosa cistica? E se refratariedade?

A

Inicial: restringir fosforo da dieta (800-1000mg/dia)

…Refratário: quelante de fósforo: sevelamer, carbonato de calcio

…Refratário: vitamina D ativa: calcitriol

…Refratário: calcimiméticos: cinacalcete

Refratário: paratireoidectomia subtotal

19
Q

Principal complicação do tratamento de osteite fibrosa cistica?

A

Doença óssea adinâmica

Baixo turn over (excesso de tratamento de osteite fibrosa)

Diagnóstico: diminuição de PTH

Conduta: diminuir intensidade do tratamento

20
Q

DRC com hipercalcemia (refratária), pensar em…

A

HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO

Ilha de autonomia em cima da paratireoide que é capaz de encontrar cálcio nos confirn do osso e ter produção autônoma de PTH

Conduta: cirurgia (paratireoidectomia subtotal)

21
Q

Qual o tratamento de HAS conforme estágios de DRC?

A

Tratamento principal: restrição de sal

Alvo: albuminuria < 30mg/dia, PA < 140/90 // albuminuria > 30mg/dia, PA < 130/80

Tratamento: IECA ou BRA +/- tiazídicos (Até G3)

+ furosemida se TFG < 20-30 (G4/5, cautela com IECA/BRA)

22
Q

Quais as indicações de transplante renal?

A
  1. Estejam em TSR e/ou TFG <10
  2. Se < 18a: TFG <15 (e/ou diabético)
23
Q

Como realizar a imunossupressão quando transplante renal?

A

Corticoide + inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina)

24
Q

Onde realizar a fistula para TSR, quanto tempo demora para maturar, principal complicação e principal complicação pós maturação? Como saber que maturou?

A

Onde: MS não dominante: a. radial anastomasada com v. cefálica

Tempo para maturar: 1-3 meses (por isso faz em G4)

Principal complicação: não maturação

Principal complicação pós-maturação: estenose do componente venoso proximal

Maturação = frêmito intenso

25
Q

Em que veia é preferir realizar hemodiálise na urgência?

A

Veia jugular interna a direita

(menos risco de penumotórax ou lesão de ducto torácico)

26
Q

Quando indicar diálise peritoneal?

A

Criança, sem acesso ou intolerância a hemodiálise

27
Q

Manifestações que revertem com diálise e manifestações quer não revertem…

A

Reversíveis

Hipervolemina, eletrólitos, acidose, disfunção plaquetária, pericardite

Não-reversíveis

Anemia, osteodistrofia, aterosclerose, imunossupressão, prurido

28
Q

Principal distúrbio hidroeletrolítico após sessão de hemodiálise?

A

Hipocalemia

29
Q

Vacinas indicadas na DRC

A

Hepatite B (dose dobrada, 4x)

Pneumococo

30
Q

Como acontece a disfunção plaquetária na DRC e como tratar?

A

Anemia: diminuição da pressão das hemaceas sobre as plaquetas, diminuindo agragamento na parede, facilitando sangramentos de punções por exemplo

Diminuição de fator de von willebrand pelo ácido clonidino succinico (escoria nitrogenada)

Tratamento agudo: correção anemia, desmopressina - DDAVP (aumenta fator de von willebrand)

Tratamento crônico: diálise

31
Q

Como desconfiar de pericardite em DRC?

A

Ruidos sistodiastólicos na ausculta

Atrito pericárdico (aumento o liquido)

Aspecto de moringa

Pulmão urêmico: “asa de morcego”

32
Q

Doença relacionada a DRC dialítica e que frequentemente se associa a aneurismas intracranianos e diverticulos colónicos…

A

Doença de rins policísticos

autossômica dominante

33
Q

O que é a sindrome de lise tumoral? Como prevenir e tratar?

A

SÍNDROME DE LISE TUMORAL

Síndrome multissistêmica por açõa tóxica de conteúdos intracelulares liberados em decorrência da necrose maciça de celular neoplásicas

Quimioterapia em LLA, linfomas ou espontânea em burkit -> libera K, PO4, LDH, lactato e ácido úrico das céulas neoplasicas

(calcio diminui pelo aumento de PO4)

Causa de NTA

Prevenção: hidratação venosa, alopurinol, rasburicase (alto risco), diálise se não melhora

Alcalinização da urina está PROSCRITA

Decks in 6. Medicina Geral Class (66):