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Staats - Hämatologie Flashcards

(66 cards)

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1
Q

Blutvolumen des Erwachsenen:

A

70ml/kg -> 7% des KG

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Q

Unterschied zwischen Serum und Plasma:

A

Serum = von Fibrin befreites und damit nicht mehr gerinnbares Plasma

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3
Q

normaler Hk von Frau und Mann

A

Frau: 36 - 45%

Mann: 42 - 50%

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4
Q

Wo werden nach Splenektomie EC abgebaut? Was unter Mikroskop sichtbar?

A

in der Leber. Howel-Jolly-Bodies (= Kernfragmente) in einigen ECs.

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5
Q

Was ist eine Rechtsverschiebung der Leukozyten und eine mögliche Ursache?

A

Ein Überwiegen von mehrfach segmentierten Granulozyten (Übersegmentierung) bei z.B. Vit B 12 Mangel.

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6
Q

Ab welchem Tc-Wert ist mit einer gestörten Blutgerinnung zu rechnen?

A

erst ab ca. 30’000/ul (Tc-penie definiert als <150’000/ul)

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7
Q

Was beschreibt der Retikulozytenindex?

A

Gemessener Retikulozytenanteil in %, multipliziert mit gemessenem Hk, geteilt durch normalen Hk (45%), da die zirkulierenden Retis bei Anämie ebenfalls erniedrigt sind, aber als “normal” gemessen werden im Verhältnis zur EC-Zahl.

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8
Q

Ursachen einer Thrombozytose:

A
  • Infektionen
  • chron. Entzündungen
  • Malignome
  • Stress (Blutung, OP, Schock)
  • myeloproliferative Syndrome -> sog. Thrombozytämie, da anhaltend erhöhte Tc-Werte
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9
Q

Welche Anämien sind mirkozytär:

A
  • Fe-Mangel
  • Thalassämien
  • Sideroblastische A
  • z.T. bei chron. Entzündung (meist normozytär)
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10
Q

Welche Anämien sind normozytär:

A
  • Hämolyse
  • renale Anämie
  • bei chron. Entzündung
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11
Q

Welche Anämien sind makrozytär:

A
  • Vit-B12-Mangel oder Folsäuremangel
  • Anämien bei MDS meist makrozytär
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12
Q

Wie sind Lc- und Tc bei aplastischer Anämie?

A

erniedrigt

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13
Q

Wie sind Lc- und Tc bei Vit-B12-Mangel oder Folsäuremangelanämie?

A

erniedrigt

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14
Q

Was ist das Plummer-Vinson-Syndrom?

A

Symptomkomplex bei chronischer Fe-Mangel-Anämie mit Odynophagie durch Schleimhautatrophie.

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15
Q

Woran denken, wenn sich ein tiefes Ferritin innert 1 Woche unter Therapie normalisiert?

A

Entzündung! Die Anämie ist nach einer Woche noch nicht behoben!

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16
Q

Wie verändern sich Haptoglobin und Hämopexin (bindet freies Häm) bei hämolytischer Anämie? Woran denken bei der Haptoglobin-Messung?

A

werden erniedrigt durch Bindung von Hb bzw. Häm.

Haptoglobin ist ein Akut-Phase-Protein -> CRP mitbestimmen

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17
Q

UAWs von oralen Eisenpräparaten:

A
  • Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Obstipation
  • Schwarzfärbung des Stuhls
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18
Q

Welche chron. Krankheiten führen typ. zur Anämie aufgrund eines chron. Entzündungszustandes?

A
  • Kollagenosen: SLE, RA
  • Vaskulitis, Sarkoidose
  • Crohn, CU
  • chron. Infektionen (Endokarditis lenta, Osteomyelitis, Tbc)
  • Tumorerkrankungen
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19
Q

Ä eines Cobolaminmangels (=B12):

A
  • Vegane Diät
  • Intrinsic-factor-Mangel: perniziöse Anämie (Typ A Gastritis), Gastrektomie
  • Erkrankung des terminalen Ileums: Crohn, Resektion, Sprue
  • Konkurrenz um Cobolamin: z.B. Fischbandwurm
  • kongenitaler Mangel an Transcobolamin
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20
Q

Ä eines Folsäuremangels:

A
  • Alkoholiker, einseitige Ernährung
  • erhöhter Bedarf: SS, Kindheit, verstärkte Hämatopoese (z.B. bei Hämolyse), Tumor, HD
  • Malabsorption: Zöliakie, Medis
  • gestörter Metabolismus: MTX, Trimethoprim, Alkohol
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21
Q

Welche 3 Laborparameter weisen auf eine Hämolyse hin?

A
  • erhöhte LDH
  • erhöhtes ind. Bili
  • erniedrigtes Haptoglobin
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22
Q

Welcher Test ist beweisend für das Vorliegen einer Sphärozytose?

A

verminderte osmotische Resistenz

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23
Q

Bei welcher Thalassämie sind asymptomatische (Klinik und Labor) Träger möglich?

A

nur bei alpha-Thalassämie wenn nur ein Gen-Locus der alpha-Kette betroffen.

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24
Q

Welche Mutationen machen Thalassämia minor?

Was ist im Blutbild sichtbar?

A
  • 2 mutierte alpha-Ketten
  • 1 mutierte beta-Kette

mikrozytäre ECs

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25
Welche Mutationen führen zur Thalassämia intermedia? Klinik:
* 3 alpha-Mutationen * Homozygotie oder compound-heterozygot für beta-Thalassämie gelegentlich transfusionspflichtig mikrozytäre Anämie Splenomegalie
26
Womit lässt sich die Mikrozytose bei Thalassämie von der bei Eisenmangel unterscheiden?
bei Thalassämie keine Anisozytose -\> normaler RDW
27
kurative Therapie bei Thalassämia major?
Stammzell-TPx (bei beta-Thalassämie. Jene mit alpha-Thalassämia major sterben intrauterin)
28
Was ist Methämoglobin? Wann tritt es auf?
Häm mit dreiwertigem Eisen. Wenig ist bei gesunden vorhanden. Mangel an Methb-Reduktase -\> bis zu 50% Methämoglobin -\> Zyanose Erworben: z.B. Metoclopramid, Sulfonamide
29
Wann sollte eine Sichelzellanämie vermutet werden?
bei Pat mit hämolyt. Anämie und Herkunft aus Mittelmeerregion / Afrika
30
Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel: Pg & Klinik
Mangel führt zum Fehlen von reduziertem Glutathion, das EC vor ox. Stress schützt. Daher kommt es zu hämolyt. Anämie bei ox. Stress.
31
Auslöser einer Hämolyse bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel:
* Infektionen * Favabohnen * Analgetika (ASS) * Antimalariamittel: Primaquin, Chloroquin, Chinin * Antibiotika * andere Medis
32
Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel: Therapie im Akutfall?
Bluttransfusion
33
DD der peripheren Panzytopenie:
* aplastische Anämie * KM-Infiltration / -ersatz (Leukämien, OMF, MM, Lymphome, MDS, Metastasen) * Megaloblastäre Anämie * Hypersplenismus * Sepsis (vermehrter Verbrauch) * SLE (ak-bed. peripherer Zelluntergang)
34
Was ist der Faktor I?
Fibrinogen
35
Was ist der Faktor II und IIa?
Prothrombin bzw. Thrombin
36
Was ist der Faktor VIII?
Hämophilie-A-Faktor
37
Was ist der Faktor XIII?
fibrinstabilisierender Faktor: schützt Fibrin vor (vorzeitiger) Fibrinolyse
38
Welches sind die Inhibitoren der Gerinnung?
* Antithrombin * Protein C * Protein S (Kofaktor von Prot C, beide Vit-K-abhängig)
39
Wie wird Fibrinolyse aktiviert?
Gewebeaktivatoren (tPA, Urokinase) aktivieren Plasminogen zu Plasmin, das Fibrin spaltet.
40
Welche Faktoren werden mit dem Quick erfasst?
* extrinsisches System: F VII & V * Endstrecke: X, II, I VIII, IX, XI und XII werden NICHT erfasst!
41
Welches sind die Vit-K-abhängigen Faktoren?
* II * VII * XI * X * Prot C und S
42
Welche Faktoren werden mit der aPTT gemessen?
* Globaltest für intrinsisches System: XII, XI, IX, VIII * Endstrecke: X, II, I
43
Was ist in der Praxis die häufigste Ursache für verlängerte PTT?
Heparintherapie
44
Was wird mit der Thrombinzeit gemessen?
Umwandlung von Fibrin zu Fibrinogen durch zugeführtes Thrombin zum Testplasma -\> Erfassung von Fibrinstörungen oder gesteigerter AT-Wirkung (Heparin)
45
Was sind die häufigsten Ursachen für ein erniedrigtes Fibrinogen?
Hyperfibrinolyse oder Verbrauchskoagulopathie
46
Sind Tc-Zahl, PTT, Quick und Fibrinogen normal, welche Ursachen können bei hämorrhagischer Diathese ausgeschlossen werden?
* Tc-Penie * Hämophilie A (VIII-Mangel) & B (F IX-Mangel) * Synthesestörung in Leber bzw. Vit-K-Mangel * Verbrauchskoagulopathie
47
Was ist die Pseudothrombozytopenie?
Verklumpung der Tc während Präanalytik
48
Wann entstehen Petechien? Häufigste Ä?
bei Tc-Mangel oder vaskulärer Schädigung Autoimmunthrombozytopenie
49
Morphologie von Purpura: Wann vorhanden?
polymorphes Exanthem mit Petechien und kleinen Hautblutungen (Ekchymosen) vaskuläre Störung (z.B. Schönlein-Hennoch) oder Tc-penie
50
Junger Bub mit Haut- oder Gelenkseinblutungen nach geringer Belastung. Woran denken?
Hämophilie A oder B
51
Welche Labortests indiziert bei Vd. a. Hämophilie?
* PTT: isoliert verlängert -\> charakteristisch * Quick normal * Blutungszeit normal * Bestimmung der Gerinnungsaktivität von F VIII und F XI -\> Sicherung der Dg
52
Welche Medis sind bei von-Willebrand-Syndrom kontraindiziert?
Tc-Aggregationshemmer inkl. ASS
53
Wirkungen von Fibrinolytika:
Aktivierung von Plasminogen =\> * Thrombolyse * hemmt Gerinnung durch Inaktivierung von Fibrinogen
54
Kontraindikationen für Marcoumar:
* Schwangerschaft und Stillzeit * erhöhte Blutungsneigung * Risiko für Hirnblutung, v.a. bei St. n. frischem ischämischem Infarkt, Endokarditis, Sturzneigung oder Hirnbasisaneurysma
55
Leitsymptom beim M. Hodgkin?
sz-lose LK-Vergrösserung mit oder ohne B-Sy
56
Womit wird die Dg bei M. Hodgkin gesichert?
LK-Exstirpation mit vollständiger histologischer Aufarbeitung
57
Welche chron. Leukämie macht v.a. Lymphknotenschwellung, welche Milzschwellung?
CML -\> massive Splenomegalie CLL -\> v.a. LK-Schwellung, leichtere Splenomegalie
58
Wie heisst die Stadieneinteilung der CLL und welche Parameter werden beachtet?
Binet. * Anzahl LK-Stationen * Anämie (Hb \< 10 g/dl) * Thrombozytopenie (\<100'000/ul) * A: \< LK-Stationen * B: ≥ LK-Stationen * C: Anämie oder Tc-Penie
59
Was ist laborchemisch (Blut, Urin) bei Multiplen Myelom nachweisbar?
* massiv erhöhte BSG * Hypercalcämie * vermehrtes Gesamteiweiss * M-Gradient (erfasst IgG, IgD, IgA. Nicht aber Bence-Jones-Proteine) * evtl. Krea-Erhöhung und Anämie * Urin: Bence-Jones-Protein. CAVE: werden von Urin-Stix nicht erfasst!
60
Welche Kriterien für definitive Diagnose des Multiplen Myeloms?
* Nachweis einer Plasmozytose im KM (\> 10%) * monoklonales Protein mittels Immunelektrophorese im Serum oder Urin * Myelomassoz. Endorganschäden (Osteolysen, Anämie, Niereninsuffizienz, Hypercalcämie)
61
welches ist die Stadieneinteilung beim Multiplen Myelom?
Durie & Salmon
62
Was ist das Szésary-Syndrom?
systemisch verlaufende Form der auf die Haut beschränkte Mycosis fungoides.
63
Welche Erreger werden mit dem Burkitt-Lymphom assoziiert?
* EBV * Malaria * HIV
64
Differenzierung zw. MGUS und MM?
MGUS hat: * tiefer Gehalt an monoklonalen IgG o. IgA im Serum * \<10% Plasmazellen im KM, keine Atypien * keine/wenige Leichtketten im Urin * keine positive CRAB-Kriterien
65
Woran sollte bei einer Basophilie im peripheren Blut gedacht werden?
Myeloproliferative Erkrankungen
66
Ursachen für verlängerte Blutungszeit? Wie verhält sich Blutungszeit bei ausschliesslich plasmatischer Gerinnungsstörung?
* Tc-Penie / -pathie * Tc-Aggregationshemmende Medikamente * hämorrhagische Diathesen * von-Willebrand-Syndrom wird nicht beeinflusst!

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