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Síndromes Glomerulares Flashcards

(60 cards)

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1
Q

Estrutura do néfrons

A

1) Corpúsculo de Malpighi
- Glomérulos
- Cápsulo de Bowman

2) Sistema Tubular
- túbulos contorcidos-proximal e distal
- Alça de Henle
- Túbulo coletor

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2
Q

Estrutura do Corpúsculo de Malpighi

A

1)Glomérulos-vasos sanguíneos capilarizados

2) Cápsula de Bowman
- camada visceral
- camada parietal
- estrutura que recebe o filtrado glomerular

3) Membrana Basal
- membrana que fica entre o glomérulo e a Cápsula de Bowman

4) Mesângio
- tecido que sustenta os glomérulos

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3
Q

O que é o Aparelho Justaglomerular

A

Estrutura responsável pelo feedback tubuloglomerular

  • formada pela células justaglomerulares+mácula densa
  • células justaglomerulares-células especiais da camada média da arteríola aferente que ficam um pouco antes da capilarização
  • mácula densa-região espessada do túbulo contorcido distal
  • essas duas regiões são coladas uma na outra e formam o aparelho justaglomerular
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4
Q

Mecanismo dos néfrons

A

Essa estrutura é responsável pela produção do TFG

  • basicamente, todo sangue é filtrado nessa estrutura
  • o filtrado é decorrente de uma pressão dos glomérulos para a cápsula de Bowman
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5
Q

Quais são as pressões envolvidas na formação do TFG

A

Basicamente a Phidrostática(sangue) que realiza toda a pressão necessária para a filtração

  • essa pressão se contrapõe a outras forças:Poncótica, Ptúbulos, Pinterst. renal
  • o saldo final é a TFG que se mantém constante
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5
Q

Quais são as pressões envolvidas na formação do TFG

A

Basicamente a Phidrostática(sangue) que realiza toda a pressão necessária para a filtração

  • essa pressão se contrapõe a outras forças:Poncótica, Ptúbulos, Pinterst. renal
  • o saldo final é a TFG que se mantém constante
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6
Q

Quais são os mecanismos que mantém a pressão da TFG constante

A

1) Vasoconstrição da arteríola eferente
2) Vasodilatação da arteríola aferente

3) Feedback Tubuloglomerular
- se dá pelos níveis de concentração de Cl-
- se Cl- baixo, há uma vasodilatação

4)SRAA

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7
Q

Qual a função do sistema tubular

A

Basicamente é reabsorção de eletrólitos do filtrado glomerular

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8
Q

Quais as estruturas do sistema coletor e quais suas respectivas funções

A

1) Túbulo Contorcido proximal
- responsável pela absorção de quase todos os eletrólitos e secreção de excretas(creatinina e ácido úrico)
- absorve cerca de 65% do filtrado

2) Alça de Henle
- reabsorção de Na+

3) Túbulo coletor distal
- local com receptores de aldosterona
- reabsorção de Na+ e secreção de K+ e H+

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9
Q

Critérios de Sd nefrítica

A

Decorre da inflamação do Glomerulo. Sinais:

1)Hematúria macroscópica

2)Pressão elevada

3)Oligúria

4)Edema
-não necessariamente é uma anasarca

5)Consumo de Complemento
-C3 reduzido
-c4 NORMAL
-CH50

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10
Q

Como podemos dividir as causas da Sd Nefrítica

A

1) Glomerulonefrite pós estreptocócica(GNPE)
- agente:Streptococcus beta hemolítco do grupo B

2) GN não pós estreptocócica
- Infecciosas-vários agente infecciosos(Hepatite C)
- Sistêmicas-LES, vasculites, PH, Sd de Goodpasture
- Primárias-D. de Berger(Nefropatia por IgA)

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11
Q

Alterações laboratoriais Sd Nefrótica

A

1)Proteinúria maciça => mais que3,5g/dia ou 50 mg/kg/dia
-Hipoalbuminemia principalmente

2)Perda de Complemento e Ig

3)Hipertrigliceridemia

4)Perda de proteína C e S

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12
Q

Investigação Sd Nefrítca

A

1) Quadro clínico
- hematúria+HAS+oligúria

2) Exame de sangue+Urina I
- Verificar a gravidade dos casos
- ver se há alguma IRA ou uma acúmulo de ácido úrico

3) Pesquisar ASLO ou anti-DNAse B + consumo de complemento(C3)
- caso se confirmem, trata-se de uma GNPE e o prognóstico é bom
- GNPE normalmente cursa com consumo de complemento C3

4) Caso não se confirmar, pesquisar causas secundárias, além de suporte
- LES
- vasculites
- Infecciosas-TB e hepatites
- primárias-D. de Berger

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13
Q

Suspeita de GNPE

A

SD Nefrítica + História prévia de infecção de pele ou VAS (cerca de 1 a 2 semanas antes)

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14
Q

Sinais de Sd nefrótica

A

1) PERDA DE PROTEÍNAS
-Hipoalbuminemia
- as principais outras proteínas são os fatores de opsonização e de antitrombina III
- a perda dos fatores de opsonização geram maior chance de infecção por agentes capsulados (Klebisiella, Moraxella, Haemophilus) ===> PBE ( principalmente em crianças)
- a perda de antrombina III pode causar uma maior chance de trombose de V.Renal

2)ANASARCA

3) HIPERLIPIDEMIA E LIPIDÚRIA
- lipidúria=manifestada por cilíndros gordurosos

4) PROTEÍNÚRIA MACIÇA
- critério-maior que 3,5g/24h

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15
Q

Fisiopatologia da Sd nefrítica

A

1) Inflamação dos glomérulos
- formação de rupturas nos capilares glomerulares e mal funcionamento na filtração

2) Migração de hemácias e oligúria
- as hemácias se deformam ao passar por essas rupturas(causa do dimorfismo eritrocitário)

3) Retenção de líquido+extravasamento de hemáceas
- essas hemáceas ainda sofrem dismorfismo devido à inflamação glomerular
- Retenção hídrica===>HAS e Edema

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16
Q

Causas Primárias da Sd Nefrótica

A

Existem 5 alterações histológicas que podem cursar com Sd nefrótica. Elas podem ser idiopáticas ou não. Sempre investigar causas secundárias.

1) Doença por Lesão Mínima
- mais comum em crianças

2) GEFS => mais comum
- clinicamente se apresenta apenas com proteinúria nefrótica

3) Membranosa
-mais comum em idosos

4) Mesangiocapilar

5) Mesangial
-pouco se sabe sobre a doença e não cai na prova

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17
Q

Complicações da Sd nefrótica

A

Não acontecem em todas as Sd nefróticas

1)TVP de Vv.Renais => membranosa
-decorre de:
perda de antitrombina pela urina+aumento da densidade sagnuínea(perda de água para o terceiro espaço)
-Sinais clínicos: hematúria, dor lombar, Varicocele
*Dor lombar-aumento do rim que aumenta a cápsula renal

2) Susceptibilidade a infecções
- PBE => Pneumococo e GRAM (-) (E.coli e Klebisiella)
Tratamento: Cefalosporina de 3° geração

3)Aterogêneses acelerada

4)Tromboembolismo cerebral e Trombose de SC

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18
Q

O que é a DLM

A

Doença que afeta diminui espaço entre os podócitos e leva a perda de carga negativa da membrana
-ocorre mais em crianças de 1-8a

Quadro clínico: Sd nefrótica recorrente
-sem consumo de Complemento

Diagnóstico: teste terapêutico com CE

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19
Q

Doença de Berger

A

Nefropatia por deposição por IgA

-causa idiopática mais comum

Quadro clínico: hematúria recorrente precipitada por infecções
-casos mais graves cursam com Sd nefrítica recorrente

*PHS => Vasculite por IgA (forma sistêmica da D. de Berger)

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20
Q

Complicação das GEFS e da membranosa

A

1)GEFS
HAS

2) Membranosa
- TVR
- Quadro clínico: Hematúria, dor lombar e piora da proteinúria
- é a alteração com maior chance de complicação
* a mesangiocapilar também cursa com TVR
* mesangiocapilar e a membranosa e amiloidose são doenças que cursam com TVR

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21
Q

Causas secundárias da Mesangiocapilar

A

1)Autoimune
-LES
-Sjogren
-Crioglobulinemia

2)Hepatite C

3)Esquistossomose

4)Neoplasia hematológica

5)AINE

6)Endocardite

*MesangioCapilar => causada pela Hep C e Cai Complemento

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22
Q

DDX GNPE

A

1)GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR
- suspeitamos se houver Sd nefrítica e Sd nefrótica
- ´casos atípicos de Sd nefríticas(isto é, não GNPE e associadas a Sd nefrótica) deve-se realizar biopsia

2)PHS
-manifestações semelhantes a Sd Nefrítica => PORÉM com Complemento normal

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23
Q

Causas da Glomerulonefrite Membranosa

A

1) LES classe V
2) Neoplasia- quaisquer neoplasia
3) Hepatite B
4) Captopril, D-penicilamina e sais de ouros
5)Doença anti-PLA-2R => causa autoimune mais comum

-processo importante, pois pode ser a primeira manifestação clínica das doenças acima

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24
Etiologias GEFS
Existem 3 tipos: 1)PRIMÁRIA => imunológica 2)HEREDITÁRIA => defeito em proteínas dos podócitos 3)SECUNDÁRIA => por sobrecarga -obesidade -nefrectomia *pode causar Sd Nefrótica Incompleta 4)COLAPSANTE => relacionada ao HIV *ATENÇÃO As mais clássicas em prova: -HIV -Nefroesclerose Hipertensiva -LES -Anemia falciforme -Uso de cocaína
25
Como diferenciar uma GNPE e a D. de Berger
1)EVOLUÇÃO -GNPE => após infecção (2 semanas pelo menos) -Berger => durante infecção e de qualquer agente 2)COMPLEMENTO -GNPE => consumido (C3 e CH50) -D. de Berger => não consumido
26
Sd Nefrítica sem consumo de Complemento
Berger Goodpasture Vasculites
27
Causas secundárias de Lesão Mínima
1)Uso de drogas -AINES -Li 2)Linfomas 3)Infecções => vários agentes -Sífilis -Micoplasma -Estrongilodiase
28
Conduta para GN membranosa
1)Captopril/Losartana 2) Profiláxia antitrombótica - Heparina de baixo peso 3) Investigação para neoplasias
29
Lesões histológicas Sd Nefrótica
1) Lesão mínima - alteração no processo podocitário => visualizado apenas em microscopia eletrônica -imunofluorescência e microscopia normais 2) GEFS - Colapso das membranas *pode estar normal à microscopia 3) Membranosa - Espessamento da membrana basal + deposito subepitelial 4) Mesangiocapilar ou Membranoproliferativa - Expansão mesangial -duplicação de membrana basal -Decorrente da deposição entre endotelio e a membrana basal 5) Mesangial - desconhecida
30
Proteínas perdidas na Sd Nefrótica
Antitrombina III ===> Trombose de V.Renal Ig's ===> infecção por germes não encapsulados Transferrina ===> Anemia
31
Diferença de ASLO ou DNAse
ASLO ===> Infecção Estreptocócicas (faringite e piodermite) DNAse ===> apenas nas piodermites
32
Sd nefrotica diferencial com sd nefritica
GN Mesangiocapilar -quadro idêntico a GNDA -cursa com Complemento baixo mais de 8 semanas
33
Conduta terapêutica para GNPE
1)Restrição hídrica 2)Vasodilatação ==> Hidralazina 3) Diuréticos ===> Furosemida *4)ATB ===> apenas para impedir a transmissão *IECA/BRA podem causar piora da TFG em vigência de LRA
34
Indicações de biopsia na GNPE
1)HEMATÚRIA -Macroscópica => mais de 4 semanas -Microscópica => mais de 1 ano 2)OLIGÚRIA => por > 72h 3)PIORA PROGRESSIVA DA FUNÇÃO RENAL 4)PROTEINÚRIA > 6 SEMANAS -nefrótica ou não 5)HIPOCLOMPEMENTEMIA -ausente -persistente > 8 semanas
35
Conduta Sd nefrótica
1)Se criança -administrar CE -se melhora clínica ===> DLM 2)Biopsia + Suporte -se não for crianças ou refratário a CE *3)Medidas de Suporte -Restrição hídrica
36
Fatores de mau prognóstico para D. Berger
Idade avançada Masculino Microhematúria HAS
37
Critérios de Proteinúria na Sd Nefrótica
Proteinúria: > 3,5g/dia em adultos ou > 50mg/kg/dia em crianças. Hipoalbuminemia: < 3,5g/dL em adultos ou < 3,0 (ou 2,5g/dL) em crianças.
37
Conduta geral para Sd nefrótica
1)ATB profilático -Ceftriaxone 2)Anticoagulação -HBPM ou HNF 3)Controle pressórico -IECA ou BRA -Alvo : < 130/80 mmHg 4)Prednisona - 1-2 mg/kg/dia (ou 60 mg/m2) VO, por 4-16 semanas 5)Estatina -tratamento da Dislipidemia 6)Furosemida - se Edema intenso - 7)Restrição Hídrica
38
Diagnóstico de Berger
Quadro clínico + Aumento de IgA -padrão-ouro ==> biopsia
39
DDX com Berger
1)Sd de Alport -Hematúria + Défcit auditivo + Défcit visual 2)Doença da Membrana Fina
39
Tratamento de Berger
Apenas em casos graves que cursam com perda da TFG -lançamos mão do IECA ou BRA -esses pacientes devem ser acompanhados por toda a vida
40
Glomerulites que mais causam Trombose de V. Renal
1)Glomarulopatia Membranosa 2)GN Membranoproliferativa *fora essas causas, a Amiloidose é outra causa comum de Trobose da V. Renal
41
Manifestação renal do LES
As classes mais comuns (III e IV), cursam com Sd nefrítica Classes mais avançadas (V principalmente) cursam com Sd Nefrótica => pode vir sem antiDNA + sem consumo de complemento -50% dos portadores de LES -estabelece diagnóstico de LES na ausência de outras manifestações -Padrão Histológico: Full House -Ac mais associado: anti DNA dupla fita (diagnóstico e acompanhamento) -Suspeita: proteinúria > 500 mg => biopsia
42
Manifestação da D. de Goodpasture
Glomerulonefrite ===> GNRP principalmente Hemorragia alveolar => hemoptise -Sd pulmão rim -paciente tabagista
43
Outras causas de proteinúria
1)Sd Tubulares 2)Por overflow 3)Pós renal *não esquecer da Sd glomerulares também *VR ==> até 150mg/dia albuminúria ==> 30 a 300mg
44
Critério reposição de Albumina
1)Hemoconcentração 2)Choque 3)Oligúria 4)Edema genital
45
Critérios de albuminúria nefrótica
1)Acima de 50 mg/kg/dia 2)40 mg/m²/h 3)P/C acima de 12
46
Fatores de pior prognóstico Sd Nefrótica
1)GESF 2)Sd Nefrótica corticoresistente -há uma maior chance de DRC e de necessidade de Diálise
47
Sd Nefrótica sem consumo de Complemento
DLM e GESF -Complemento baixo => LES por memebranoproliferativa
48
Indicações de biopsia Sd nefrótica
Todas que fogem do padrão: 1)Criança de fora da faixa de 1-10 anos 2) Complemento Diminuído (C3 e C4) 3)Manifestações atípicas de Sd Nefrótica -associada a sintomas de Sd Nefrótica 4)Resistentes a CE por 8 semanas 5)Hematúria macroscópica ou persistente 6)LRA
49
Avaliação da Hematúria
1)Afastar fatores de confusão => exercício físico intenso, menstruação e gravidez -realizar dois exames com intervalo de 6 semanas 2)Origem glomerular => alteração na hemácia + proteinúria -Acantócitos = dismorfismo eritrocitário ou -Cilíndro hemáticos - não sensível mas muito específico -Proteinúria => quanto maior proteinúria, maior chance de glomerulopatia (> 1g) 3)Hematúria macroscópica => pode ser renal ou de vias urinárias -avaliar quadro clínico e fatores de risco
50
Investigação diagnóstica Sd nefrótica
1)BIOPSIA => Adultos e idosos Se Biopsia de alto risco em idosos => dosagem de anti PLA2R (associado com Mmebranosa)
51
Outras causas de Síndrome Nefrótica
Amiloidose -Suspeita: TB sem tratamento por longos anos ou AR de difícil tratamento -Diagnóstico: Biopsia + Deposito de proteína amiloide + Vermelho do Congo (+)
52
Fatores de mal prognóstico da D. Berger
Proteinúria maior que 1g -quanto maior proteinúria maior chance de disfunção de perda de função -a preocupação do tratamento é diminuir a proteinúria
53
Aspecto histológicos GNPE
Presença de células inflamatórias no glomérulo + presença "corcovas" ou humps -a humps são deposição de imunocomplexos
54
Características histológicas GNRP
1)PRESENÇA CRESCENTES -presença de uma camada preta e glomérulos apertados 2)LINEAR -a linha preta margeia todo o glomérulo 3)PROLIFERAÇÃO EXTRACAPILAR
55
Tratamento D. de Berger
Apenas se TFG > 30 + poteinúria > 1,1g/dL 1)INICIALMENTE => IECA/BRA 2)2° LINHA => iSGLT2 3)REAFRATARIEDADE => Prednisona -se persistência da proteinúria após 3-6 meses
56
Diagnóstico diferencial de GNRP
1)Tipo I => D. de Gooodpasture -padrão linear 2)Tipo II => doenças reumatológicas e o resto -padrão granular e presença de imunocomplexos 3)Tipo III => vasculites ANCA (+) -Imunofluorescência NEGATIVA
57
Condições secundárias D. Berger
1)DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA -condição mais associada 2)D. CELÍACA 3)HIV -porém não é a principal manifestação renal do HIV

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