Sirk2 Flashcards
(155 cards)
1
Q
Fra hvilket kimlag og i hvilke uker dannes hjertet?
A
Hjerte dannes i 3.-5. fosteruke fra mesoderm
2
Q
Hvordan skjer dannelsen av hjertet?
A
Primitive blodkar oppstår i mesoderm på begge sider av notokorden.
Disse utvikles til to dorsale aorta og to hjerterør.
Hjerterørene smelter sammen i perikardsekken og utvikles til hjertet.
3
Q
Hva er Fallot’s triade?
A
Medfødt misdannelse som skyldes ulik deling av conus arteriosus på grunn av en forskyvning av septum mellom truncus og conus. Fører til 4 defekter: - Ventrikkel-septum defekt - Pulmonal stenose - Overridende aorta - Hypertrofi av høyre ventrikkel
4
Q
Nevn tre systemer for mekanisk sirkulasjonsstøtte
A
Aortaballongpumpe, impellapumpe, ECMO
5
Q
Hva er korttidsregulering av blodtrykket?
A
- Baroreseptorer i bifurkaturen til arteria carotis (n.hernings og n.glossopharyngeus) og i aortabuen (n.vagus)
- Kardiopulmonale baroreseptorer i atrie og pulmonalarterier
- Det autonome nervesystemet
6
Q
Hva er langtidsregulering av blodtrykket?
A
Regulering av kons. Na+ via nyrene. Økt Na+ fører til økt blodvolum fordi Na+ holder på vann. Økt blodvolum gir økt BT.
7
Q
Hva er hvilemembranpotensialet i kontraktile kardiomyocytter?
A
-90 mV.
Høy intracellulær kons. av K+ og kontinuerlig lekk av K+ gjør at potensialet ligger nært Nernts potensial for K+ som er -88 mV.
Høy ekstracellulær kons. av Na+, men liten lekkasje inn.
Na+/K+ATPase stabiliserer
8
Q
Hva er fasene ved AP i kontraktile kardiomyocytter?
A
0) Depolarisering
- Raske Na+ kanal åpnes
1) Tidlig repolarisering
- Na+ kanalene blir inaktive pga. lukking av inaktiveringsporten
- Økt K+ permeabilitet
2) Platåfase
- Nettoionestrøm er lik 0
- Langsomme spenningsstyrte Ca2+ kanaler åpnes
- I denne fasen spres AP og kryssbindinger dannes
3) Repolarisering
- K+ kanaler åpnes
4) Hvilemembranpotensialet
- ATP-krevende ionepumper restituerer ionekonsentrasjonene
9
Q
Hva er refraktærperiode?
A
Absolutt/effektiv refraktærperiode: Na+ kanalen er ikke restituert, dvs. inaktiveringsporten er lukket. Ikke mulig med nytt AP
Relativ refraktærperiode: Na+ kanalen er delvis restituert, krever ekstra stimuli, svekket kontraksjon.
10
Q
Hva er fasene ved AP i sinusknuten?
A
4) Pacemakerpotensial
- Na+ lekker langsomt ut, så T-type Ca2+, så L-type Ca2+
0) Rask depolarisering
- Terskel nås og spenningsstyrte L-type Ca2+ kanaler åpnes
3) Repolarisering
- K+ ut
4) Pacemakerpotensial
11
Q
Hva er fasene i diastolen og systolen?
A
Systolen: Isovolumetrisk kontraksjon, ejeksjon
Diastolen: Isovolumetrisk relaksasjon, rask passiv fylling, atrie kontraksjon
12
Q
Hva lager første og andre hjertetone?
A
Første, “lub”: lukking av AV-klaffer
Andre, “dub”: lukking av aorta og pulmonalklaffen
13
Q
Hva er preload?
A
Endediastolisk trykk eller strekk av kardiomyocyttene i forkant av kontraksjon.
14
Q
Hva er afterload?
A
Den motstanden ventrikkelen må overgår før ejeksjon.
15
Q
Hvordan økes hjertets minuttvolum ved hard fysisk aktivitet?
A
1) Økt muskelaktivitet og sympatisk innervering av store vener øker preload/venøs retur
2) Økt sympatikus øker kontraktilitet og HF
3) Økt metabolisme i vevene fører til systemisk vasodilatasjon og redusert afterload
16
Q
Hvordan virker NO vasodilaterende?
A
NO produseres av endotel via nitrogenoksid syntase. Diffunderer inn i glatt muskel og øker cGMP som reduserer Ca2+ ved å øke SERCA-aktivitet og MLCF -> Dilatasjon
17
Q
Hvordan virker prostasykliner vasodilaterende?
A
Prostasykliner produseres av endotel via COX-enzymer. Øker cAMP som reduserer Ca2+ og hemmer MLCK -> Dilatasjon
18
Q
Hvordan virker EDHF?
A
EDHF øker K+ permeabilitet i muskelcelle som gir hyperpolarisering og dilatasjon.
19
Q
Hva er shear stress?
A
Blodets påvirkning/stress mot endotelveggen. Strekk av karveggen stimulerer Ca2+ influks via strekksensitive kanaler som gir konstriksjon.
20
Q
Hva er predileksjonssteder for aterosklerose?
A
Krummende åre, bifurkatur, avgang til store kar
21
Q
Nevn noen risikofaktorer for aterosklerose
A
Høyt kaloriinntak, høy sukker- og fettinntak, inaktivitet, røyking, familiær disposisjon
22
Q
Hvilke tilstander har høyere risiko for utvikling av aterosklerose?
A
Diabetes, hypertensjon, hyperkolesterolemi
23
Q
Gi eksempler på kliniske manifestasjoner ved aterosklerose
A
Angina pectoris, TIA, claudicado intermittens, infarkt, plutselig død
24
Q
Hvordan ernæres de store blodårene?
A
Intima får næring fra lumen, media og adventitia får næring via vasa vasorum
25
Hva er Ohm's lov?
I= U/R
I- strøm, U- spenning, R- motstand
Hemodynamikk: Q= DeltaP/R
26
Hva er Starlings hjertelov?
Sier at økt blodfylling av hjertets ventrikler under diastolen fører til økt slagvolum. Dette skyldes at hjertemuskelfibrenes lengde, som bestemmes av omfanget av venøs fylling, ikke er optimal. Under strekk vil hjertemuskelfibrene nærme seg sin optimale lengde, med det resultat at det skjer en kraftigere og mer fullstendig kontraksjon i systolen.
27
Hva er virkningsmekanismen til statiner?
Inhiberer HMG-CoA reduktase i kolesterolsyntesen i leveren.
28
Hvilken effekt har statiner?
Dobbeleffekt:
- Redusert produksjon av endogen kolesterol
- Økt opptak av kolesterol i leveren pga. oppregulering av genet for LDL-reseptorer
29
Hva er 5-4-3-2-1 regelen?
```
Behandlingsmål ved lipidsenkende medikamenter.
Totalkolesterol < 5 mmol/L
Totalkolesterol/HDL < 4 mmol/L
LDL < 3 mmol/L
TG < 2 mmol/L
HDL > 1 (menn), 1,3 (kvinner) mmol/L
```
30
Nevn noen bivirkninger av statiner
Lever: 5% får økte leverenzymer
Muskel: muskelsmerter, muskelsvakhet, myositt, rabdomyolyse
Andre: pankreatitt, diabetes
31
Hvilke lipid-uavhengige effekter har statiner?
Antiinflammatorisk, bedret endotelfunksjon, stabiliserer plakk, hemmer glattmuskel proliferasjon, økt syntese av NO, nedsatt vekst av makrofager
32
Når på døgnet bør statiner tas?
Kveldstid fordi kolesterolproduksjon er størst om natten
33
Hva er forskjellen på et stabilt og et ustabilt plakk?
Stabilt plakk er cellefattig med mye kollagenfibre og lite betennelse.
Ustabilt plakk består av mange komponenter som ulike celler, inflammasjon, neovaskularisering og nekrose
34
Hva er skumceller?
Makrofager eller glatte muskelceller som har fagocytert lipider/oksiderte lipider.
35
Nevn 3 årsaker til perifer arteriell okklusjon
Embolisering (atrieflimmer, endokarditt, aterosklerose)
Poplitea entrapment
Trombedannelse in situ
36
Hva er systolisk og diastolisk hjertesvikt
Systolisk: kan ikke pumpe hardt nok, redusert ejeksjonsfraksjon
Diastolisk: kan ikke fylle nok, ejeksjonsfraksjon kan være normal
37
Hva er AAI?
Ankel-arm index= systolisk ankeltrykk/systolisk armtrykk.
< 0,9 arteriell insuffisiens sannsynlig
< 0,5 kritisk iskemi
38
Hva er alipoproteiner/apoproteiner?
Proteinkomponenten av et lipoprotein. Fire hovedgrupper: A, B, C og E.
39
Hvordan fjernes LDL fra blodbanen?
Regulert mekanisme: via LDL-reseptor på hepatocytter og celler i perifert vev
Ikke-regulert mekanisme: via scavenger-reseptor på makrofager som gjenkjenner patologisk LDL (oksLDL)
40
Hvilken funksjon har VLDL?
Transporterer endogene triglyserider fra lever til vev. Triglyseridene tas opp i kapillærer via LPL, restpartiklene kalles ILD og konverteres raskt til LDL
41
Hvilken funksjon har enzymet mobilising lipase/hormonsensitiv lipase?
Frigjør fettsyrer fra fettvev til plasma. Aktiveres av katekolaminer, GH og kortisol. Inhiberes av glukose og insulin.
42
Hvilket lipoprotein har apoprotein A?
Apoprotein A er strukturelt protein for HDL.
43
Hvorfor er oksLDL/dyslipidemi hovedproblemet ved aterosklerose?
LDL oksideres av ROS, som er frie radikaler (oksidering motvirkes av vit E og antioksidanter). OksLDL vil ikke lenger gjenkjennes av LDL-reseptorer slik at partikkelen "hopes" opp i blodet og blodkolesterol øker. Deretter vil partikkelen invadere blodåreveggen, føre til dannelse av skumceller (Scavenger reseptor) og initiere inflammasjon som er skadelig på lang sikt.
44
Hva er UAP?
Ustabil angina pectoris. EKG kan være normalt eller patologisk (inverterte T-bølger eller ST-depresjon), men troponin er normal.
45
Nevn noen andre lipidsenkende medikamenter som kan brukes sammen med statiner eller ved intoleranse/ingen effekt av statiner
Fibrater, PCSK9-hemmere, Ezetimib
46
Hvordan virker kalsiumblokkere?
Hemmer L-type (langsomme) kalsiumkanaler.
47
Nevn noen indikasjoner på kalsiumantagnoister
Hypertensjon, profylaktisk mot anstrengelses-angina, supraventrikulære arytmier, subaraknoidalblødning, raynauds sykdom
48
Hvorfor skal man ikke gi kalsiumblokkere ved hjerteinfarkt/koronar sykdom?
Hypotensjon gir reflektorisk takykardi. Takykardi øker hjertets okygenbehov og reduserer diastolen. Friske koronararterier vil dilatere mer enn syke slik at blod shuntes vekk fra iskemisk område
49
Hva er organiske nitrater?
Forbindelser som virker som en NO-donor. Omdannes til NO som stimulerer produksjon av cGMP i glatte muskeceller. Økt cGMP fører til vasodilatasjon
50
Hvilke effekter har nitrater på hjertet?
Dilatasjon av vener gir redusert preload, av arterier gir redusert afterload (ved høye doser) og av kollateraler i hjertet direkte økt flow til hjertet. Hindrer spasmer og coronary steal, i motsetning til kalsiumblokkere. Reduserer blodplateaggregering.
51
Når er det indikasjon på CK-MB istedet for troponin I/T?
Ved mistanke om reinfarkt. Fordi CK-MB har kortere halveringstid
52
Ved hvilke tilstander kan CK-MB være forhøyet?
CK-MB fins også i skjelettmuskel og hjerne. Kan være forhøyet ved hjertekirurgi, akutt myokarditt, rabdomyolyse, kronisk nyresvikt, intensiv fysisk trening
53
Hva er den mest sensitive infarktmarkøren?
Troponin I eller T. Akutt skade av 0,3-1,0 gram myokard viser målbar økning. Unik for hjertet.
54
Hva er referanseområdet for troponin og hvor raskt kan man påvise en økning?
Referanseområde < 14 ng/L (99-prosentilen). Påvises etter 1-3 timer.
55
Hva er de to funksjonelle typene klaffefeil?
Stenose: klaffen kan ikke åpnes adekvat. Hindret utadgående flow
Insuffisiens: klaffen kan ikke lukkes adekvat. Reversert flow
Kan være både stenose og insuff i samme klaff
56
Nevn fire årsaker til klaffefeil
1) Degenerative forandringer (aortastenose, mitralklaff prolaps)
2) Inflammasjon (febris rheumatika)
3) Infeksjon (endokarditt)
4) Medfødt feil
57
Hva er mitralklaff prolaps?
Enten arvet eller del av bindevevssykdom. Klaffeseilene er ikke avstivet nok av kollagen (nyxomatøs klaff) og slås inn i atriet under systolen
58
Hvilket agens er involvert i febris rheumatika?
gruppe A streptokokker (faryngitt)
59
Nevn en klinisk viktig forskjell mtp. væske/ødem mellom venstresidig og høyresidig hjertesvikt
Venstresidig hjertesvikt: opphoping av blod i lungekretsløpet fører til stuvning og lungeødem.
Høyresidig hjertesvikt: opphopning av blod i venesystemet fører til pitting ødem (legg/sacrum), ascites, venestase i jugularis.
60
Hva er viktige diff.diagnoser til noe uklar mulig NSTEMI ved akutte oppståtte brystsmerter? Og hvordan kan man utelukke dem?
- Aortadisseksjon; Ekko Cor
| - Lungeemboli; CT thorax
61
Hva er infarkt-kjennetegn på EKG i sen fase?
Sen faser:
- Q-bølge og R-tap
- Dyp T-inversjon
62
I hvilke avledninger ses forandringer ved hhv. fremre vegg, laterale vegg, nedre vegg og ekte bakre veggs-infarkt?
Fremre vegg: V1-V6 (LAD)
Laterale vegg: I, aVL, V5-V6
Nedre vegg: II, III, aVF (RCA 80%)
Ekte bakre vegg: Resiproke ST-depresjon i V1-V3
63
Hva er den patofysiologiske bakgrunnen for angina pectoris?
Iskemiske metabolitter (adenosin, laktat, H+, K+, bradykinin og prostasyklin) stimulerer viscerale afferente nerveender som sender signaler til hjernen
64
Hva er UAP?
Ustabil angina pectoris:
- Nyoppståtte progredierende angina siste 14 dager
- Akutte symptomer også i hvile
- Ikke ST-elevasjon på EKG
- Negativ troponin
65
Hvordan kan man avklare om en forsnevring på en koronararterie er funksjonell og trenger stenting, utblokking eller kirurgi?
FFR (fraksjonert flow reserve) som måler funksjonell begrensning i flow.
Gir dilaterende substans (adenosin) og måler trykket distalt og proksimalt for stenosen.
FFR < 0,80 er hemodynamisk signifikant
66
Hvilke tre patofysiologiske forandringer kan ofte observeres kort tid etter reperfusjon av iskemisk hjertemuskel?
1) Reaktiv hyperemi, som er vasodilatasjon og økt blodstrøm som følge av vasoaktive iskemiske metabolitter som har hopet seg opp. Dilatasjonen forsterkes også av NO-avhengig flowindusert vasodilatasjon. Kortvarig fordi metabolittene skylles bort.
2) Stunning, som er forbigående redusert kontraktil funksjon.
3) Rytmeforstyrrelse, pga. Ca2+-overskudd i cellen
67
Hva er behandling ved akutt hjertesvikt?
```
Oksygen, evt. ventilasjon på maske
Morfin
Diuretika
Nitrater (vasodilaterende)
Positive inotrope medikamenter
```
68
Hvordan skjer kryssbrodannelse i glatt muskulatur?
Ca2+ innstrømming via L-type Ca2+-kanaler (spenningsstyrte) fører til økt intracellulær Ca2+ (også Ca2+ fra SR). Ca2+ aktiverer kalmodulin. Ca2+-kalmodulin kompleks aktiverer myosinkinase (MLCK) som fosforylerer myosinhodene slik at de kan binde aktin og danne kryssbroer.
Myosinfosfatase er motspiller og aktiveres ved lave Ca2+ nivåer, virker ved å defosforylere myosinhodene slik at glatt muskel relakserer.
69
Hva er standard medikamentell behandling under og etter PCI (perkutan koronar intervensjon) for å motvirke
stenttrombose?
Dobbelt platehemmende behandling med acetylsalisylsyre og en ADP-reseptorhemmer (Plavix).
70
Forklar hvordan baroreseptorene i sinus caroticus stabiliserer blodtrykket ved et blodtrykksfall
Strekksensitive Na+-kanaler registrerer blodtrykksfall og impulsfrekvens via n. hernings og n.glossopharyngeus til tractus nucleus solidarius reduseres. Herfra vil det gå mindre inhibitoriske signaler til vasomotorisk senter slik at sympatikus aktiveres og fører til vasokonstriksjon og økt hjertefrekvens slik at blodtrykket siger.
71
Nevn noen faktorer som fører til rask ledning i hjertets ledningssystem?
Tykke fibre, færre kontraktile elementer, høy tetthet av gap junctions, mer negativt hvilemembranpotensial, mindre T-tubuli, økt dV/dt (effektive raske Na+ kanaler), god kontakt ende til ende og til en viss grad isolert av bindevev på sidene
72
Hva er synkope?
Forbigående bevissthetstap som skyldes nedsatt cerebral perfusjon
73
Hva er det tre ulike synkopene?
1) Reflekssynkope
2) Synkope pga. ortostatisk hypotensjon
3) Kardial synkope
74
Hva er et prodrom?
Prodrom er et tidlig symptom eller tegn på sykdom eller anfall som ennå ikke er brutt ut.
75
Ved okklusjon av hvilken blodåre er det vanlig å få rytmeforstyrrelser (grenblokk, atrieflimmer) ved iskemisk hjerte?
Høyre koronararterie - fordi den har blodforsyning til SA- og AV-knuten
76
ST-elevasjon i II, III og aVF - diagnose, lokalisasjon, okkludert kar?
STEMI, nedreveggsinfarkt, høyre koronararterie
77
ST-elevasjon i V1-V6, I og aVL - diagnose, lokalisasjon, okkludert kar?
STEMI, fremreveggsinfarkt, venstre koronararterie
78
Hva er virkningsmekanismen til digitalis?
Direkte effekt: Blokkerer Na+/K+ pumpa som fører til økt intracellulær Na+. Dette aktiverer Na+/Ca2+ ionebytter slik at intracellulær Ca2+ øker og gir økt inotropi
Indirekte effekt: Økt vagusstimulering og redusert sympatikus fører til redusert kronotropi. Virker også på RAAS
79
Hva er spesielt med digitalis?
Øker kontraktilitet OG reduserer hjertefrekvens
80
Hva er indikasjoner på digitalis?
- Kronisk hjertesvikt med EF<40% og symptomer til tross for optimal behandling med ACE-hemmer, betablokker og ATII hemmer.
- Atrieflimmer eller atrieflutter med takykardi, særlig med samtidig hjertesvikt
81
Hva er antidot ved digitalisforgiftning?
Antistoffet digifab
82
Hvorfor er det viktig med jevnlig serum konsentrasjonsmålinger av digitalis?
På grunn av forgiftning, som ofte oppstår ved terapeutiske doser, pga. eks. interaksjoner, doseøkning, nyre dysfunksjon.
83
Nevn en kontraindikasjon for digoksin?
Nyresvikt. Digoksin er avhengig av normal nyrefunksjon fordi det skilles ut uomdannet i nyrene. Obs. pasienter som står på digoksin og raskt utvikler nyresvikt -> Seponer!
84
Nevn en viktig bivirkning av dihydropyridiner (vaskulære selektive kalsiumantagonister) og hvordan denne bivirkningen kan brukes terapeutisk
Reflektorisk takykardi.
Oppstår fordi hypotensjon aktiverer baroreseptorer og kompensasjon innsetter.
Er gunstig ved en aortainsuff, hvor man vil ha en hjertefrekvens mellom 80-100
samtidig som belastning på hjertet reduseres.
85
Hvilken legemiddelgruppe som brukes mot hypertensjon, er kjent for å gi teratogene effekter og er derfor kontraindisert ved graviditet?
ACE-hemmere
86
Definer claudicatio intermittens
Claudicatio intermittens er smerter eller tretthet i benet som oppstår i gangen på grunn av dårlig blodsirkulasjon forårsaket av åreforkalkning i blodårene til beina
87
Nevn de viktigste symptomer på claudicatio intermittens
Smerte (forverring ved gange i oppoverbakke), hvit hud, kald hud, paralyse, parestesier, svak puls
88
Hvilket alipoprotein er i de fleste lipoproteiner, og hva er dens viktigste funksjon?
Alipoprotein E. Dens viktigste funksjon er å være ligand for LDL-reseptor
89
Hvilke alipoprotein er genetisk bestemt og positivt assosiert med insidens av iskemisk hjertesykdom?
Lp(a).
| Inneholder alipoprotein B og a. Alipoprotein a ligner plasminogen, som er viktig for at blodet ikke skal levre seg.
90
En pasient har endokarditt og septiske embolier i lungen. Hvilken klaff er mest sannsynlig affisert?
Tricuspidalklaffen på atriesiden (lavtrykkssiden)
91
En pasient har endokarditt og septiske embolier til milt. Hvilke klaffer er mest sannsynlig affisert?
Mitralklaffen på atriesiden eller aortaklaffen på ventrikkelsiden.
92
Hva er den vanligste tegne på endokarditt?
Feber (90%). Ellers uspesifikke symptomer og tegn som vekttap, nattesvette, muskel- og leddsmerter, tretthet. Andre tegn er komplikasjoner i hud (splinter-blødninger, osler knuter, petecchier)
93
Hvilke kriterier brukes for å stille diagnosen endokarditt?
Modifiserte Duke-kriterier som består av hovedkriterier (major) og bikriterier (minor).
94
Nevn bakterier som vanligvis fører til akutt endokarditt
Gule stafylokokker, enterokokker
95
Nevn bakterier som vanligvis fører til subakutt endokarditt
Grønne streptokokker, hvite stafylokokker, viridans streptokokker
96
Nevn 3 komplikasjoner som kan oppstå i hjerte ved endokarditt
Hjertesvikt: vanligst er klaffeinsuff pga. vegetasjon eller destruksjon, kan også være fisteldannelse, abscessdannelser
Akutt hjerteinfarkt: septisk embolisering til koronararterier
Ledningsforstyrrelser
97
Hvilken blodprøve brukes i utredning av tromboemboliske tilstander som DVT og lungeemboli?
D-dimer, som er et nedbrytningsprodukt av uløselig fibrin (som ikke fins i fibrinogen eller løselig fibrin)
98
Hva er den vanligste formen for synkope?
```
Vasovagal synkope (reflekssynkope).
Skyldes bradykardi og blodtrykksfall pga. økt aktivitet i vagus. Kan være ortostatisk eller følelsesmessig.
```
99
Hvilke synkoper skal innlegges?
Kardiale synkoper, synkoper som er forårsaket av sykdom i hjertet; rytmeforstyrrelse, aortastenose, iskemi, tumor, lungeemboli, tamponade, aortadisseksjon
100
Hva er den vanligste formen for kardiomyopati i Norge?
Dilatert kardiomyopati (DCM)
101
Hva er arytmogen kardiomyopati (ACM) og hvorfor er det en vanlig årsak til plutselig hjertedød?
Kjennetegnes ved at fettvev erstatter myokard. Utsatt for alvorlige arytmier som ofte kommer før man oppdager sykdommen på ekko/EKG.
102
Hvilke EKG-forandringer er en del av 4 diagnostiske kriterier for perikarditt?
Globale ST-elevasjoner med hengekøyeform og/eller PR-depresjon
103
Hva er de 4 diagnostiske kriterier for perikarditt?
1) Pleuritiske brystsmerter
2) Perikardiell gnidningslyd
3) EKG-forandringer
4) Perikardvæske
2/4 må være oppfylt
104
Nevn modifiserbare og ikke-modifiserbare risikofaktorer for hjerte-karsykdom
Modifiserbare: høyt kolesterol, røyking, hypertensjon, fedme, diabetes
Ikke-modifiserbare: kjønn, alder, arv
105
Hvilken risikofaktor har størst betydning for koronarsykdom?
Høyt kolesterol
106
Hvilken risikofaktor har størst betydning for hjerneslag?
Hypertensjon
107
I hvilke lag av hjertet ligger ledningssystemet og koronararteriene?
Ledningssystemet ligger subendokardielt.
| Koronararteriene ligger subepikardielt.
108
Nevn sekveler etter hjerteinfarkt
Hjertesvikt, arytmier, myokardruptur, aneurisme, mural trombe, ruptur av papillemuskel
109
Hva er aorta koarktasjon?
Forsnevring av proksimale thoracale aorta.
3 kliniske manifestasjoner:
1) Hjertesvikt: hjertet kollapser når ductus arteriosus lukkes (8-10 dag)
2) Asymptomatisk barn med systolisk bilyd
3) Små barn/ungdom med hypertensjon (sjekk alltid CoA!!)
110
Hva er VSD?
Medfødt hjertefeil, ventrikkel septum defekt.
Fører til shunting av blod fra venstre til høyre ventrikkel og hyperflow i lungekretsløpet. Men belastningen kommer på venstre side!! -> økt volumbelastning i venstre atrium som dilaterer først. De fleste lukkes spontant.
111
Hva er kardioplegi?
Midlertidig lammelse av hjertemuskelen som benyttes under hjerteoperasjoner. Vanlig er kald kardioplegi med K+.
112
Hvorfor dannes kollaterale kar?
Kollaterale kar, som er arterielle anastomoser, dannes ved redusert blodtilførsel over tid og økt blodstrømshastighet over stenoser som fører til dannelse av vekstfaktorer. Kollateraldannelse stimuleres også av økt shear stress, skade og inflammasjon. Delvis kompensasjon!
113
Hvor mye av hjertets minuttvolum går til koronararteriene?
Ca. 5%
114
Hva er klasse IV antiarytmika?
Kalsiumantagonister med effekt på sinus- og AV-knuten; verapamil og diltiazem (bare verapamil er godkjent). Virker på fase 2, platåfasen, i aksjonspotensialet.
115
Hva er klasse I antiarytmika?
Natriumkanalblokkere. Virker på fase 0, den raske depolariseringen, i aksjonspotensialet. Klassen deles inn i 1A (middels sterke), 1B (svake) og 1C (kraftige).
116
Hva er klasse II antiarytmika?
Betablokkere. Virker på fase 4, hvilemembranpotensialet.
117
Hva er det eneste antiarytmika som er vist å øke overlevels/forhindre plutselig hjertedød?
Betablokkere, klasse II
118
Hvilken klasse antiarytmika er Cordarone (amiodarone)?
Klasse III antiarytmika. Virker i fase 3, repolariseringen, i aksjonspotensialet ved å blokkerer K+ kanaler. Virker også på andre kanaler.
119
Hva er hensikten med antiarytmika?
Hindre arytmi (forebyggende), konvertere arytmier tilbake til sinusrytme (anfallskuperende) eller bremse hjertefrekvens ved supraventrikulære arytmier som atrieflimmer, atrieflutter, AVNRT.
120
Hvordan behandles atrieflimmer?
Flekainid (1C) brukes både forebyggende og som behandling. Betablokkere bremser spontan depolarisering og hastigheten i AV-knuten.
121
Hvilket av lagene i en vene er det tykkeste?
Tunica adventitia
122
Hvilke kanaler bidrar til den spontane depolarisering i SA knutens pacemakerceller?
Spenningsstyrte funny-kanaler og T-type Ca2+ kanal (annet svar på delemneprøve??)
123
Hva er kapasitanskar?
Store vener/venyler som fungerer som er reservoar og lagrer blod.
124
Hva er de 4 hovedmekanismene for arytmi?
1) Blokk
2) Reentry
3) Trigget aktivitet
4) Automati
125
Hva er forutsetninger for en reentry arytmi?
- To elektrisk ledende baner med ulik ledningshastighet og refraktærtid
- Forbindelse mellom banene i begge ender
- Unidireksjonalt blokk i den ene banen
126
Hva er den vanligste lokalisasjonen av en aksessorisk ledningsbunt i hjertet?
Lateralt på venstre side.
127
Hva er forskjellene på en supraventrikulær og ventrikulær arytmi?
Supraventrikulære arytmier oppstår proksimalt for His-bunt. Smalt QRS
Ventrikulære arytmier oppstår distalt for His-bunt. Bredt QRS
128
Hva er forskjellen på atrieflimmer og atrieflutter?
Atrieflimmer: 3-400 impulser per min fra ulike fokus i venstre atrium. Uregelmessig uregelmessig.
Atrieflutter: Reentry-søyfe i høyre atrie, vanligvis mot klokka. Regelmessig uregelmessig, sagtakk flutterbølger
129
Hva slags medikament er flekainid?
1C antiarytmika. Kraftige blokkere av de raske natriumkanalene.
Indikasjoner er konvertering av nyoppstått atrieflimmer hos hjertefriske uten tegn til hjertesvikt. Kan også brukes som profylakse mot atrieflimmer i samme pasientgruppe.
130
Hva består triglyserider av?
Glyserol og tre fettsyrer.
131
Hva er den vanligste årsaken til bardyarytmier?
Degenerering som følge av alder og fibroseutvikling. Også vanlig etter kirurgi på aortaklaffen.
132
Hva er generell regel for estimering av hvor lang tid det tar for å oppnå steady state av et legemiddel?
Generelt gjelder at det for alle legemidler tar 5 halveringstider for å nå steady state.
133
Det har vært en økende bruk av arterielle graft ved koronar bypasskirurgi. Hvilke tre arterier er mest brukt?
A.mammaria dexter, a.mammaria sinister og a.radialis.
134
Hva er de to vanligste agens som forårsaker gastroenteritt i instutisjoner og hva er anbefalt isoleringsregime ved de ulike?
Norovirus. Dråpesmitte med frakk, hansker og munnbind.
| Clostridium difficilé. Kontaktsmitte med frakk og hansker.
135
Hva er lusitropi?
Lusitropi er hjertets evne til relaksasjon. Avhengig av compliance som bestemmes av myokards struktur og bindevev, samt påvirkes av energi.
136
Hva er tricuspidal-triaden ved endokarditt?
Septisk emboli til lunger
Hematuri
Anemi
137
Hva er primære kardiomyopatier?
Primære kardiomyopatier er sykdommer som i all hovedsak involverer hjertemuskelen og som ikke kan forklares av koronarsykdom eller endring i fyllningsforhold (hypertensjon, klaffesykdom)
138
Hvilken kardiomyopati har ført til flest "plutselig død"?
Hypertrofisk kardiomyopati
139
Hva er vanlig medikamentell behandling ved mild angina pectoris?
Nitro ved behov
Et forebyggende preparat (Betablokker)
ASA (Albyl-E)
Statiner
140
ACE-hemmere og Angiotensin II antagonister har to viktige effekter i behandling av hjertesvik, hvilke?
1) Blokkerer angiotensin II-mediert systemisk vasokonstriksjon og reduserer dermed afterload
2) Bremse remodellering av hjertet ved å hindre AT II i å binde reseptorer i hjertet som stimulerer fibroseutvikling (TGF-beta)
141
Iv. rusbruker har fått påvist endokarditt ved ekko. Du har sendt blodkulturer, men ikke fått svar. Hvilken antibiotika starter du med?
Kloxacillin som tar gule stafylokokker
142
Hvem skal ha medikamentell behandling for hypertensjon?
Blodtrykk 140-159 og/eller 90-99 etter 3 mnd. livsstilsendringing.
Alle med BT >140/90 og samtidig organskade og/eller diabetes skal ha medikamentell behandling asap
143
Hva er de to kriteriene for høygradig aortastenose?
1) Høyt trykkfall over klaffen: Middelgradient >40mmHg
| 2) Lite klaffeareal: <1,0cm2
144
Hva er typiske symptomer ved aortastenose?
Trettbarhet, forverret dyspné ved anstrengelse, svimmelhet, synkope, brystsmerter
145
Hva kjennetegner en synkope?
Plutselig debut, kort varighet og spontan komplett oppvåkning
146
Nevn noen forskjeller på epilepsi-anfall og synkope?
Epilepsi: Mer dominerende rykninger, varer lengre, postiktal forvirring etterpå, tungebitt vanligere
Synkope: Plutselig, færre asynkrope rykninger etter bevissthetstap, klar og orientert etterpå
147
Hva kalles de vaskulære selektive og de ikke-selektive kalsiumantagonistene?
Vaskulære sektive: Dihydropyridiner
Ikke-selektive:
Fenylalkylaminer (Verapamil)
Benzotiazepiner (Diltiazem)
148
Hvilke tester har tradisjonelt vært brukt for å vurdere venøs insuffisiens?
Trendelenburg, Perthes og perkusjonstest
149
Hva er den vanligste medfødte hjertefeilen? Hvilken medfødt hjertefeil er det ikke uvanlig å oppdage sent?
Ventrikkel septum defekt er vanligst.
| Aorta koarktasjoner kan være lett å overs, noe som kan føre til dødsfall.
150
Hva er medfødt VSD?
Ventrikkel septum defekt er diskontinuitet i ventrikkelseptum som fører til shunting av blod fra venstre til høyre ventrikkel. Man får pulmonal hyperflow og volumbelastning i venstre atrium som dilaterer først, deretter venstre ventrikkel. Grovt sett kan man ha VSD i membranøs del (noe mindre sjanse for spontan lukking) eller muskulær del (de fleste lukkes spontant).
151
Hva er indikasjoner på digoksin?
Aflimmer/flutter, særlig ved samtidig hjertesvikt
| Akutt og kronisk hjertesvikt, også ved sinusrytme
152
Hvordan virker digoksin?
Digoksin hemmer Na+/K+-pumpa slik at det blir økt Na+ intracellulært. Dette reduserer gradienten til en Na+/Ca2+ antiport slik at Ca2+ kons. stiger inne i cella -> Øker kontraktilitet
I tillegg øker digoksin aktiviteten i det parasympatiske nervesystemet.
153
Nevn noen bivirkninger av digoksin
Brekninger, diaré, arytmier, anoreksi, tretthet, hodepine, synsforstyrrelser vanligvis tåkesyn og gult-grønt fargesyn.
154
Hva er vanlige bivirkninger av NO?
Hodedepine, rødme (flushing), hypotensjon og reflekstachykardi
155
Nevn endeorganskader ved hypertensjon og hvordan de påvises
Nyreskade: Albumin-kreatinin ratio, kreatinin
Retinopati: Oftalmoskopi
VV hypertrofi: EKG eller ekko cor
Makrovaskulær skade: Ankel-arm index, carotisk plakk eller veggfortykkelse
