STRUKTURA - 3. část Flashcards
(33 cards)
1. HORMONY, ROZDĚLENÍ, VÝZNAM. MECHANISMUS ÚČINKU HORMONŮ NA CÍLOVÉ BUŇKY
1) HORMONY = signální molekuly produkované endokrinními žlázami, transportují se krví
2) DĚLENÍ DLE CHEMICKÉ STRUKTURY - peptidové (struktura (z krátkých řetězců AMK, hydrofilní), mechanismus účinku (nemohou prostupovat buněčnou membránou → vážou se na specifické receptory na povrchu cílové buňky → aktivují druhé posly), reakce (rychlá, krátkodobá), příklady (např. insulin+glukagon (regulace metabolismu), ADH (kontrola vodní bilance), ACTH (řízení stresové reakce))), steroidní (struktura (deriváty cholesterolu, lipofilní), mechanismus účinku (volně difundují do buňky → vážou se na intracelulární receptory → ovlivnění transkripce genů → syntéza proteinů), reakce (pomalejší, krátkodobá), příklady (např. kortizol (řízení stresové reakce), aldosteron (rovnováha iontů a vody), estrogen a testosteron (reprodukce))), aminokyselinové deriváty (struktura (deriváty AMK tyrosinu, různé vlastnosti), mechanismus (záleží na konkrétním hormonu (adrenalin x tyroxin)), příklady (adrenalin (řízení stresové reakce), noradrenalin, tyroxin (růst a vývoj))) eikosanoidy (struktura (deriváty MK, např. kyseliny arachidonové), mechanismus účinku (nepřenáší se krví, lokální účinek, váží se na povrchové receptory v místě vzniku), příklad (prostaglandiny (regulace zánětu, TK, hladiny hormonů)))
3) DĚLENÍ DLE MECHANISMU ÚČINKU - hydrofilní hormony (nemohou prostupovat buněčnou membránou → vážou se na specifické receptory na povrchu cílové buňky → aktivují druhé posly), reakce (rychlá, krátkodobá)), lipofilní hormony (volně difundují do buňky → vážou se na intracelulární receptory → ovlivnění transkripce genů → syntéza proteinů), reakce (pomalejší, krátkodobá))
4) REGULAČNÍ VÝZNAM - metabolismus (např. insulin, glukagon), růst a vývoj (např. hormony štítné žlázy, GH), reprodukce (např. estrogeny, testosteron), homeostáza vody a iontů (např. ADH, aldosteron), stresová reakce (např. adrenalin, kortizol)
2. HORMONÁLNÍ REGULACE, TYPY - PŘÍKLADY
1) NEGATIVNÍ ZPĚTNÁ VAZBA - nejčastější typ regulace, způsob regulace (když hladina hormonu/jeho účinek stoupne nad určitou hranici, signály z cílových orgánů/hormonu samého posílají zpětnou informaci žlázám, které je produkují → ty sníží/zastaví další produkci hormonu), příklad (↑ inzulin sníží hladinu glukózy → sníží se stimul pro uvolňování inzulínu → ↓ inzulin)
2) POZITIVNÍ ZPĚTNÁ VAZBA - méně častá, obvykle přechodná, způsob regulace (když hladina hormonu/jeho účinek stoupne nad určitou hranici, začne se ho tvořit ještě více (= stimuluje sám sebe) → rychlé zesílení jeho účinku → aby nedošlo k nerovnováze, je ukončen spínačem (událost/signál), příklad (během ovulace se ↑ estrogen začne stimulovat → prudký nárůst LH, který spouští ovulaci → po ovulaci spínač zastaví)
3) NEUROENDOKRINNÍ REGULACE - spojuje nervový a endokrinní činnost, hypothalamus (hlavní řídící centrum, produkuje liberiny (stimulace) a statiny (inhibice)), způsob regulace (statiny a liberiny regulují činnost hypofýzy, která ovlivňuje produkci hormonů v dalších žlázách), příklad (např. hypothalamus uvolňuje TRH → ten stimuluje hypofýzu k sekreci TSH → stimulace štítné žlázy k produkci hormonů)
4) HUMORÁLNÍ REGULACE = regulace hormonů na základě změn koncentrace látek v krvi/tělních tekutinách, způsob regulace (žlázy reagují přímo na fyziologické změny koncentrace látek), příklady (zvýšená glykémie stimuluje pankreas k uvolnění inzulínu; zvýšená osmolalita v krvi vyvolá sekreci ADH)
5) REGULACE POMOCÍ CIRKADIÁNNÍCH RYTMŮ - způsob regulace (sekrece je řízena v souladu s biologickými hodinami organismu (např. střídáním dne a noci), zajišťuje přizpůsobení hormonálních hladin denní aktivitě a potřebám těla), příklady (melatonin - maximum v noci, podporuje spánek; kortizol - maximum ráno, pomáhá tělu připravit se na aktivitu)
6) LOKÁLNÍ (PARAKRINNÍ) REGULACE - způsob regulace (hormony/signální látky působí přímo na sousední buňky v místě produkce, bez nutnosti vstupu do krevního oběhu → lokální a rychlá úprava funkcí v okolních buňkách), příklad (prostaglandiny - podílí se na zánětu a bolesti)
3. GLANDOTROPNÍ HORMONY ADENOHYPOFÝZY
1) GLANDOTROPNÍ HORMONY = hormony, které ovlivňují jiné endokrinní žlázy tím, že je stimulují k produkci vlastních hormonů, adenohypofýza (místo produkce), hypothalamus (řídí jejich tvorbu)
2) TSH (TYREOTROPIN STIMULUJÍCÍ HORMON) - řízení (pomocí THR (thyreotropin-releasing hormone) z hypothalamu), cílový orgán (štítná žláza), účinky (stimulace syntézy a sekrece hormonů štítné žlázy (T4 (tyroxin) a T3 (trijodtyronin)), podpora růstu štítné žlázy, ↑ jodové vychytávání), stimulace (THR, chlad), inhibice (stres, glukokortikoidy)
3) ACTH (ADRENOKORTIKOTROPNÍ HORMON) - řízení (pomocí kortikoliberinu z hypothalamu), cílový orgán (kůra nadledvin), účinky (stimulace syntézy a sekrece glukokortikoidů, trofický účinek na kůru nadledvin), stimulace (stres, hypoglykémie, spánek, ráno), inhibice (negativní zpětná vazba kortizolem)
4) FSH (FOLIKULOSTIMULAČNÍ HORMON) - - řízení (pomocí gonadoliberinu z hypothalamu), cílový orgán (vaječníky x varlata), účinky u žen (stimulace zrání folikulů, zvýšení produkce estrogenu), účinky u mužů (podpora spermatogeneze), stimulace (gonadoliberin), inhibice (estrogeny a inhibin negativní zpětnou vazbou)
5) LH (LUTEINIZAČNÍ HORMON) - řízení (pomocí gonadoliberinu z hypothalamu), cílový orgán (vaječníky x varlata), účinky u žen (vyvolává ovulaci, stimulace tvorby žlutého tělíska a tvorby progesteronu), účinky u mužů (stimulace produkce testosteronu), stimulace (gonadoliberin), inhibice (testosteron a estrogen negativní zpětnou vazbou)
4. SOMATOTROPNÍ HORMON, PROLAKTIN - LOKALIZACE SEKRECE A JEJÍ REGULACE, FUNKCE
1) SOMATOTROPNÍ HORMON - lokalizace (produkován somatotropními buňkami v adenohypofýze), regulace (stimulační (somatoliberin, hypoglykémie, spánek, stres, fyzická aktivita), inhibiční (somatostatin, hyperglykémie)), účinky (růstové (stimuluje růst tkání), metabolické (stimuluje proteosyntézu a lipolýzu, naopak snižuje využití glukózy))
2) PROLAKTIN (PRL) - lokalizace (produkován laktotropními buňkami v adenohypofýze), regulace (stimulační (TRH, těhotenství a kojencí), inhibiční (dopamin)), účinky u žen (stimuluje tvorbu mléka, během těhotenství, připravuje mléčné žlázy), účinky u mužů (funkce není známá)
5. REGULACE GLYKÉMIE
1) ORGÁNY REGULACE GLYKÉMIE - pankreas (produkuje hormony regulují hladinu glykémie), játra (jsou zásobárnou glukózy, probíhá zde glykogenolýza a glukoneogeneze), svaly a tuková tkáň (jsou to hlavní místa spotřeby glukózy)
2) HORMONY SNIŽUJÍCÍ GLYKÉMII - inzulín (sekrece (z beta buněk pankreatu), zvyšuje (vstup glukózy do svalových a tukových buněk, tvorbu glykogenu v játrech a svalech, proteosyntézu a lipogenezi), snižuje (glykogenolýzu, glukoneogenezi)
3) HORMONY ZVYŠUJÍCÍ GLYKÉMII - glukagon (sekrece (z alfa buněk pankreatu), funkce (stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenezi)), adrenalin (sekrece (z dřeně nadledvin), funkce (aktivuje glykogenolýzu)), kortizol (sekrece (z kůry nadledvin), funkce (stimuluje glukoneogenezi a snižuje využití glukózy)), somatotropní hormon (sekrece (z adenohypofýzy), funkce (snižuje využití glukózy))
4) DALŠÍ MECHANISMY REGULACE - příjem potravy (→ dojde ke zvýšení glukózy a zvýšení sekrece inzulínu), fyzická aktivita a stres (→ zvýšení glukagonu a adrenalinu), autonomní nervový systém (→ sympatikus aktivuje sekreci glukagonu a adrenalinu))
6. HORMONY ŠTÍTNÉ ŽLÁZY, PORUCHY SEKRECE
1) HORMONY - samotné hormony (T4 (tyroxin) (prohormon, méně aktivní), T3 (trijodtyronin) (biologicky aktivní, ↑ metabolismus, stimuluje růst a podporuje srdeční činnost), kalcitonin (↓ hladinu Ca v krvi), sekrece (díky TSH z adenohypofýzy, jehož sekreci řídí TRH z hypotalamu, a dostatečnému přísunu jódu → většina se sekretuje jako T4 → dejodinace na T3)
2) ÚČINKY - zrychlení bazálního metabolismu, zrychlení srdeční frekvence, zvýšení síly srdečních kontrakcí, stimulace růstu a vývoje, zvýšené využití kyslíku, podpora termogeneze, stimulace sympatiku, ovlivňují metabolismus sacharidů, tuků i bílkovin
3) HYPOTYREÓZA = snížená funkce štítné žlázy, primární příčiny (autoimunitní tyreoitida (Hashimoto), nedostatek jódu, odstranění štítné žlázy), sekundární příčiny (porucha hypofýzy nebo hypothalamu), příznaky (únava, ospalost, přibývání na váze, zimomřivost, zpomalené metabolické pochody, zácpa, suchá kůže, bradykardie, u dětí kreténismus), laboratorně (↑ TSH, ↓ T3/T4)
4) HYPERTYREÓZA = zvýšená funkce štítné žlázy, příčiny (Graves-Basedowova nemoc (autoimunitní stimulace TSH receptorů), thyroidální adenom, thyreoidita), příznaky (zrychlený metabolismus, hubnutí, pocení, nesnášenlivost tepla, tachykardie, nervozita, třes, exoftalmus), laboratorně (↓TSH, ↑T3/T4)
7. HORMONY KŮRY NADLEDVIN - PŘEHLED, FUNKCE, REGULACE SEKRECE
1) ZÓNY KŮRY NADLEDVIN - zona glomerulosa (aldosteron), zona fasciculata (kortizol), zona reticularis (DHEA, androstenedion)
2) ALDOSTERON = mineralkortikoid, hlavní regulátor rovnováhy elektrolytů a krevního tlaku, řízení (RAAS), funkce (↑ zpětnou resorpci sodíku a vody, ↑ TK, ↑ vylučování K+, udržuje elektrolytovou rovnováhu )
3) KORTIZOL - glukokortikoid, stresový hormon uplatňující se při dlouhodobém zatížení, řízení (ACTH z adenohypofýzy), funkce (↑ glykémii, ↑ katabolismus bílkovin a lipolýzu, ↓ imunitní a zánětlivé reakce, zajišťuje adaptaci na fyzický i psychický stres)
4) ANDROGENY = slabé mužské pohlavní orgány, řízení (ACTH z adenohypofýzy), funkce u mužů (menší význam), funkce u žen (podpora libida, vývoj sekundárních pohlavních znaků)
8. POPLACHOVÁ REAKCE ORGANISMU
1) DEFINICE = rychlá a komplexní odpověď organismu na stresující podnět, řízena nervově i hormonálně (katecholaminy + kortizol), cíle (připravit tělo na boj nebo útěk, okamžitá mobilizace energie, maximální výkon organismu ve zkráceném času, zachování přežití v akutní situaci)
2) NERVOVÉ ŘÍZENÍ - prostřednictvím sympatiku (rychle aktivuje dřeň nadledvin, která uvolňuje katecholaminy (adrenalin a nonadrenalin))
3) HORMONÁLNÍ ŘÍZENÍ - prostřednictvím endokrinní osy HPA (zajišťuje pomalejší, ale déletrvající reakci prostřednictvím kortizolu z kůry nadledvin; hypothalamus (aktivuje sympatikus, ten stimuluje dřeň nadledvin → tvorba katecholaminů (adrenalin, noradrenalin) a kortikoliberinu (CRH)) → hypofýza (stimulace kortikoliberinu (CRH) → tvorba adrenokortikotropního hormonu (ACTH)) → kůra nadledvin (stimulace adrenokortikotropním hormonem (ACTH) → tvorba kortizolu, který zajišťuje dlouhodobou adaptaci na stres))
4) FYZIOLOGICKÉ ZMĚNY - srdce (↑ srdeční frekvence a kontrakce), cévní soustava (vazokonstrikce v kůži a GIT, vazodilatace ve svalech), dýchací systém (rozšíření bronchů), metabolismus (↑ glykémie, lipolýza), svaly (↑ aktivita, napětí), trávicí soustava (↓ motility a sekrece), oči (mydriáza), mozek (↑ pozornost a bdělost), imunitní systém (potlačení imunitních funkcí přes kortizol)
9. HORMONÁLNÍ ŘÍZENÍ METABOLISMU VÁPNÍKU, VÝZNAM VÁPNÍKU V TĚLE
1) VÝZNAM VÁPNÍKU V TĚLE - stavební složka kostí a zubů (hydroxyapatit), svalové kontrakce (nezbytný pro uvolnění Ca²⁺ ze sarkoplazmatického retikula), srážení krve (aktivuje koagulační faktory), přenos vzruchů (podílí se na synaptickém přenosu), aktivace enzymů, buněčná signalizace (funguje jako druhý posel)
2) HORMONÁLNÍ REGULACE - parathormon (původ (z příštítných tělísek), funkce (↑ hladinu Ca²⁺), mechanismus (aktivuje osteoklasty (c uvolnění Ca²⁺ z kostí), zvýšení resorpce Ca²⁺ v ledvinách (→ méně v moči), stimulace přeměny vitamínu D na kalcitriol)), kalcitonin (původ (z C-buněk štítné žlázy), funkce (↓ hladinu Ca²⁺), mechanismus (snižuje aktivitu osteoklastů (↓ Ca²⁺ z kostí), podporuje ukládání Ca²⁺ do kostí)), vitamín D (kalcitriol) (aktivace (v kůži), funkce (podpora resorpce Ca²⁺ ), mechanismus (↑ vstřebávání Ca²⁺ v tenkém střevě, podporuje mineralizaci kostní tkáně))
3) NEGATIVNÍ ZPĚTNÁ VAZBA - při poklesu Ca²⁺ (↑ sekrece parathormonu → ↑ resorpce z kostí, ↑ vstřebávání v ledvinách a střevech → ↑Ca²⁺), při vzestupu Ca²⁺ (↑ sekrece kalcitoninu → ↓ aktivita osteoklastů → ↓Ca²⁺)
4) CÍLE HORMONÁLNÍ REGULACE - udržet stabilní hladinu v plazmě (2,2-2,6 mmol/l), zajistit rovnováhu mezi vstřebáváním, vylučováním a uložením vápníku), umožnit správnou funkci svalů, nervů, enzymů a srážení krve
10. VZNIK, SEKRECE A FUNKCE HORMONŮ NEUROHYPOFÝZY
1) NEUROHYPOFÝZA = zadní lalok hypofýzy, nehraje aktivní roli v syntéze, funkce (skladování a uvolňování hormonů vytvořených v hypothalamu), hormony (vznikají v hypotalamických jádrech (glomus supraopticus (ADH), glomus paraventricularis (oxytocin)), transportují se axonálním tokem po nervových vláknech, ukládají se v axonových zakončeních, uvolňují se na základě signálů)
2) ADH = antidiuretický hormon, vazopresin - vznik (glomus supraopticus), funkce (retence vody v ledvinách (↑ propustnostností sběrných kanálků), regulace osmolality, ve ↑ koncentracích vazokonstrikce (↑TK)), stimulace (↑ osmolalita plazmy (aktivace osmoreceptorů), ↓ TK/objem (aktivace baroreceptorů)), inhibice (alkohol)
3) OXYTOCIN = “hormon lásky a důvěry”, vznik (glomus paraventricularis), funkce (kontrakce dělohy při porodu, ejekce mléka při kojení (vlivem stimulace bradavky → reflexní uvolnění), podíl na mateřském chování, intimitě a důvěře), stimulace (stimulace bradavky (=> ejekce mléka), roztažení děložního hrdla (=> kontrakce dělohy), kontakt s dítětem, očekávání kojení)
11. PORUCHY METABOLISMU SACHARIDŮ
1) DEFINICE = skupina stavů, kdy tělo nedokáže správně zpracovávat, ukládat nebo využívat sacharidy (zejména glukózu) jako zdroj energie, vznik (při narušení hormonální regulace (např. inzulinu, glukagonu, kortizolu), enzymových defektech (např. galaktosemie) nebo vlivem vnějšího zásahu (např. nádory, dietní chyby, léky)
2) DIABETES MELITTUS = skupina metabolických onemocnění charakterizovaných chronickou hyperglykémií, DM1 (= autoimunitní onemocnění, dochází k destrukci beta-buněk pankreatu, vznik (dětství, mladý věk), důsledek (absolutní nedostatek inzulinu), mechanismus (imunitní systém chybně napadá a ničí beta-buňky → bez inzulinu buňky neumí vstřebávat glukózu → hyperglykémie), léčba (doživotně inj. inzulín), DM2 (= onemocnění, které je kombinací inzulínové rezistence a relativního nedostatku inzulínu, vznik (dospělost, osoby s nadváhou/obezitou), mechanismus (buňky na inzulín nereagují správně → pankreas se snaží produkovat inzulín, postupně ale schopnost klesá → hyperglykémie), léčba (úprava životního stylu, PAD, někdy inj. inzulín), gestační DM (= onemocnění, nastává vlivem hormonálních změn během těhotenství, důsledek (snížená citlivost na inzulín), může poškodit plod/zvýšit riziko komplikací při porodu, úprava stavu (po porodu, ale zvýšené riziko konverze do DM2)), fyziologické dopady (poškození cév, nervů a orgánů - např. retinopatie, nefropatie, neuropatie)
3) HYPOGLYKÉMIE = stav, kdy je hladina glykémie příliš nízká (pod 3,9 mmol/l), příčiny (DM, půsty, hormonální poruchy (např. nedostatek kortizolu nebo GH), inzulinom), symptomy (slabost, pocení, zmatenost, poruchy vědomí)
4) GLYKOGENÓZY = dědičné poruchy způsobené nedostatkem enzymů zodpovídajících za odbourávání glykogenu, mechanismus (nedostatek enzymů → glykogen se hromadí ve svalech/játrech nebo není správně využit), von Gierkeho nemoc
5) GALAKTOSEMIE = dědičná porucha metabolismu galaktózy, mechanismus (mutace enzymů štěpících galaktózu → hromadění toxických látek), příznaky (poškození jater, katarakta, mentální retardace), léčba (radikální omezení laktózy v dietě)
12. HORMONY DŘENĚ NADLEDVIN - PŘEHLED, FUNKCE, REGULACE SEKRECE
1) DŘEŇ NADLEDVIN - je součástí sympatoadrenálního systému - tedy součást fight or flight, embryonální z neuroektodermu, produkuje katecholaminy
2) KATECHOLAMINY - adrenalin (80 %, funkce (↑ srdeční aktivity, bronchodilatace, glykogenolýza)), noradrenalin (20 %, funkce (vazokonstrikce, ↑ TK)), dopamin (prekurzor, funkce (mírný účinek na srdce a ledviny), funkce (kardiovaskulární soustava (↑ TF, TK a síly kontrakce), respirační soustava (bronchodilatace), metabolismus (↑ glykogenolýza, lipolýza a glukoneogeneze), svaly (↑ prokrvení a výkonnost), CNS (↑ bdělost, pozornost, reačkní rychlost), trávicí trakt (↓ motilita a sekrece))
3) SYNTÉZA KATECHOLAMINŮ - všechny z aminokyseliny tyrosin, kaskáda (tyrosin → DOPA → dopamin → noradrenalin → adrenalin), enzym (fenylethanolamin-N-methyltransferáza (přeměna noradrenalinu na adrenalin))
4) REGULACE SEKRECE - dřeň nadledvin inervována sympatickými vlákny z CNS (ty pak uvolňují velmi rychle do krve), spouštěče (stres, bolest, hypoglykémie, nízký tlak/objem krve, fyzická zátěž)
5) ODBOURÁVÁNÍ KATECHOLAMINŮ - pomocí enzymů (COMT a MAO), vznik (metanefrin, normetanefrin, kyselina vanilmandlová)
13. MUŽSKÝ REPRODUKČNÍ SYSTÉM (HYPOTHALAMO-HYPOFÝZÁRNÍ OSA)
1) HYPOTHALAMO-HYPOFÝZÁRNĚ-GONADÁLNÍ OSA (HPG) - hypothalamus (produkuje GnRH (gonadothropin-releasing hormone), který se pulsatilně vylučuje a působí na adenohypofýzu), adenohypofýza (GnRH (gonadothropin-releasing hormone) uvolňuje gonadotropiny (LH (luteinizační hormon) a FSH (folikuly stimulují hormon)) → tyto hormony putují k varlatům), gonády (varlata) (LH stimuluje Leydigovy buňky → testosteron; FSH stimuluje Sertoliho buňky → podpora spermatogeneze)
2) NEGATIVNÍ ZPĚTNÁ VAZBA - testosteron (tlumí činnost hypothalamu a adenohypofýzy → ↓ sekrece LH a ↓ sekrece GnRH), inhibin B (↓ sekrece FSH z adenohypofýzy)
3) ÚČINKY TESTOSTERONU - vývojové účinky (prenatálně (stimulace vývoje mužských pohlavních orgánů), v pubertě (růst penisu a varlat, vývoj sekundárních pohlavních znaků)), spermatogeneze, anabolické účinky (↑ růst svalové hmoty, ↑ hustoty kostí, stimuluje erytropoézu), sexuální účinky (↑ libido, kvalita erekce), vliv na metabolismus (↑ LDL, ↓ HDL)
14. ŽENSKÝ REPRODUKČNÍ SYSTÉM (HYPOTHALAMO-HYPOFÝZÁRNÍ OSA)
1) HYPOTHALAMO-HYPOFÝZÁRNĚ-GONADÁLNÍ OSA (HPG) - hypothalamus (produkuje GnRH (gonadothropin-releasing hormone), který se pulsatilně vylučuje a působí na adenohypofýzu), adenohypofýza (GnRH (gonadothropin-releasing hormone) uvolňuje gonadotropiny (LH (luteinizační hormon) a FSH (folikuly stimulují hormon)) → tyto hormony putují k vaječníkům), gonády (vaječníky) (FSH stimuluje růst folikulů (→ produkují estrogeny); LH stimuluje ovulaci a pomáhá přeměnit zbytek folikulu na corpus luteum (→ produkuje progesteron))
2) HORMONY VAJEČNÍKU - estrogen (estradiol) (produkován (rostoucí folikul stimulovaný FSH), funkce (podpora růstu endometria)), progesteron (produkován (corpus luteum (žluté tělísko) stimulované LH), funkce (připravuje děložní sliznici na implantaci vajíčka))
3) NEGATIVNÍ ZPĚTNÁ VAZBA - estrogeny, progesteron a inhibin B tlumí produkci hormonů z hypothalamu a hypofýzy
4) MENSTRUAČNÍ CYKLUS = opakující se fyziologický proces, který probíhá u žen v reprodukčním věku, cíl (příprava těla na možné těhotenství), délka (přibližně 28 dní), složení (ovariální cyklus (ve vaječnících) a endometriální cyklus (v děložní sliznici))
5) FÁZE OVARIÁLNÍHO CYKLU - folikulární (DEN 1-14) (pod vlivem FSH růst několika folikulů → jeden jako Graafův folikul → produkuje estrogen → negativní feedback na hypothalamus a adenohypofýzu => ovulace), ovulace (+- DEN 14) (LH surge způsobí prasknutí Graafova folikulu → vajíčko se uvolní do vejcovodu (= ovulace)), luteální (DEN 15-28) (prasklý Graafův folikul přemění na corpus luteum → produkce progesteronu → příprava děložní sliznice na implantaci → bez oplodnění corpus luteum zaniká → ↓ progesteronu a estrogenu => menstruace)
6) FÁZE ENDOMETRIÁLNÍHO CYKLU - menstruační (DEN 1-5) (↓ estrogenu a progesteronu → odloučení funkční vrstvy endometria → menstruační krvácení), proliferační (DEN 6-14) (pod vlivem estrogenů růst a regenerace endometria → zesílení a prokrvení => příprava na uhnízdění vajíčka), sekreční (15-28) (prasklý Graafův folikul přemění na corpus luteum → produkce progesteronu → příprava děložní sliznice na implantaci → bez oplodnění corpus luteum zaniká → ↓ progesteronu a estrogenu => menstruace)
15. FYZIOLOGIE TĚHOTENSTVÍ, PORODU A LAKTACE
1) TĚHOTENSTVÍ - cíle (udržení těhotenství, zabezpečení vývoje plodu, příprava těla matky na porod a kojení), hormony (hCG (humánní choriový gonadotropní) (trofoblast, udržuje corpus luteum, které produkuje progesteron), progesteron (corpus luteum → placenta; udržuje endometrium), estrogeny (placenta; růst dělohy a prsou, příprava na porod), hPL (laktogen placenty) (placenta; ↑ inzulinovou rezistenci), relaxin (placenta; relaxace vazů pánve))
2) POROD - vyvolání (↓ progesteron (zánik inhibice kontrakcí), ↑ estrogen (↑ citlivost dělohy na oxytocin), oxytocin (spouští a zesiluje kontrakce), prostaglandiny (podporují kontrakce), natažení dělohy (mechanická stimulace)), pozitivní zpětná vazba (tlak hlavičky na děložní hrdlo → aktivace baroreceptorů → signály do hypothalamu → ↑ oxytocinu a silnější kontrakce → další tlak → další aktivace baroreceptorů)
3) LAKTACE - estrogeny (růst mlékovodů), progesteron (růst alveolů), prolaktin (produkce mléka), oxytocin (ejekce mléka)
16. ZAJIŠTĚNÍ STÁLÉHO OBJEMU TĚLESNÝCH TEKUTIN
1) ZÁKLADNÍ PRINCIPY - regulace mezi příjmem a výdejem, udržování koncentrace elektrolytů, regulace osmolality plazmy a objemu ECT, řízení cévního tonu a krevního tlaku
2) ADH (vazopresin) - vylučován neurohypofýzou (z glomus supraopticus), stimulace (↑ osmolalita plazmy, ↓ TK/objemu krve), účinky (↑ propustnost sběrných kanálků pro vodu)
3) RAAS (renin-angiotensin-aldosteronový systém) - aktivace (↓ TK, ↓ perfuzí ledvin), renin (v ledvinách štěpí angiotenzinogen → angiotenzin I), angiotenzin I (v plicích je ACE přeměněn na angiotenzin II → vazokonstrikce, ↑TK (stimulace aldosteronu)), aldosteron (↑ resorpci Na⁺ a vody v distálním tubulu, ↓ vylučování K⁺ => zvýšení objemu ECT a ↑TK)
4) ANP (atriální natriuretický peptid) - vylučován ze síní srdce, stimulace (přeplněné síně srdce => ↑ tlak/↑ objem), účinky (↑ vylučování Na⁺ a vody, ↓ objem ECT, ↓TK, inhibice RAAS, vazodilatace)
17. ŘÍZENÍ ČINNOSTI KOSTERNÍHO SVALU, MOTORICKÁ JEDNOTKA
1) MOTORICKÁ JEDNOTKA (MU) = jeden motoneuron + všechna svalová vlákna, která inervuje; všechna vlákna MU se aktivují současně; malá motorická jednotka (inervuje jen několik svalových vláken (5-10) → umožňuje jemné, přesné pohyby; velká motorická jednotka (inervuje stovky až tisíce vláken (např. stehenní sval) → umožňuje silové, hrubé pohyby)
2) TYPY SVALOVÝCH VLÁKEN - typ I (pomalá) (červená, mnoho mitochondrií, odolná vůči únavě, posturální svaly, výdrž) typ IIa (rychlejší než typ I, odolnější než IIb, rychlé a vytrvalé pohyby), typ IIb/x (bílá, rychlé kontrakce, rychle se unaví)
3) ŘÍZENÍ SVALOVÉ KONTRAKCE - mozková kůra (když se člověk rozhodne udělat pohyb → aktivuje se horní motoneuron (mozek → mícha)), přední rohy míšní (napojí se horní motoneuron na dolní (alfa) neuron), konec axonu (uvolní se acetylcholin (ACh) → váže se na nikotinové receptory => vznik svalového akčního potenciálu), excitace-kontrakce coupling (AP se šíří po sarkolemě a T-tubulech → uvolnění Ca²⁺ ze sarkoplazmatického retikula → aktivace kontrakčního aparátu), kontrakční aparát (Ca²⁺ se váže na C-troponin → aktin a myozin se navážou na sebe a kloužou po sobě → kontrakce svalu)
4) HLAVNÍ MECHANISMY ŘÍZENÍ SÍLY SVALOVÉ KONTRAKCE - rekrutace MU (nejprve se aktivují malé MU, poté velké MU), frekvenční sumace (čím více frekvence podnětů, tím více Ca²⁺ v cytoplazmě → silnější kontrakce), tetanie (při velmi vysoké frekvenci podnětů dojde k hladké, trvalé kontrakci svalu)
5) SVALOVÝ TONUS = je to napětí svalu v klidu, řízeno míšními reflexy, důležitý pro držení těla
18. MOLEKULÁRNÍ PODSTATA SVALOVÉ KONTRAKCE
1) SVALOVÉ VLÁKNO - je tvořeno sarkomerami (= základní kontraktilní jednotky, proteiny (aktin (tenká filamenta), myosin (tlustá filamenta), tropomyosin a troponin)
2) SVALOVÁ KONTRAKCE - potřeba (AP, uvolnění Ca²⁺, dostatek ATP (nutné pro odpojení myosinu od aktinu, nedostatek => rigor mortis), aktin, myosin, troponin, tropomyosin), excitace-kontrakce coupling (AP se šíří po sarkolemě a T-tubulech → uvolnění Ca²⁺ ze sarkoplazmatického retikula → aktivace kontrakčního aparátu), kontrakční aparát (Ca²⁺ se váže na C-troponin → posun tropomyosinu a odkrytí vazebných míst na aktinu → myosin může navázat hlavici na aktin → myosinová hlavice se ohne → posun aktinu → navázání ATP způsobí odpojení myosinu → štěpení ATP a hlavice se natahuje zpět)
19. ELEKTRICKÉ A MECHANICKÉ PROJEVY RŮZNÝCH TYPŮ SVALŮ
1) ELEKTRICKÉ PROJEVY KOSTERNÍHO SVALU - AP krátce (2-5 ms), šíření po sarkolemě a T-tubulů, všechno nebo nic (když dorazí AP, tak buď svalové vlákno zareaguje plnou kontrakcí, nebo vůbec)
2) MECHANICKÉ PROJEVY KOSTERNÍHO SVALU - rychlý nástup a ústup kontrakce (svaly se dokáží rychle stáhnout a pak zase rychle uvolnit; kontrakce prakticky okamžitě), trvání kontrakce 50-100 ms, možné sumace a tetanizace (pokud nervové vzruchy přichází opakovaně), řízeno motorickým neuronem (kontrakce řízena vědomě)
3) ELEKTRICKÉ PROJEVY SRDEČNÍHO SVALU - AP trvá dlouze (200-300 ms kvůli fáze plateau), není možná tetanie (kvůli dlouhému AP; srdce potřebuje relaxovat, aby se naplnilo), vlastní automatismus (přítomnost pacemaker buněk), gap junctions (elektrické signály se šíří z jedné buňky na druhou)
4) MECHANICKÉ PROJEVY SRDEČNÍHO SVALU (rytmická, silná a automatické kontrakce (srdce bije rytmicky a silně bez vůle), dlouhá kontrakce (300 ms) (pro efektivní ejekci), nezávislost na nervových impulzech
5) ELEKTRICKÉ PROJEVY HLADKÉHO SVALU (různorodé typy elektrické aktivity (různě dle toho, kde se nachází), spontánní oscilace membránového potenciálu (některé svaly mají vlastní spontánní rytmus), akční potenciál x vlna depolarizace (dle druhů iontových kanálů, v některých tkáních kontrakci vyvolá AP, v některých jen mírná depolarizace), pomalé šíření elektrické aktivity (el. aktivita se šíří pomaleji a s delší latencí)
6) MECHANICKÉ PROJEVY HLADKÉHO SVALU (pomalý nástup kontrakce (trvá i několik sekund), tonická (= dlouhodobé napětí bez přerušení, např. svaly cév) x fázická kontrakce (= rytmické stahy s uvolněním, např. močový měchýř), silná a úsporná (spotřeba ATP nízká => výhodné pro svalový tonus), inervace ANS, citlivost na hormony a místní tkáně
20. NEUROMUSKULÁRNÍ SPOJENÍ
1) NERVOSVALOVÁ SYNAPSE = speciální typ chemické synapse, která přenáší nervový signál na kosterní svalové vlákno, stavba (presynaptická část (= zakončení axonu motoneuronu, obsahuje synaptické váčky s acetylcholinem), synaptická štěrbina (= prostor mezi, obsahuje enzym acetylcholinesterázu - štěpí acetylcholin), postsynaptická membrána (= membrána svalového vlákna, obsahuje ionotropní nikotinové receptory reagující na acetylcholin)
2) PRŮBĚH PŘENOSU SIGNÁLU - AP dorazí na axonové zakončení motoneuronu → otevření napěťově řízených Ca²⁺ kanálů → váčky s Ach se přesunou k membrána a exocytóza → Ach se naváže na ionotropní nikotinové receptory na svalové membráně → otevření iontových kanálů → do buňky Ca²⁺, ven K⁺) → vznik endoploténkové potenciálu (EPP) → pokud EPP dosáhne prahu, AP na svalu → po sarkolemě a T-tubulech => kontrakce, ukončení (v synaptické štěrbině acetylcholinesteráza → štěpí ACh na cholin (zpět do presynaptické části) a acetát → bez ACh se receptory uzavřou → relaxace svalu)
3) ONEMOCNĚNÍ NERVOSVALOVÉHO PŘENOSU - myasthenia gravis (= autoimunitní onemocnění, IS tvoří protilátky proti acetylcholinovým receptorům => ACh se nemá na co navázat a EPP často nedosáhne prahové hodnoty → nevzniká AP), botulismus (= otrava botulotoxinem, blokuje exocytózu ACh z presynaptické zakončení → ACh se neuvolní, není aktivován žádný receptor a nedojde k depolarizaci svalového vlákna)
21. SMYSLOVÉ RECEPTORY - ROZDĚLENÍ, VLASTNOSTI, PRINCIP PŘEMĚNY NA ELEKTRICKÝ SIGNÁL, FUNKCE
1) DEFINICE = jsou to specializované buňky nebo volná nervová zakončení; slouží jako senzory pro zachycení různých fyzikálních nebo chemických podnětů z těla i okolního prostředí, hlavní úkol (převést neelektrický podnět (tlak, světlo, chlad, bolest) na elektrický signál, který je dále veden do mozku, kde je vnímán jako konkrétní pocit)
2) ROZDĚLENÍ PODLE PŮVODU PODNĚTU - exteroreceptory (na podněty z vnějšího prostředí (např. chlad, tlak, zvuk, teplotu)), interoreceptory (na podněty z vnitřního prostředí (např. pH krve, krevní tlak, pCO₂), proprioreceptory (na polohu těla a svalové napětí (svalová vřeténka a Golgiho šlachová tělíska)
3) ROZDĚLENÍ PODLE TYPU VNÍMANÉHO PODNĚTU - mechanoreceptory (tlak, tah, vibrace; v kůži, uchu, cévách), termoreceptory (teplo, chlad; v kůži (= volná nervová zakončení)), fotoreceptory (světlo; v sítnici (tyčinky a čípky)), chemoreceptory (chemické látky, pH a CO₂; na jazyku, v čichovém epitelu), nocireceptory (bolest; v kůži, svalech a fasciích)
4) VLASTNOSTI - specifita (každý receptor reaguje na určitý typ podnětu), prahový podnět (nejmenší intenzita, která vyvolá odpověď), adaptace (při trvalém podnětu snižuje aktivitu nebo přestává reagovat), převod energie (přeměňuje neelektrický signál na elektrický potenciál), kódování (informace o síle a trvání podnětu kóduje do frekvence AP)
5) PŘEMĚNA ELEKTRICKÉHO SIGNÁLU - podnět aktivuje receptor → v receptoru otevření iontových kanálů → depolarizace membrány receptoru → vznik receptorového potenciálu → pokud dosáhne prahové hodnoty vzniká AP (přímo (volné nervové zakončení; rovnou vytváří AP) nebo nepřímo přes synapsi (specializovaná buňka; při podráždění uvolní neurotransmiter))
6) FUNKCE - vnímání prostředí (zrak, sluch, hmat, bolest), ochranné reflexy (vytažení ruky od horkého předmětu), řízení vnitřního prostředí přes baroreceptory nebo chemoreceptory, koordinace pohybu přes proprioreceptory
22. CHUŤ A ČICH
1) CHUŤ (GUSTACE) = smyslový vjem, který vzniká při chemické stimulaci chuťových receptorů v ústní dutině, chuťové receptory (= sekundární smyslové buňky (nevytváří nervový výběžek, ale převádí podnět na aferentní nervová zakončení), místa (jazyk, měkké patro, hltan, epiglottis)), nervy (nervus facialis (přední 2/3 jazyka), nervus glossopharyngeus (zadní 1/3 jazyka), nervus vagus (hltan a epiglottis)), chuťové centrum (insulární kortex)
2) CHUŤOVÉ VNÍMÁNÍ - sladká (vyvolaná cukry a glykoproteiny, mechanismus (aktivace G-receptoru → uvolnění cAMP → uzavření K⁺ kanálů a uvolnění neurotransmiteru), slaná (vyvolaná Na⁺ ionty, mechanismus (přímý vstup Na⁺ → uvolnění neurotransmiteru), kyselá (vyvolaná H⁺ ionty, mechanismus (H⁺ blokuje K⁺ kanály → depolarizace), hořká (vyvolaná alkaloidy, mechanismus (aktivace G-receptoru → uvolnění IP3 → uvolnění Ca2+ → uvolnění neurotransmiteru), umami (vyvolaná glutamátem a aspartátem, mechanismus (aktivace G-receptoru → uvolnění IP3 → uvolnění Ca2+ → uvolnění neurotransmiteru))
3) ČICH (OLFAKCE) = smysl pro vnímání pachů, který nám umožňuje rozpoznávat chemické látky ve vzduchu, čichové receptory (= primární bipolární neurony (tvoří přímo akční potenciál), v čichovém epitelu, regenerují se každých 30-60 dní)
4) ČICHOVÉ VNÍMÁNÍ - pachová molekula se rozpustí v hlenu čichového epitelu → naváže se na G-receptor a dojde k jeho aktivaci → tvorba cAMP → otevření Na⁺/Ca²⁺ kanálů a depolarizace → vznik AP → signál putuje nervus olfactorius do čichové kůry
23. FUNKCE ZRAKOVÉHO ANALYZÁTORU
1) ZRAKOVÝ ANALYZÁTOR = je to soustava, která zachycuje světlo, převádí ho na nervový signál a umožňuje vědomé vidění, části (oko (příjimá světelné podněty), zraková dráha (přenáší signál do mozku), zraková kůra (zpracovává a interpretuje zrakovou informaci))
2) OKO - rohovka (pevné sklíčko, směřuje světlo dovnitř oka), čočka (zaostřuje obraz na sítnici), zornice (reguluje množství světla), sklivec (udržuje tvar oka), sítnice (obsahuje tyčinky a čípky, které přeměňují světelný signál na elektrické impulzy), žlutá skvrna (fovea) (místo nejostřejšího vidění), slepá skvrna (místo výstupu n. opticus)
3) FOTOTRANSDUKCE - světlo dopadá na tyčinky a čípky na sítnici → změna tvaru retinalu → aktivace opsinu → aktivace G-proteinu → uzavření Na⁺ kanálů a vznik hyperpolarizace → bipolární buňka → gangliova buňka → nervus opticus → zraková kůra
4) SPECIALIZOVANÉ FUNKCE OKA - akomodace (= změna tvaru čočky pro zaostření), adaptace na světlo (citlivost sítnice se mění v závislosti na světelné podmínky), zornicový reflex (= reflex, při němž dojde k zúžení zornice při osvětlení), vnímání barev (zajištěno červenými, zelenými a modrými čípky), hloubka a pohyb (obě oči vnímají ten samý objekt z mírně odlišného úhlu, takže oči dokážou odhadnout hloubku a směr pohybu)
24. FUNKCE STŘEDNÍHO A VNITŘNÍHO UCHA
1) STŘEDNÍ UCHO - bubínek (= tenká blána, která zachytává zvukové vlny a přenáší je na sluchové kůstky), sluchové kůstky (kladívko, kovadlinka, třmínek (připojený k oválnému okénku), Eustachova trubice (propojuje střední ucho s nosohltan, vyrovnává tlak na obou stranách bubínku), oválné okénko (= vstup do vnitřního ucha, kam se přenáší vibrace z třmínku)
2) FUNKCE STŘEDNÍHO UCHA - převod zvuku (zvukové vlny dopadnou na bubínek a rozkmitají jej → vibrace přenesou přes sluchové kůstky → třmínek předá vibrace do oválného okénka, které vede do vnitřního ucha), zesílení zvuku (díky rozdílu velikosti bubínku a třmínku a páce kůstek, 20-30x, aby mohl projít perilymfou), vyrovnávání tlaku (aby bubínek mohl správně kmitat)
3) VNITŘNÍ UCHO - kochlea (hlemýžď) (sluch), vestibulární aparát (zachování rovnováhy a vnímání pohybu)
4) FUNKCE VNITŘNÍHO UCHA (převod zvukového signálu na nervový vzruch (zvukové vibrace z třmínku se přenáší na perilymfu → vlnění perilymfy způsobují pohyb bazilární membrány → mechanické stimulace Cortiho orgánu s vláskovými buňkami → ohyb stereocilií → otevření iontových kanálů a do buňky K+ → depolarizace vláskové buňky a vznik elektrického signálu → nervus cochlearis → sluchové centrum), vnímání rotačního pohybu hlavy (polokruhovité kanálky, detekují úhlové zrychlení), lineární zrychlení a změna polohy hlavy (utriculus a sacculus)
