STEMI Flashcards
📌 Définition du STEMI
🔹 Syndrome coronarien aigu avec occlusion totale et brutale d’une artère coronaire épicardique
🔹 Ischémie transmurale → nécrose → onde Q (évolution)
🔹 Définition ECG : sus-décalage ST persistant ≥ 1 mm (sauf V2-V3, V7 V8 V9 , V3R V4R seuils spécifiques)
📌 Mécanisme physiopathologique du STEMI
🔹 Rupture de plaque (70-75% des cas) avec activation plaquettaire massive
🔹 Érosion de plaque (25-30%) : plutôt chez les femmes jeunes, fumeurs
🔹 Formation de thrombus occlusif → oblitération rapide du flux coronaire
🔹 Ischémie et mort cellulaire : apoptose + nécrose coagulante
📌 Physiopathologie des lésions coronaires
🔹 Plaque vulnérable = cœur lipidique + fine chape fibreuse + infiltrat inflammatoire
🔹 Facteurs favorisant la rupture : HTA, stress physique, infection, inflammation systémique
🔹 Thrombus rouge (fibrino-plaquettaire) (STEMI) vs Thrombus blanc (plaquettaire pur) (NSTEMI)
📌 Présentation clinique atypique
🔹 STEMI silencieux (25%) : diabétiques, insuffisants rénaux, personnes âgées
🔹 Présentation pseudo-digestive : épigastralgies, nausées (IDM inférieur)
🔹 Présentation neurogène : syncope, confusion (IDM étendu)
📌 Signes ECG de STEMI
🔹 Phase hyperaiguë (0-30 min) : ondes T pointues, symétriques
🔹 Phase aiguë (30 min - 24h) : sus-décalage ST concave → convexe
🔹 Phase subaiguë (24h - 1 semaine) : onde Q pathologique, retour du ST isoélectrique
🔹 Phase chronique (> 1 mois) : persistance onde Q, onde T inversée
📌 ECG & localisation de l’occlusion
🔹 STEMI antérieur (IVA) → V1-V6 (proximal si DI, aVL aussi touchés)
🔹 STEMI inférieur (CD) → DII, DIII, aVF
🔹 STEMI postérieur (CD ou Cx) → miroir en V1-V3 → V7-V9
🔹 STEMI ventricule droit (CD proximal) → sus-décalage en V3R, V4R
📌 Algorithme décisionnel en phase aiguë
🔹 < 12h depuis début des symptômes → reperfusion immédiate
🔹 ≥ 12h et stable → évaluation fonctionnelle (IRM, ETT)
🔹 Si choc cardiogénique → angioplastie immédiate quel que soit le délai
📌 Angioplastie primaire : Stratégie optimale
🔹 Objectif : Délai first medical contact – ballon < 90 min
🔹 Stratégie optimale :
✅ Pré-charge Ticagrelor/Prasugrel + HNF
✅ Accès radial préféré
✅ Thrombectomie si thrombus volumineux
✅ Stent actif de nouvelle génération en cas d’atteinte segmentaire
📌 Fibrinolyse : Quand et comment ?
🔹 Indiquée si délai angioplastie > 120 min
🔹 Alteplase, Tenecteplase (dose ajustée au poids)
🔹 Toujours associée à DAPT + anticoagulation
🔹 Angiographie post-fibrinolyse obligatoire entre 3 et 24h
📌 Stratégie anti-thrombotique post-STEMI
🔹 DAPT (Aspirine + Ticagrelor/Prasugrel) : 12 mois
🔹 Triple thérapie (DAPT + anticoagulant) si FA, prothèse mécanique
🔹 Anticoagulation prolongée si thrombus ventriculaire gauche
📌 Cibles thérapeutiques post-IDM
🔹 LDL-c < 0.55 g/L (atorvastatine 80 mg ou ajout inhibiteur PCSK9 si besoin)
🔹 TA < 130/80 mmHg (IEC/ARA2 + BB ± spironolactone)
🔹 HbA1c < 7% (éviter sulfamides et glitazones)
📌 Indications à l’implantation d’un DAI post-STEMI
🔹 Si FE ≤ 35% après 6 semaines de traitement optimal
🔹 Si arrêt cardiaque récupéré avec cause non réversible
🔹 Si arythmie ventriculaire sévère documentée
📌 Complications précoces du STEMI
🔹 Troubles du rythme ventriculaires (TV, FV)
🔹 Choc cardiogénique (IDM > 40% du VG, infarctus du VD)
🔹 Rupture myocardique (paroi libre, septum, pilier mitral)
📌 Complications tardives post-STEMI
🔹 Syndrome de Dressler (péricardite auto-immune post-IDM)
🔹 Anévrysme ventriculaire gauche (onde Q persistante, risque embolique)
🔹 Insuffisance cardiaque chronique (FE altérée persistante)
📌 STEMI & infarctus du myocarde avec artères normales (MINOCA)
🔹 6% des STEMI : coronaires non occlusives
🔹 Causes : dissection coronaire, vasospasme, myocardite, embolie, thrombophilie
📌 STEMI en situation particulière
🔹 Grossesse : éviter Ticagrelor, privilégier Clopidogrel
🔹 Insuffisant rénal : éviter Prasugrel si ClCr < 30 ml/min
🔹 Syndrome coronarien aigu avec FV initiale : DAI si récidive sans cause réversible
