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Clínica médica II > Síndromes dispépticas > Flashcards

Síndromes dispépticas Flashcards

1
Q

(V ou F)
A DRFG sempre se associa à lesões teciduais

A

Falso
Não é necessário haver lesão tecidual para realizar o diagnóstico

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2
Q

Defina pirose

A

Queimação retroesternal, geralmente intermitente, sendo a manifestação clínica mais comum da DRGE

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3
Q

Defina DRGE

A

Retorno patológico de agentes agressores estomacais para o esôfago, principalmente o ácido clorídrico, mas também pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas

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4
Q

(V ou F)
Os relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico dependem da peristalse esofágica ou distensão esofágica

A

Falso
Ocorrem sem relação com peristalse esofágica ou distensão

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5
Q

(V ou F)
Os relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior ocorrem apenas em patologias, principalmente DRGE

A

Falso
Pode ocorrer em individuos saudáveis

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6
Q

Provável mecanismo fisiopatológico do relaxamento transitório do esfincter esofágico inferior?

A

Distensão gástrica provocada por alimentos ou gases; o controle é feito por neurônios centrais provenientes especialmente do núcleo solitário. Outra via proposta é a presença de gordura no bulbo duodenal, liberando colecistocinina que induz o relaxamento do EIE

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7
Q

(V ou F)
A maioria dos pacientes com DRGE apresenta a pressão esfinctérica dentro dos padrões normais

A

Verdadeiro

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8
Q

Qual a relação entre hérnia de hiato e DRGE?

A

A hérnia de hiato se relaciona com formas mais graves de DRGE, pois facilita a ocorrência de refluxos quando há redução da pressão do EIE; dificulta também a depuração do conteúdo esofágico, fazendo o esôfago perder fatores de proteção; facilita o “re-refluxo”, posto que a porção gástrica na câmara herniária funciona como um “reservatório” pro refluxo, alimentado-o

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9
Q

Como ocorre a depuração esofágica?

A

Em duas etapas:
-Peristalse esofágica
-Lavagem com a saliva e tamponamento com bicarbonato esofágico

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10
Q

Por quais razões os pacientes costumam relatar piora dos sintomas do DRGE ao dormir?

A

Por duas principais razões:
-O decúbito facilita o refluxo devido ação gravitacional
-Ao dormir ocorre redução da produção de saliva, que ajuda a depuração esofágica

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11
Q

(V ou F)
O papel do H. pilorry na DRGE está bem consolidado

A

Falso
Não há evidências de que a infecção influencie na quantidade de conteúdo refluído, a pressão basal do EIE ou mecanismos de depuração; entretanto ele parece influenciar na acidez estomacal, e após a erradicação do MO, a acidez voltaria para os níveis normais, originando os sintomas

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12
Q

Cite alguns dos principais agentes que diminuem a pressão do EIE

A

-Chocolate
-Alimentos gordurosos
-Alimentos ricos em cafeína
-BCC
-BB
-Anticolinérgicos
-Tabaco
-Alcool

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13
Q

(V ou F)
A intensidade e frequência dos sintomas da DRGE são importantes preditores da gravidade da esofagite

A

Falso
São fracos preditores da gravidade, enquanto a duração dos sintomas é um fator mais importante

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14
Q

Cite algumas manifestações atípicas da DRGE?

A

Asma, tosse crônica, faringites, otites, rouquidão, halitose, aftas

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15
Q

Como se dá o diagnóstico de DRGE?

A

Principalmente de maneira clínica, com presença de pirose ou regurgitação com frequência minima de 2x/semana por pelo menos 4 semanas; posto que há duas formas da doença (erosiva e não erosiva), esta é a maneira mais certa de “classificar” a doença, apesar de haverem algumas alterações típicas na endoscopia que são fortemente sugestivas da doença, mesmo na ausência de sintomatologia condizente

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16
Q

Sintomas de alarme para complicações da DRGE? (6)

A

Odinofagia, disfagia, hematêmese, melena, anemia e emagrecimento

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17
Q

Diferença entre úlcera e erosão?

A

Erosão é a solução de continuidade apenas da mucosa, enquanto úlcera acomete a camada muscular também

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18
Q

(V ou F)
A EDA tem alta sensibilidade no diagnóstico de DRGE

A

Falso
A sensibilidade gira ao redor de 50%, posto que apenas uma parte dos pacientes com DRGE apresentará alterações macroscópicas; entretanto, a solicitação do exame é importante para descartar outras causas dos sintomas, como câncer de esôfago

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19
Q

Quando é mais importante a realização de biópsias durante a EDA mediante um quadro compatível com DRGE?

A

Suspeita de esôfago de Barret ou neoplasia, úlceras ou estenose duodenal

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20
Q

Principais complicações da DRGE?

A

Esôfago de Barret, estenoses, úlceras e sangramentos esofágicos

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21
Q

O que é o esôfago de Barret?

A

Substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por um epitélio metaplásico colunar intestinal, levando à uma incidência de câncer 30 a 125x maior que na população geral

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22
Q

O que é estenose do esôfago na DRGE?

A

A inflamação crônica gerada pelo refluxo provoca fibrose da parede luminal do esôfago, reduzindo o lumen e provocando sintomas de disfagia

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23
Q

O que são os sangramentos na DRGE? Qual a complicação destes sangramentos?

A

Os sangramentos em geral são de pequena monta, provocando uma perda discreta de sangue à longo prazo e podendo facilitar o surgimento de anemias; raramente o quadro cursa com hematêmese, mas pode ocorrer

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24
Q

Cite algumas recomendações higienodietéticas que podem ser sugeridas ao paciente para controlar a DRGE? (7)

A

-Cessar etilismo e/ou tabagismo
-Evitar refeições copiosas
-Evitar alimentos gordurosos
-Dar 1 a 2h entre “comer” e “deitar”
-Elevar a cabeceira da cama
-Evitar líquidos durante as refeições
-Redução do peso

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25
Q

Principal droga para tratamento de DRGE? Mecanismo de ação?

A

A droga de escolha para tratamento de DRGE são os iBPs, que inibem a produção de ácido pelas células parietais do estômago, devendo ser administrados antes de uma refeição, pois é necessário que a célula esteja ativa (e durante uma refeição elas tornam-se inativas)

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26
Q

Comente um pouco sobre os antagonistas dos receptores H2 no contexto da DRGE?

A

Bloqueiam os receptores de histamina presentes nas células parietais, bloqueando a secreção de ácido basal e estimulada. São medicamentos baratos, com baixo perfil de colaterais e funcionam relativamente bem em casos mais simples, porém em casos mais graves perde a eficácia e a resistência aos efeitos do medicamento após algum tempo é relativamente comum

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27
Q

Comente um pouco sobre os prócinéticos no contexto da DRGE

A

Eles elevam a peristalse esofágica, aceleram esvaziamento gástrico e eleva a pressão no EIE; porém tem poucos efeitos sobre os relaxamentos transitórios do EIE, razão pela qual não são tão utilizados. A metoclopramida é o prócinético mais antigo, porém acaba passando a BHE e dando sonolência e efeitos extrapiramidais; por isso uma opção mais viável seria a domperidona, com menor perfil de colaterasi

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28
Q

Quando está indicado o tto cirúrgico da DRGE? (3)

A

-Quando o paciente responde bem às terapias medicamentosas, porém tem impossibilidade ou deseja interromper a terapia
-Grandes hérnias hiatais
-DRGE complicada com úlceras, estenoses ou adenocarcinoma

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29
Q

Como é a cirurgia de correção de DRGE?

A

Feita a céu aberto ou por via laparoscópica, consiste na recolocação do esôfago na cavidade abdominal, aproximação dos pilares diafragmáticos (hiatoplastia) e/ou no envolvimento do esôfago distal com o fundo gástrico (fundo-plicadura)
-Esofagectomia em caso de estenose intensa associada a distúrbios motores graves

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30
Q

Doença ulcerosa péptica piora ou melhora com a alimentação?

A

Os pacientes relatam alívio dos sintomas após ingesta alimentar

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31
Q

Quando a endoscopia digestiva alta é recomendada na DRGE?

A

Após terapia falha de 8 semanas com iBPs ou que os sintomas retornaram após as 8 semanas de terapia ou como abordagem inicial em pacientes com sintomas de alarme

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32
Q

Fatores de risco para dispepsia funcional?

A

-Mulheres
-Uso de AINEs
-Infecção por H. pylori
-Idade avançada
-Baixo grau de urbanização
-Baixo nível socioeconômico

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33
Q

(V ou F)
Uso de álcool, tabaco e cafeína são fatores bem relacionados com dispepsia funcional

A

Falso
O uso de tabaco é marginalmente associado com a dispepsia funcional e uso de álcool e cafeína não são relacionados

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34
Q

Critérios para dispepsia funcional?

A

Um ou mais dos seguintes sintomas:
-Plenitude pós prandial
-Saciedade precoce
-Dor epigástrica
-Queimação epigástrica
Não tendo uma causa orgânica que explique os sintomas. Os sintomas devem ter iniciado a pelo menos 6 meses e ter durado ao menos 3 meses

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35
Q

Critérios para Desordem Pós Prandial

A

Deve ter pelo menos 1 dos seguintes sintomas:
-Plenitude pós prandial (importante o suficiente para impactar atividades diárias)
-Saciedade precoce (impedindo a realização de uma “Porção usual” de alimento)
Os sintomas devem ter duração de pelo menos 3 meses, sentidos 3x por semana, iniciados a pelo menos 6 meses

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36
Q

Critérios diagnósticos para síndrome da dor epigástrica

A

Deve ter um dos seguintes critérios:
-Dor epigástrica (importante o suficiente para impactar atividades diárias)
-Queimação epigástrica (importante o suficiente para impactar atividades diárias)

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37
Q

(V ou F)
Pacientes com dispepsia funcional têm síndrome da dor epigástrica e/ou síndrome do desconforto pós prandial

A

Verdadeiro
Por definição, dispepsia funcional atua como um “guarda chuva”, compreendendo ambas patologias

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38
Q

Propostas para a fisiopatologia da dispepsia funcional

A

Disfunção sensorial e motora do sistema gastrointestinal, integralidade da mucosa prejudicada, ativação imune de baixo grau e desregulação do eixo intestino-cérebro

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39
Q

(V ou F)
Em pacientes com dispepsia funcional é mais provável que o paciente tenha um esvaziamento gástrico retardado do que “adiantado”

A

Verdadeiro
Enquanto cerca de 25-35% dos pacientes com dispepsia funcional tem um esvaziamento gástrico retardado, apenas 5% dos pacientes tem um rápido esvaziamento

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40
Q

(V ou F)
A erradicação do H. pylori leva a melhora dos sintomas da dispepsia funcional

A

Verdadeiro

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41
Q

Por qual mecanismo a erradicação do H. pylori leva a melhora dos sintomas da dispepsia funcional?

A

O H. pylori pode alterar a secreção ácida e o status hormonal do estômago; com a erradicação do MO, pode haver retorno para os níveis basais destes níveis

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42
Q

Qual a relação entre o dispepsia funcional e inflamações de baixo grau?

A

Infecções, stress, exposições duodenais à acido, tabagismo e alergias alimentares tem sido implicadas em uma mucosa mais inflamada e alterações de permeabilidade, com destaque especial à eosinofilia levando à uma sensação de saciedade precoce

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43
Q

Existe associação entre dispepsia funcional e desordens psiquiátricas?

A

Está bem consolidado a relação entre dispepsia funcional e ansiedade, depressão e neuroticismo

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44
Q

(V ou F)
As medidas higieno dietéticas são muito recomendadas para dispepsia funcional, mas há poucos estudos a respeito

A

Verdadeiro

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45
Q

Há benefícios em erradicar o H. pylori no contexto da dispepsia funcional?

A

Sim, o número necessário para tratar é de 1:14

46
Q

(V ou F)
Os iBPs não são efetivos para alivio dos sintomas de desordem pós-prandial

A

Verdadeiro

47
Q

Qual o papel das drogas pró-cinéticas na dispepsia funcional?

A

Parecem ser úteis no tratamento quando a droga, além de efeitos pró-cinéticos tem efeitos antieméticos também (como domperidona e cisaprida), entretanto os resultados podem ser controversos. Itoprida é uma droga anticolinérgica nova que atua antagonizando receptores D2 e inibindo a acetilcolinesterase e parece ter efeitos relevantes na plenitude pós-prandial e saciedade precoce

48
Q

O que são úlceras pépticas?

A

Soluções de continuidade da mucosa, submucosa e muscular gástrica provocadas por um ambiente secretor ácido

49
Q

Onde podem ser encontradas úlceras pépticas?

A

Principalmente estômago ou duodeno proximal, mas pode envolver esôfago, duodeno distal e até jejuno

50
Q

Fatores de risco para desenvolvimento de DUP? (10)

A

Infecção por H. pilory
Uso de AINEs
Tabagismo
Etilismo
Estresse psicológico
Isquemia
Esteroides
Quimio e radioterapia
Bypass gástrico
Distúrbios metabólicos

51
Q

Quando uma úlcera péptica pode ser dita idiopática?

A

Quando a pesquisa para H. pylori vem negativa e não há história de uso de AINEs ou aspirina

52
Q

(V ou F)
A região mais afetada por úlceras pépticas é o estômago

A

Falso
É o duodeno

53
Q

Fatores de proteção da mucosa gástrica? (3)

A

-Mucosa gastrointestinal
-Muco gástrico
-Óxido nítrico (induzindo reparo tecidual e produção de muco e bicarbonato)

54
Q

Fatores de agressão à mucosa gástrica?

A

-Infecção por H. pilory
-Medicamentos como AINEs e aspirina
-óxido nítrico sintetizado pela NOS induzível

55
Q

Qual a fisiopatologia da formação de úlceras pépticas por H. pylori?

A

-A proteína I aumenta inflamação da mucosa (além de atuar como oncogene desregulando processos apoptóticos)
-A proteína VACA forma vacúolos ácidos nas células epiteliais gástricas
-A resposta imune provocada pelo contato do sistema imune com esses antígenos acaba aumentando a inflamação da mucosa e a expressão de NOS induzível

56
Q

Fisiopatologia da úlcera péptica provocada por AINEs?

A

A inibição da COX-1 promovida por esses compostos acaba reduzindo a produção de muco e o fluxo sanguíneo gástrico. Além disso, se tratam de ácidos fracos que tornam-se protonados, atravessam pra dentro da célula e liberam o próton extra no interior da célula, prejudicando fosforilação oxidativa, reduzindo produção de energia e integridade celular, levando a lise

57
Q

Hormonios envolvidos na secreção ácida estomacal?

A

Acetilcolina
Histamina
Gastrina
A somatostatina atua inibindo a produção de ácido

58
Q

Fisiopatogenia da DUP a partir da infecção por HP?

A

O H. pilory sintetiza uma enzima chamada urease, que neutraliza a acidez estomacal e cria áreas hipocliridrêmicas; ademais, inibe a somastotatina e indiretamente acaba estimulando a produção de ácido e inibindo a produção de muco

59
Q

(V ou F)
A DUP causada por AINEs se relaciona à formas mais refratárias do transtorno

A

Verdadeiro

60
Q

Quais medicamentos estão relacionados com DUP? (5)

A

-AINEs
-Corticoides
-Bifosfonados
-Cloreto de potássio
-fluorouracil

61
Q

Condições que geram um ambiente gástrico hipersecretor?

A

Síndrome de Zollinger Ellison
Mastocitose sistemica
Fibrose cística
Hiperparatireoidismo
Hiperplasia de células G antrais

62
Q

(V ou F)
Tabagismo e etilismo são causas de úlceras pépticas

A

Falso
São considerados fatores de risco, pois não há uma relação linear

63
Q

Manifestações clínicas das úlceras duodenais?

A

Dor abdominal noturna e após 2h da refeição

64
Q

Manifestações clínica das úlceras gástricas?

A

Dor durante a refeição, empachamento e distensão abdominal

65
Q

Como se comportam as manifestações clínicas da infecção por H. pylori no antro e no corpo do estômago?

A

Se a infecção ocorrer no antro, se comporta mais como uma úlcera duodenal, se ocorrer no corpo, mais como uma úlcera gástrica

66
Q

Sintomas em comum entre úlceras gástricas e duodenais?

A

Epigastralgia, náuseas, vômito, melena, hematêmesea

67
Q

Sinais clínicos de alarme nas DUP?

A

Vômitos recorrentes, anemia, hemorragia de grande volume, disfagia progressiva, perda de peso não intencional

68
Q

Principais complicações agudas das úlceras pépticas?

A

Hemorragias e perfuração

69
Q

Primeira e segunda linha de TTO para DUP?

A

Primeira linha: iBPs e vanoprazana (competidor do canal de potássio)
Segunda linha: antagonistas H2

70
Q

Tto para H. pylori?

A

iBP dose plena associado a claritro 500mg e amoxa 1g; caso o paciente apresente resistência à claritro, pode ser associado metronidazol 500mg. Uma alternativa à claritro é levofloxacino 250mg ou 500mg

71
Q

Quando está indicado realização de endoscopia na DUP?

A

Pacientes com 50+ anos com novos sintomas dispépticos ou com sinais de alarme, sendo realizada a biópsia da lesão durante o exame

72
Q

Tto para pacientes submetidos à endoscopia para controle de sangramentos?

A

iBP endovenoso 80mg seguido por infusão contínua 8mg/h por 72h, seguida por adm VO 2x ao dia por 14 dias

73
Q

Quando está indicada o tto cirúrgico para DUP?

A

Em caso de refratariedade de tratamento, não adesão ou pacientes de alto risco

74
Q

(V ou F)
Os linfomas são os principais tipos de cânceres gástrico

A

Falso
Representam apenas 3 a 5% dos casos

75
Q

Entre os linfomas gástricos, qual o tipo mais comum?

A

Linfoma de células B não Hodgkin

76
Q

Qual a relação entre linfomas gástricos e a MALT?

A

A MALT é o tecido linfoide associado à mucosa, local de origem dos LGP. Apesar disso, a MALT não é um tecido nativo do estômago, aparentemente requisitando um processo antígeno-dependente, provavelmente desencadeado por infecções por HP (92% dos casos de LGP positivam para infecção por HP)

77
Q

Patogenia dos linfomas MALT gástricos?

A

O H. pylori forma uma gastrite crônica, formando folículos linfóides no estômago, hiperproliferando o tecido linfóide associado

78
Q

Quais são os sinais clínicos típicos do linfoma gástrico?

A

Sintomas dispépticos inespecíficos
Dor epigástrica persistente
Perda de peso
Hemorragia digestiva
Anemia

79
Q

(V ou F)
O linfoma gástrico é facilmente diagnosticado por endoscopia

A

Falso
Apenas 50% dos casos há a apresentação clássica (úlcerações irregulares e mucosa infiltrada), nos demais casos há lesões inespecíficas como pregas de mucosa e lesões “gastrite like”

80
Q

Qual a neoplasia gástrica mais prevalente?

A

Adenocarcinoma

81
Q

Defina esôfago de Barret (incluindo tipo histológico)

A

Substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por um epitélio colunar “intestinizado”, resultado de um refluxo crônico, sendo uma condição pré-maligna que predispõe o desenvolvimento de adenocarcinoma

82
Q

(V ou F)
É desconhecido se a supressão ácida com iBPs altera o curso natural da doença de Esôfago de Barrett -> neoplasia, entretanto a terapia de manutenção é indicada nestes casos

A

Verdadeiro
Apesar de não haver evidência de se evita a neoplasia em uma metaplasia já instaurada, sabe-se que evita que essa metaplasia torne-se uma displasia

83
Q

Sintomas típicos da DRGE? Discorra sobre cada um

A

-Pirose: sensação de queimação retroesternal, iniciando 30 a 60min após as refeições, especialmente as mais volumosas e gordurosas, comumente associada a eructação, sialorreia e sensação de opressão retroesternal
-Regurgitação: sensação de que o conteúdo gástrico refluiu para hipofaringe ou para a boca

84
Q

(V ou F)
Todo paciente com suspeita de DRGE deve ser submetida à endoscopia digestiva

A

Falso, mas depende KKKKKK
O teste terapêutico com iBPs em dose plena por 4 semanas em pacientes com sintomatologia típica, sem sinais de alarme, pode ser feito; entretanto, é fortemente recomendável que a endoscopia seja realizada para descartar neoplasias e complicações da DRGE

85
Q

Quando está indicada a realização de manometria esofágica

A

-No pré-op de uma cirurgia para DRGE
-Antes de um exame PHmétrico para precisar o local do esfincter para por o sensor
-Investigação complementar de disfagia

86
Q

Quando está indicado a realização de PHmetria na DRGE?

A

-Quando o paciente esta cotado para cirurgia, mas apresenta endoscopia negativa
-Quando o paciente apresenta sintomatologia típica com endoscopia negativa e é refratário ao tratamento com iBP
Pode ser útil ainda para avaliar pacientes com esofago de barrett (adequar o ph) e pacientes atípicos refratários ao tto e com endoscopia negativa

87
Q

Esquema terapêutico de iBPs para DRGE?

A

Dose plena por 4 a 8 semanas, ou dose dobrada mediante complicações (estenose, esofago de barrett, úlceras), seguida por redução à menor dose sem recidiva de sintomas (dose de manutenção)

88
Q

Quando está indicada as intervenções cirúrgicas na DRGE?

A

-Falha terapêutica após 6 meses de tratamento clínico bem conduzido
-Complicações (incluindo extraesofágicas)
-Perspectiva de longo prazo para uso de iBPs
-Hérnia hiatal de grande volume
-Jovens

89
Q

Qual o procedimento cirúrgico mais realizado para DRGE? Descreva-o brevemente

A

Fundoplicadura: o esôfago do paciente é envolvido pelo fundo do estômago, aumentando a pressão ao nivel do esfíncter esofágico

90
Q

Fatores de risco para adenocarcinoma gástrico?

A

Sexo masculino
Países em desenvolvimento
Infecção por H. pylori
Dieta
Tabagismo
Refluxo biliar (pós antrectomia)
Gastrite autoimune
Hereditariedade
Hipocloridria
Gastrite, atrofia e metaplasia intestinal

91
Q

Que mutações favorecem o aparecimento de adenocarcinoma gástrico?

A

Síndrome de Li-fraumeni (p53)
Mutação de BRCA2
Mutação da e-cadherina
síndrome do câncer colorretal
hereditário sem polipose
Polipose adenomatosa familiar

92
Q

Quais os subtipos de adenocarcinoma gástrico?

A

Intestinal ou difuso

93
Q

O adenocarcinoma gástrico tipo intestinal é mais prevalente em que população? Onde normalmente é encontrado?

A

Encontrado mais no antro, é típico de homens mais velhos, predominando na população de alto risco. Se associa com lesões pré-malignas tais como metaplasias, gastrite atrófica e displasia epitelial

94
Q

O adenocarcinoma gástrico tipo difuso é mais prevalente em que população? Onde normalmente é encontrado?

A

O adenocarcinoma gástrico tipo difuso é mais prevalente em jovens masculinos tipagem sanguínea A, mais encontrado no fundo gástrico

95
Q

Classificação de Borrmann?

A

Tipo I: polipóide, lesões que se projetam para o lumen
Tipo II: Ulcerados com >3cm, bem delimitados, sem infiltração; bordas elevadas e irregulares
Tipo III: ulcerado, infiltrado, com bordas pouco elevadas, disseminação parcialmente difusa
Tipo IV: infiltração difusa de toda a parede, que se torna inelástica como “Uma bota de couro para vinho”

96
Q

Sintomas mais relatados por pacientes com cancer gástrico? (4)

A

Perda de peso
Plenitude pós-prandial
Desconforto abdominal insidioso
Dor abdominal “tipo úlcera”
Pode se relacionar com anorexia e náuseas também
Vômitos ocorrem se houver invasão do piloro e disfagia se o adenocarcinoma ocorrer na cárdia
Outros sintomas incluem hematemese, melena, eructações, flatulência e distúrbios do hábito intestinal

97
Q

Sinais do adenocarcinoma gástrico?

A

Em estágios iniciais normalmente não são presentes, mas em estágios mais avançados o pacinete pode-se apresentar ictérico, caquético, pálido, com massas epigástricas palpáveis, ascítico com edema de MMII. Um importante sinal semiológico é o Nódulo de Virchow

98
Q

Exames complementares para diagnóstico de adenocarcinoma gástrico?

A

O diagnóstico precoce é possível apenas em casos incidentais ou de rastreio com endoscopias; em casos mais avançados pode haver anemia, sangue oculto nas fezes, hipoproteinemia, anormalidade das provas hepáticas. O método de escolha é endoscopia digestiva alta com retirada de múltiplos fragmentos para biópsia, tanto de base quanto borda de lesão, ultrapassando os 98% de sensibilidade

99
Q

Sequência carcinogênica na infecção por H. pylori; até qual estágio a lesão pode ser revertida?

A

Infecção -> gastrite crônica -> atrofia glandular -> metaplasia intestinal -> displasia -> adenocarcinoma. A lesão pode ser revertida até o estágio de gastrite crônica, mediante a erradicação do MO

100
Q

Indicações absolutas de erradicação de H. pylori?

A

-Adenocarcinoma gástrico
-Linfoma MALT gástrico
-Doença ulcerosa péptica

101
Q

Síndrome de Cushing e de Curling?

A

São enfermidades de rápida evolução crítica, em pacientes internados em CTI, com ventilação mecânica e instabilidade hemodinâmica, favorecendo surgimento de úlceras por estresse
Síndrome de Cushing: acometimentos de SNC
Síndrome de Curling: grandes queimados

102
Q

Úlcera gástrica e duodenal: quando dói cada uma?

A

DuodEnal dói em jEjum
GástriCa dói quando Come

103
Q

Quando está indicado a realização de uma endoscopia digestiva alta para suspeita de DUP?

A

Se paciente > 40 anos ou com sinais de alarme

104
Q

Classificação de Johnson?

A

Tipo I: úlceras na pequena curvatura, a situaçaõ estomacal é de normo ou hipocloridria (mais comum, indica uma infecção disseminada de H. pylori no estomago)
Tipo II: úlceras gástricas e duodenais; a situação estomacal é de hipercloridria
Tipo III: no canal pilórico ou até 3cm do piloro; hipercloridria
Tipo IV: mais rara, úlcera em corpo proximal ou na cárdia, indica normo ou hipocloridria
Tipo V: úlceras disseminadas por todo o estômago, causada por uso de AINEs, o paciente apresenta-se normocloridrêmico

105
Q

Controle de cura de H. pylori? E controle da cicatrização da DUP?

A

Controle de cura para H. pylori: urease expiratória ou antígeno fecal (métodos não invasivos) ou biópsia (invasivo) após 4 a 6 semanas do término do tratamento
Controle de cicatrização da DUP: após 6 a 8 semanas de tratamento

106
Q

Abordagem do sangramento na DUP?

A

No episódio agudo é feita estabilização do paciente seguindo o protocolo ABC, omeprazol 80mg endovenoso em boulos e então 1-2mg/kg continuamente e EDA em até 24h, podendo fazer o controle com epinefrina + clipes metálicos

107
Q

Sintomas e sinais de perfuração gástrica na DUP? Quais exames solicitar?

A

Sinais de Jobert
Dor epiggástrica súbida com irradiação peritoneal (dando sintomas como dor a descompressão brusca e abdomen em tábua)
Não se solicita EDA nesses casos, mas sim raio x, dando pneumoperitonio subdiafragmático ou sinal de Rigler (alças intestinais visíveis pela dissecção aerea do peritonio)

108
Q

Sinais e sintomas da estenose em um quadro de DUP? Tratamento?

A

Dor, distensão, plenitude e vômitos, desidratação e emagrecimento
A perda de HCL gera uma alcalose hipocloridrêmica com hiponatremia.
Estabiliza o paciente, compensa bem e depois vai pra cirurgia ou dilatação endoscópica

109
Q

Quando torna-se mandatório um paciente com dispepsia fazer uma endoscopia? (8)

A

-Anemia
-Disfagia ou odinofagia
-Perda ponderal
-Suspeita de DUP (pesquisa de HP)
-Idade > 40 anos
-Linfadenopatia
-Sangramento
-Sintomas noturnos (clocking)

110
Q

Qual grau de erosão no esofago diagnostica DRGE mesmo na ausência de sintomas?

A

LA B, C ou D

111
Q

Quando solicitar endoscopia para um paciente em tratamento da RDGE sem sinais de alarme?

A

Se após 4 semanas de tratamento com IBP dose dobrada não houver melhora dos sintomas, seguindo recomendações higieno-dietéticas

Clínica médica II (31 decks)

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