Streptococcus

Question 1

¿Como dividimos a los streptococcus?

Answer 1

Según el tipo de hemólisis

Question 2

Igualmente los streptococcus se pueden dividir por…

Answer 2

Serotipos

Question 3

¿Cual es la hemólisis más activa?

Answer 3

La beta hemolisis

Question 4

Alpha hemólisis

Answer 4

Si hay bacterias creciendo, si matan a los eritrocitos pero no completamente.

Question 5

Rebecca Lancefield como clasifico a los streptococcus

Answer 5

Según las azucares que tenían en su cuerpo. “Grupo de Lancefield”

Question 6

Pruebas de susceptibilidad a antibióticos

Answer 6

Otra clasificación según si son sensibles o resistentes a antibióticos.

Question 7

Sensible a la optoquina

Answer 7

S. Pneumoniae

Question 8

Resistente a la optoquina

Answer 8

Viridans

Question 9

Sensible a la bacitricina

Answer 9

Pyogenes

Question 10

Características de los streptococus

Answer 10

Cocos grampositivos.
Pares o cadenas
Anaeróbicos facultativos
Fermentadores productores de acido láctico
Catalasa negativo

Question 11

Streptococcus pyogenes

Answer 11

Beta hemólisis en agar sangre (Hemólisis completa.)
Cadenas cortas
Cepas encapsuladas causan

Question 12

Factores de patogenicidad

Answer 12

Proteína M
Proteinas de unión
Invasinas

Question 13

¿Como daña el pyogenes?

Answer 13

Es capaz de evadir la respuesta inmune

Question 14

Principal factor de patogenicidad de pyogenes

Answer 14

Proteína M

Question 15

¿Como evita al sist. Inmune?

Answer 15

-Proteina M: Evita fagocitosis.
-Pepidasa de C5a: evita quimio taxis de fagocitos
-Proteina M y F: adherencia e invasión de epitelios
-Capsula de ac. Hialuronico

Question 16

TOXINAS QUE PRODUCE EL PYOGENES

Answer 16

Supe: exotoxinas pirogenas. Estreptococicas: superantigenos de la misma famiia que las toxinas estafilococicas

Question 17

INVASINAS QUE PRODUCE

Answer 17

-Estreptolisina S: hemolisinas no inmune (nuestro cuerpo no es capaz d reconocerla). Produce la beta-hemolisis.
-Estreptolisina O: inmune-anti-ASO. (Excepto infecciones cutáneas)
-Estreptocinasas: lisan coágulos de sangre y fibrina.
-ADNasas: reduce viscosidad de los abscesos.

Question 18

FARINGITIS ESTREPTOCOCICA

Answer 18

Mucha producción de pus. Casi siempre es ganglios muy grandes en el cuello,no tiene tos ni moco, solo fiebre alta.
La mayoría de los cuadros es benigna. Sin embargo en ocasiones puede dañar los tejidos del cuello.

Question 19

Escarlatina

Answer 19

Mediada por las exotoxinas liberadas por fagocitosis luego de una faringitis. No se encontrara el pyogenes. Se presenta poco despues de la faringitis. Se caracteriza por tener piel rojo intenso, piel en lija. Lengua inflamada. Lengua en fresa. Líneas de pastia: en pliegues se van a ver los realces de las líneas. Mas comun en niños.
Signo: triangulo de filatov (entre la nariz y el mentón está pálido no rojo)

Question 20

Infecciones en la piel por pyogenes

Answer 20

Segunda causa. pueden causar bioderma, impetigo.
-Celulitis: puede dañar el tejido celular subcutáneo

Question 21

Erisipela

Answer 21

Causada por pyogenes.
Afecta la epidermis y las capas mas externas de la dermis. Característicamente muy bien definido.

Question 22

Fascitis necrosante

Answer 22

Pyogenes produce invasinas y llega hasta la fascia. Infecciones que avanzan rápido. Enfermedad grave. Progresiva

Question 23

Síndrome de choque óxido estreptococico

Answer 23

Pacientes susceptibles (por ciertas moleculas que expresan)
-Cepas M1 y M3 se asocian mas
-Cepas mucoides
-Cepas que producen SpeA y SpeC
Signos y sintomaS: inflamación de tejidos blandos, fiebre, escalofríos, nausea, vomito, diarrea.
FOM, muerte

Question 24

Enfermedades postestreptococica

Answer 24

-Fiebre reumática
-Glomerulonefritis

Question 25

Fiebre reumática

Answer 25

Secundaria a la faringitis. Afecta varios órganos: artritis, altralgias, alteraciones cardiacas. Producida por la actividad de las anticuerpos, que se producirán para atacar al pyogenes. Antígenos M1, M3, M5, M6 y M18 Enfermedad autoinmune y autoinflamatoria. Diagnostico: por medio de criterios Se trata con antiinflamatorios

Question 26

Glomerulonefritis

Answer 26

Después de una faringitis. Producen daño por depósitos inmunes. Producida por inmunopatogenia.

Question 27

TRATAMIENTO PARA PYOGENES

Answer 27

Es muy sensible a la penicilina. (IMPORTANTE) Es importante tratar la faringitis estreptococica: pues sirve para erradicar portadores de riesgo, profilaxis en fiebre reumática, sin embargo no previene la glomerulonefritis.

Question 28

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

Answer 28

Beta hemolitico es menor a pyogenes. Tiene una cápsula de polisacaridos (hay 9 polisacaridos) que inhibe fagocitosis. (Los anticuerpos anti capsulares generan inmunidad). Colonizan GI inferior y regio genitourinaria. 10-30% de las embarazadas son portadoras vaginales transitorias. Causa de septicemias puerperal parto prematuro y sepsis neonatal (temprana más habitual) .

Question 29

TRATAMIENTO DE AGALACTIAE

Answer 29

Muy sensible a penicilina En infecciones graves: penicilina + aminoglucosido En mujeres de 35 a 37 se hace un screening para saber si tiene o no la bacteria.

Question 30

Streptococcus Viridans

Answer 30

Alfa hemoliticas. Mas de 30 especies en 5 grupos. Colonizan orofaringe, aparto digestivo y genitourinario. Son parte importante de nuestra microbiota. Suelen ser muy sensibles a penicilina. Pueden producir endocarditis. Bacterias poco patogenicas.

Question 31

Grupos de los viridans

Answer 31

Anginosus Mitis. Mutans Salivarius Bovis

Question 32

Streptococcus Pneumoniae (neumococo)

Answer 32

Factor de patogenicidad: su cápsula. Cocos grampositivos en diplococos o cadenas cortas Alfa hemolisis: provocada por neumolisina. El aspecto de las colonias depende de la cápsula. La cápsula ayuda a la identificación de más de 90 serotipos capsulares. Los polisacaridos capsulares se emplean para las vacunas. Requiere de medios enriquecidos para crecer mejor

Question 33

Patogenia neumococo

Answer 33

-Capsula: principal determinante patogenico. Inhibe fagocitosis -Coloniza bucofaringea y nasofarínge (adhesinas de superficie) -Proteasa que destroza las IgA impidiendo la unión con el anticuerpo. -La neumolisina crea poros en las celulas el ospedero -Los ácidos teicoicos y peptidoglucanos: fuertes promotores de quimiotaxis.

Question 34

ENFERMEDADES CAUSADAS POR NEUMOCOCOS

Answer 34

Causa no. 1 de neumonía bacteriana típica, de otito, sinusitis (según vacunación) meningitis Bacteriana y bacteriemias espontáneas.

Question 35

TRATAMIENTO NEUMOCOCO

Answer 35

Cada vez el neumococo se hace mas resistente a los antibióticos. Su resistencia lo hace a traves de modificar sus PBP, haciendo que ya no se les peguen los antibióticos. Hay vacunas contra neumococos, hechas de polisacaridos. Profilaxis en asplenia