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Pharmacologie et toxicologie > Solutés et pharmacologie des électrolytes > Flashcards

Solutés et pharmacologie des électrolytes Flashcards

1
Q

Ingestas obligatoires d’eau

A

Eau 500ml
Aliments 850ml
Eau oxydation 350ml

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Q

Excretas obligatoires d’eau

A

Urine 500ml
Peau 500ml
Respiration 400ml
Selles 200ml

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3
Q

Comment évaluer l’équilibre hydrique?

A

Via la natrémie
Hyponatrémie = surcharge
Hypernatremie = déshydratation

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4
Q

Comment évaluer l’équilibre volémique?

A

SV
Poids
Ingestas/excretas (mais souvent peu fiables)

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5
Q

Peut-on atteindre l’équilibre calorique avec des solutés?

A

Non

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6
Q

Comment atteindre l’équilibre calorique dans un contexte d’hospitalisation?

A

Alimentation parentérale (solutés sont insuffisants)

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7
Q

Quels sont les différents solutés utilisés?

A 
0.9NS
1/2NS
1/4NS
3%NS
5%NS
Lactate Ringer
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8
Q

Quels solutés sont hypoosmolaires?

A

1/2NS

1/4NS

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9
Q

Quels solutés sont hyperosmolaires?

A

NS
3%NaCl
5%NaCl

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10
Q

Quel soluté est le plus physiologique?

A

LR

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11
Q

Quel soluté général utilisons-nous pour l’entretien?

A

D5% 1/2 salin + KCl 20mmol/L
(1/2 salin car les patients ont rarement accès à l’eau -> on ne veut pas entraîner une hyperNa)

Si hypoNa = D5% NS
Si hyperNa = D5% seul

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12
Q

À quel débit mettre les solutés?

A

80-120cc/h

Ajuster le débit selon les pertes

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13
Q

Combien de temps laisse-t-on un tube NG en post-op?

A

Max 1-2 semaines, reprendre alimentation entérale ou parentérale par la suite

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14
Q

Décrit le piège de la tonicité

A

Plus on ajoute d’osmoles dans un soluté, plus celui-ci devient hyperosmolaires.
Exemple:
NS 154 mmol/L
1/2NS 75 mmol/L
KCl = ajout 1:1 de mmol/L
Ampoules de NaHCO3 = ajout de mmol/L supplémentaires

Donc en bout de ligne si D5 NS + 3 ampoules de NaHCO3 on peut se retrouver avec un soluté à 304mmol/L -> franchement hypertonique

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15
Q

Quelles solutions utilise-t-on pour la réanimation liquidienne?

A 
NS
LR
Culots GR
Plasma frais
Colloïdes
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16
Q

Quelle solution est le choix #1 pour la réanimation volémique? Pourquoi?

A

LR (#1)

Plus on utilise un soluté hypertonique, meilleure est la réanimation, mais

NS = meilleure pouvoir de réanimation mais risque d’acidoses métaboliques hyperchlorémiques + IRA

Plasma Lyte serait techniquement le choix #1 mais $$$ donc pas utilisé couramment au Canada

Colloïdes = toxicité rénale, moins efficace, plus cher

Plasma et culots : risques, certaines situations cliniques seulement

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17
Q

Peut-on donner du D5% 1/2NS ou sans NS pour la réanimation volémique?

A

Non

Milieu extracellulaire devient hypotonique, translocation du liquide vers le compartiment intracellulaire donc moins bonne réanimation volémique

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18
Q

Les dysnatrémies sont-elles un problème de sel ou un problème d’eau?

A

Un problème d’eau

La natrémie est un indicateur de l’équilibre hydrique du patient

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19
Q

Peut-on diminuer rapidement la natrémie dans un contexte d’hypernatrémie?

A

Cela dépend de si l’hypernatrémie est d’installation aiguë (<48h) ou chronique (>48h)

On ne peut pas diminuer rapidement la natrémie dans un contexte d’hypernatrémie chronique car des mécanismes adaptatifs sont en place

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20
Q

Quel est le risque principal d’une diminution rapide de la natrémie dans un contexte d’hypernatrémie chronique?

A

Œdème cérébral

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21
Q

Quels sont les mécanismes de compensation pour l’hypernatrémie?

A

Soif (boire plus d’eau)

ADH (retenir plus d’eau)

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22
Q

Quelles sont les mécanismes généraux d’hypernatrémie?

A

Augmentation des pertes d’eau (pneumonie, fièvre, diabète insipide néphrogénique, diurétiques)
Diminution des ingestas d’eau
Intoxication au Na (plus rare)

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23
Q

À quel rythme doit-on corriger la natrémie dans un contexte d’hypernatrémie chronique?

A

Max 12mmol/jour (ou 0.5mmol/h)

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24
Q

Quelle est la prise en charge d’une hypernatrémie secondaire à la déshydratation?

A

Corriger l’hypovolémie (LR #1)
Corriger déficit d’eau (augmenter la natrémie de 12mmol/j)
Eau PO
D5% IV

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25
Q

Quelle est la prise en charge d’une hypernatrémie secondaire à un excès de sodium?

A

Corriger les apports de Na
Diurétiques
Eau
Dialyse

26
Q

Quels sont les bilans à demander pour différencier les différents types d’hyponatrémie?

A

Natrémie
Osm plasmatique
Osm urinaire
Na urinaire

27
Q

En hyponatrémie, qu’est-ce que l’osmolarité plasmatique nous permet de déterminer?

A

S’il s’agit d’une pseudohyponatrémie ou d’une hyponatrémie vraie

28
Q

Quelles sont les causes d’une hyponatrémie hyperosmolaire?

A

Hyperglycémia
Mannitol
Immunoglobulines IV

29
Q

Quelles sont les causes d’une hyponatrémie isoosmolaire

A 
Dyslipidémies
Hyperparaprotéinémie
Glycine
Sorbitol
Mannitol
30
Q

Quelles sont les stimulis de l’ADH?
Lequel est le plus sensible?
Lequel est le plus puissant?

A 
Le volume (le plus puissant)
L'osmolarité (le plus sensible)

Une fois que le stimuli volémique est enclenché, le stimuli osmotique ne compte plus.

31
Q

Peut-on augmenter rapidement la natrémie dans un contexte d’hyponatrémie?

A

Cela dépend de si l’hyponatrémie est d’installation aiguë (<48h) ou chronique (>48h).

On ne peut pas augmenter rapidement la natrémie dans un contexte d’hyponatrémie chronique car des mécanismes adaptatifs sont en place.

32
Q

Quel est le danger principal d’une augmentation rapide de la natrémie dans une hyponatrémie chronique?

A

Syndrome de démyélinisation centropontique

33
Q

À quel rythme doit-on corriger la natrémie dans un contexte d’hyponatrémie chronique?

A

4-6mmol/j

34
Q

Quels sont les facteurs de risque de la démyélinisation centropontique?

A 
Hyponatrémie sévère (<105)
ROH
Maladies hépatiques
Dénutrition
Hypokaliémie
35
Q

Quelle est la cause de l’hyponatrémie chronique si :

Na corporel total augmenté
OsmU > 100
NaU < 25

A

SAADH (IC, cirrhose, syndrome néphrotique)

ADH activé
RAA activé

36
Q

Quelle est la cause de l’hyponatrémie chronique si :

Na corporel total normal
OsmU > 100
NaU > 40

A

SIADH

ADH activé
RAA non-activé

37
Q

Quelle est la cause de l’hyponatrémie chronique si :

Na corporel total normal
OsmU < 100
NaU < 25

A

Potomanie
ADH inhibé
Dilution du Na urinaire par apport d’eau +++

38
Q

Quelle est la cause de l’hyponatrémie chronique si :

Na corporel total diminué
OsmU > 100
NaU < 25

A

Déshydratation hypotonique

ADH activé
RAA activé

39
Q

Comment traite-t-on une hyponatrémie secondaire à un SAADH?

A

Restriction hydrosodée

Diurétique de l’anse

40
Q

Comment traite-t-on une hyponatrémie secondaire à une déshydratation hypotonique (tea and toast)?

A

Expansion volémique (NS ou LR)

Attention à la surcorrection par inhibition de l’inhibition de la sécrétrion d’ADH (modifiez pour un D5 1/2 NS PRN)

41
Q

Comment traite-t-on une hyponatrémie secondaire à un SIADH?

A

Restriction hydrique
Sel
Furosémide
NaCl 3% si hyponatrémie sévère (<115 ou sx)

42
Q

Comment traite-t-on une hyponatrémie secondaire à une potomanie?

A

Restriction hydrique

Se corrige la plupart du temps par soi-même, mais attention à la correction trop rapide! Donner eau ou D5 au besoin

43
Q

Quelles sont les indications d’un NaCl 3%?

A

Convulsions
Sx neuro sévères
HypoNa sévère réfractaire

44
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie?

A

Augmentation de la relâche de potassium intracellulaire (acidose métabolique, déficience en insuline, hyperglycémie, catabolisme augmenté, bloqueurs beta-adrénergiques, exercice excessif)

Diminution de l’excrétion urinaire de potassium (hypoaldostéronisme, insuffisance rénale, volume efficace diminué)

45
Q

Quels sont les symptômes d’une hyperkaliémie?

A

Changement à l’ECG (ondes T pointues)
Fatigue musculaire
Paralysie

46
Q

Quel est le premier traitement à instaurer en hyperkaliémie? Quelle est sa fonction?

A

Gluconate de calcium

Stabilisation des membranes cellulaires, pas d’impact sur la kaliémie en soi

47
Q

Quels sont les traitements de l’hyperkaliémie?

A

Gluconate de calcium

Augmentation du intake intracellulaire de potassium

  • Insuline + glucose (pas de glucose si glycémie > 13.9)
  • NaHCO3 (pas en monothérapie, pas en IR, surtout si acidose)
  • B2-adrénergiques ex. salbutamol (si patient jeune et sans comorbidité)

Augmentation de l’excrétion potassique

  • Diurétiques de l’anse (furosémide)
  • Diurétiques thiazidiques (HCTZ, chlorthalidone, indapamide)
  • Résines échangeuses de cation (Kayexalate)
  • Dialyse si hyperkaliémie sévère
48
Q

Quel est le risque principal de l’utilisation d’une résine échangeuse d’ions?

A

Occlusion intestinale (donc ne pas utiliser si risque +++)

49
Q

Quelles sont les méthodes de prévention de l’hyperkaliémie?

A 
Identifier les patients avec diabète
Identifier les patients avec IRC
Diète faible en K
Surveiller médicaments (IECA, ARA, AINS)
Éviter jeûne prolongé
Éviter constipation
50
Q

Quels sont les symptômes d’une hypokaliémie?

A 
Faiblesse musculaire
Paralysie
Changements ECG
Arythmies
Troubles de conduction
51
Q

Quelles sont les causes de l’hypokaliémie?

A

Augmentation de l’entrée potassique intracellulaire (alcalose, hyperinsulinémie, activité b2-adrénergique +++)

Augmentation des pertes GI (vomissements, diarrhées, drains, abus laxatifs)

Augmentation des pertes urinaires (diurétiques, excès minéralocorticoïde, acidose métabolique, hypomagnésémie, polyurie)

Augmentation des pertes par la sudation

Dialyse

52
Q

Quels sont les traitements de l’hypokaliémie?

A

Thérapie de remplacement :
KCl
K2HPO4 (si déficit en PO4 3-)

Épargneurs de potassium (à utiliser avec prudence)

53
Q

Quelles sont les causes plus fréquentes de l’hypercalcémie?

A

HyperPTH prmaire

Néoplasie (primaire, métastases osseuses, production de PTHrP, sécrétion augmenté de Vit D)

54
Q

Quels sont les traitements de l’hyperPTH primaire?

A

Chirurgical (parathyroidectomie)

Médical (cinacalcet)

55
Q

Quel est le mécanisme du cinacalcet?

A

Blocage du récepteur RCa (diminue la stimulation par la PTH)

56
Q

Quel est le traitement #1 de l’hypercalcémie non-reliée à la PTH? Quels sont les autres traitements?

A

Expansion volémique ex. NS (#1, par inhibition du RAA, diminution de la réabsorption proximale de sodium et donc diminution du co-transport Na-Ca)

Furosémide (inhibition co-transport Na-K-2Cl et pas de réexcrétion du K+, lumière devient plus négative donc diminution du transport paracellulaire du Ca et du Mg)

Inhibition de la résorption osseuse :

  • Bisphosphonates ex. zolédronate, pamidronate (interférence avec activité ostéoclastique)
  • Calcitonine (interférence avec la maturation des ostéoclastes + augmentation de l’excrétion urinaire de Ca)
57
Q

Comment traite-t-on une hypercalcémie légère?

A

Hydratation
Diète riche en Na (diminution du RAA, diminution réabsorption proximale Na donc Ca aussi)
Glucocorticoïdes si maladies granulomateuses

58
Q

Comment traite-t-on une hypercalcémie sévère?

A

Expansion volémique
Calcitonine
Bisphosphonates

59
Q

Quelles sont les causes de l’hypomagnésémie?

A
  • Pertes GI (IPP surtout)
  • Pertes rénales (diurétiques, Rx, expansion volémique, alcool, hypercalcémie)
  • Redistribution (insuline, saponification dans contexte de pancréatite, catécholamines)
60
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hypomagnésémie?

A

Arythmies
Apathie, confusion
Faiblesse musculaire, fasciculation
Hypokaliémie, hypocalcémie

61
Q

Quel est le traitement de l’hypomagnésémie?

A

MgSO4 IV ou PO

Pharmacologie et toxicologie (13 decks)

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