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Inmunología > Sistema del complemento > Flashcards

Sistema del complemento Flashcards

1
Q

¿Dónde son sintetizadas las glucoproteínas del complemento?

A

hígado

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Q

¿Qué otras células sintetizan proteínas del complemento? (4)

A
  • monocitos (sangre)
  • macrófagos (tisulares)
  • fibroblastos
  • cél. epiteliales (TGI /TGU )
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3
Q

¿Cómo se encuentran las proteínas del complemento en circulación?

A

proenzimas o zimógenos

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4
Q

Funciones del sistema del complemento (4)

A
  • lisis
  • opsonización
  • activación de la reacción inflamatoria: anafilotoxinas
  • Depuración de inmunocomplejos
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5
Q

anafilotoxinas del complemento (3)

A

C3a, C4a y C5a

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6
Q

3 vías del complemento (3)

A
  • clásica
  • alternativa
  • lectinas
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7
Q

Vía del complemento que ocupa anticuerpos

A

vía clásica

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8
Q

En la vía clásica, se ocupan 2 anticuerpos

A

IgM e IgG

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9
Q

Vía clasica
De los IgM, ¿Cuántos se ocupan para activar la vía?

A

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10
Q

Vía clasica
De los IgG, ¿Cuántos se ocupan para activar la vía?

A

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11
Q

Complejo proteico que inicia la vía clásica del complemento cuando se une a anticuerpos que han reconocido un antígeno

A

C1

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12
Q

Vía clásica
C1 tiene 3 componentes

A

C1q, C1r, C1s

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13
Q

Vía clásica
función de C1q de C1

A

unirse a anticuerpos (IgG o IgM) en la superficie de un patógeno o complejo inmunológico.

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14
Q

Vía clásica
función de C1r en C1

A

Se activa cuando C1q se une a un antígeno y a su vez activa a C1s

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15
Q

Vía clásica
función de C1s en C1

A

activa otras proteínas del sistema del complemento iniciando la cascada

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16
Q

Vía clásica
IgM tiene forma de ___cuando no está unida a un antígeno

A

pentámero

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17
Q

Vía clásica
IgM cuando se une a un antígeno, su estructura cambia y expone sitios en la región ___ de la porción___ que permiten la unión de ___

A
  • CH2
  • Fc
  • C1q.
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18
Q

Vía clásica (1er paso)
IgM e IgG se unen a un antígeno, ¿qué sigue después? (6 pasos)

A
  1. C1q se una al complejo antígeno - anticuerpo
  2. C1r se activa → activa a C1s
  3. C1s separa a C4 y C2
  4. C4a y C4b (C4b) se une a la superficie
  5. C2a y C2b
  6. C2a se une a C4b = convertasa de C3
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19
Q

Vía clásica
¿quien forma a la convertasa de C3?

A

C4b + C2a

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20
Q

Vía clásica (2do paso)
Una vez que la convertasa de C3 se forma, ¿qué hace? (3 pasos)

A

Separa a más C3
1. C3a y C3b
2. C3a → anafilotoxina
3. C3b se une a la Convertasa de C3 = convertasa de C5

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21
Q

Vía clásica, ¿cómo se forma la convertasa de C5?

A

C4b + C2a + C3b

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22
Q

Vía clásica (paso 3)
Una vez formada la convertasa de C5, ¿Qué ociurre? (2 pasos)

A

separa a C5
1. C5a → anafilotoxina
2. C5b → se une a la membrana

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23
Q

Vía clásica (paso 4)
Una vez que C5b se une a la membrana, ¿Qué ocurre?

A

C6,C7 y C8 se unen y profundizan en la membrana (C5b678)

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24
Q

Vía clásica (paso 5)
Una vez que está C5b678, ¿qué ocurre?

A

C9 se polimeriza y forma MAC (complejo de ataque a la membrana)

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25
glicoproteínas que reconocen HCO en superficies microbianas
lectinas
26
2 tipos de lectinas
- plasmáticas - macrófagos
27
MBL (lectina de unión a manosa) , ficolina L y H ¿Qué tipo de lectinas?
plasmáticas
28
ficolina M ¿Qué tipo de lectina?
en macrófagos
29
microorganismos que activan la vía de las lectinas (3)
salmonella, listeria y Neisseria
30
Vía de las lectinas (1 er paso) ¿Qué hace en primera instancia la MBL? (2 cosas)
1. se une a HCO en la célula 2. provoca la activación de MASP = MASP-1 y MASP-2
31
Vía de las lectinas (paso 2) ¿Qué hace MASP-2? (2 pasos)
1. separa a C4 = C4a y C4b *C4b se une a la membrana 2. separa a C2 = C2a y C2b * C2a se une a C4b para formar la convertasa de C3
32
Vía de las lectinas ¿Como se forma la convertasa de C3?
C4b + C2a
33
Vía de las lectinas (paso 3) ¿Qué hace la convertasa de C3? (2 pasos)
1. separa a C3 2. fragmentos de C3b se unen a la membrana y pueden comenzar la vía alternativa = amplificación de la vía alternativa (2 vías funcionando)
34
Vía de las lectinas (paso 4) ¿Qué hace C3b?
se une al complejo enzimático C4b2a3b = convertasa de C5
35
Vía de las lectinas (paso 5) ¿Qué hace la convertasa de C5?
separa a C5 = C5a y C5b (se une a la membrana)
36
Vía de las lectinas (paso 6) ¿Quienes se unen a C5b?
C6,C7 y C8 se unen y profundizan en la membrana (C5b678)
37
Vía de las lectinas (paso 7) A C5b678, ¿Quien se une y que hace?
C9, se polimeriza y forma MAC
38
Vía alternativa (1er paso) ¿Quién inicia y cómo?
C3 se hidroliza de forma espontánea = C3a y C3b
39
Vía alternativa (2 do paso) C3__ se une a PAMPS de microorganismos e inicia a activar la vía
C3b
40
Vía alternativa (3er paso) Con la activación de la vía se expone un sitio de unión para el___ ___y éste es separado por ___ ___ en un fragmento __ y__
- factor B - factor D - Ba y Bb
41
Vía alternativa (4to paso) Del factor B, ¿Qué fragmento se queda? ¿ y que forma?
- Bb - complejo C3b + Bb (convertasa de C3)
42
Vía alternativa, ¿Quien forma a la convertasa de C3?
C3b + Bb
43
Vía alternativa ¿Quien le da más estabilidad a la convertasa de C3?
properdina
44
Vía alternativa (paso 5) ¿Qué hace la convertasa de C3? (2 pasos)
- separa más C3 (pero ahora de manera inducida) - fragmentos de C3b se unen a la mebrana, y uno de ellos se une a la Convertasa de C3 = convertasa de C5
45
Vía alternativa ¿Quién forma a la convertasa de C5?
C3b + Bb + C3b
46
Vía alternativa (paso 6) ¿Qué hace la convertasa de C5? ( 2 pasos)
1. separa a C5 = C5a y C5b 2. C5b se une a la membrana
47
Vía alternativa (paso 7) ¿Quiénes se unen a C5b?
C6,C7 y C8 se unen y profundizan en la membrana
48
Vía alternativa (paso 8) Ya con C5b678, ¿Cuál es el último paso?
C9, se polimeriza y forma MAC (complejo de ataque a la membrana)
49
Vía alternativa actual tiene 3 formas
- al ralenti - activada por properdina - activada por proteasas
50
Vía alternativa (actual) en la que hay 2 convertasas
al ralenti
51
Vía alternativa actual al ralenti, ¿diferencia entre las 2 convertasas?
C3 convertasa de fase fluida (no se adhiere a la membrana) C3 convertasa unida a membrana
52
En la vía alternativa actual, ¿que ocurre si hay deficiencia de properdina?
mayor susceptibilidad a infecciones por Neisseria
53
vía alternativa actual proteasa capaz de dividir C5
trombina
54
¿En dónde se unen todas las vías?
C3
55
Resumen todas las vías
.
56
capacidad de anticuerpos y de componentes del complemento para cubrir antígenos peligrosos
opsonización
57
¿Cómo se le llaman a los receptores para anticuerpos sobre células fagocíticas?
receptores Fc
58
La regulación del complemento se puede hacer en 3 partes:
- Antes del ensamblaje de la actividad de convertasa - Después del ensamblaje de la convertasa - en el ensamblaje de MAC
59
¿Qué hace el inhibidor de C1 (C1nh)?
- se une a C1rs y causa la disociación de C1q - no se activa la vía clásica
60
¿Qué hace la Proteína de unión a C4b (C4bBP), receptor de complemeto tipo I o proteína cofactor de membrana (MCP?
Bloquean la asociación de C4b y C2a (NO SE FORMA convertasa C3)
61
¿Cuál es la relación del Factor I y C4b en la regulación del complemento?
C4b se une a un inhibidor y se escinde por el factor I
62
Acción de CR1, MCP o factor H en la vía alternativa
Impiden la unión de C3b y factor B, bloqueando la formación de la convertasa de C3 en la vía alternativa.
63
¿Cuál es la relación del Factor I y C3b en la regulación del complemento?
- C3b se une a un inhibidor y es escindido por factor I - Inhibe la formación de la convertasa C3bBb.
64
¿Qué hace la C4bBP,CR1, factor H y factor acelerador de la degradación (DAF)?
disocian a la converasa de C3
65
Proteína que impide la inserción del componente C5b67 del MAC en la membrana
proteína S
66
Función del factor de restricción homólogo (HRF) y el inhibidor de membrana de lisis reactiva (MIRL o CD59)
Se unen C5b678 y evitan el ensamblaje de poli-C9 y bloquean la formación de MAC = no lisis por el complemento
67
estrategias utilizadas por patógenos para evitar la respuesta inmune del huésped
mecanismos de evasión microbiana
68
Función de la elastasa de la pseudomona aeruginosa
desactiva anafilotoxina C3a y C5a) = no atraen células inmunes = persiste la bacteria
69
Deficiencia del complemento se asocia con (2)
- mayor riesgo de infecciones bacterianas - lupus eritematoso sistémico
70
¿De que hay deficiencia en el Lupus eritematoso sistémico? (3)
C1q, C2 y C4
71
Patología del Lupus eritematoso sistémico y el complemento (3)
- eliminación inadecuada de inmunocomplejos que se quedan atrapados en los tejidos - Acumulación de células apoptóticas → Ac contra componentes celulares = activan respuesta inmune. - Inflamación crónica
72
Trastorno hematológico raro causado por un defecto en la regulación de la lisis por complemento.
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN)
73
Consecuencias de la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (3)
fargilidad de eritrocitos: anemia hemolítica crónica, pancitopenia y trombosis venosa
74
pérdida de glóbulos rojos, lancos y plaquetas
pancitopenia

Inmunología (8 decks)

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