Suprarrenal Flashcards
(31 cards)
Camadas da suprarrenal x hormônios produzidos
Zona glomerular: aldosterona
Zona reticular: cortisol
Zona fasciculada: androgênio
Medula: catecolaminas
Androgênios produzidos na suprarrenal?
DHEA e S-DHEA.
Podem ser dosados com DDx na etiologia da virilização
O ACTH influencia significativamente em quais hormônios da suprarrenal?
Somente no cortisol
Hiperplasia adrenal congênita: tipo de herança?
Autossômica recessiva
Hiperplasia adrenal congênita: na deficiência de 21-hidroxilase, quais vias são afetadas?
Aldosterona e cortisol, acumulando precursores dos androgênios
Formas clínicas da hiperplasia adrenal congênita por 21-hidroxilase
Forma clássica perdedora de sal: ausência de aldosterona e cortisol, com virilização feminina.
Forma clássica não perdedora de sal: hipocortisolismo + hiperandrogenismo (genitália ambígua, puberdade precoce)
Forma não clássica: só hiperandrogenismo, leve e mais tardio (~ SOP)
Síndrome x doença de Cushing?
Síndrome: Hipercortisolismo
Doença: adenoma produtor de ACTH que leva ao hipercortisolismo
Quais casos de sd Cushing cursam com hiperpigmentação cutânea? Por quê?
Somente os ACTH-dependentes. Pois o ACTH é produzido junto com precursores de melanina (POMC)
Principal causa de Sd Cushing?
Corticoide exógeno (iatrogênico)
Principal causa de Sd Cushing endógeno?
Doença de Cushing (adenoma hipofisário)
Teste para verificar hipercortisolismo?
Precisa de 2 de 3:
. Teste de supressão com 1 mg de dexametasona às 23h e dosagem do cortisol pela manhã.
. Dosagem cortisol salivar às 23h.
. Dosagem de cortisol livre urinário em 24h
No que se consiste o teste de Liddle 2?
Oferecer 2 mg dexametasona 6/6h por 48h e dosar o ACTH.
São doses cavalares, que são capazes de inibir o ACTH da doença de Cushing (adenoma hipofisário, apesar de serem resistentes ao feedback negativo). Porém, não inibem o ACTH de secreção ectópica (ex: oat cells)
HipoK é mais frequente em qual tipo de sd Cushing?
Na ACTH-independente, pois nela, os níveis de cortisol são maiores -> efeito análogo à aldosterona
O que é a doença de Conn?
Hiperaldosteronismo primário
Rastreio do hiperaldosteronismo primário?
Relação aldosterona-renina plasmática.
Alterado se aldosterona > ou = 10-15 e A/R > ou = 30, na ausência de hipoK
Por que, no rastreio do hiperaldo primário, não pode haver hipoK?
O hipoK inibe a aldosterona -> falso-negativo
Efeitos dos anti-hipertensivos na triagem de hiperaldosteronismo?
IECA/BRA, BCC e diuréticos: falso-negativo (inibem a aldosterona)
BB: falso-positivo
Testes confirmatórios do hiperaldosteronismo primário?
Teste de infusão salina: sobrecarga de volume e sal -> espero que ⬇️ aldosterona, mas não vai acontecer.
Teste da furosemida: depleção de volume -> espero que ⬆️ renina, mas não vai acontecer, pois a aldosterona elevada impede.
Sd Nelson?
Ocorre após adrenalectomia bilateral -> ⬆️⬆️ ACTH, hiperpigmentação e crescimento de tumor hipofisário (pode haver compressão quiasmática)
Regra dos 10 do feocromocitoma?
10% bilaterais 10% paraganglionares (extra-adrenais) 10% dx antes dos 20 anos 10% malignos 10% são incidentalomas (sem sintomas) 10% recidivam
Dx feocromocitoma?
Dosagem metanefrinas e catecolaminas urinárias
TC abdome e pelve para localização ou cintilografia com MIBG
Preparo pré-op feocromocitoma?
Alfa-bloqueio (doxazosina) 10-14 dias antes. Só depois introduzir BB para ⬇️ FC.
Permitir ingestão abundante de líquidos e sal.
Causas de insuficiência adrenal primária?
Doença de Addison: autoimune, infecciosa (TB, Pb micose) ou medicamentosa
Quais medicamentos classicamente se associam à insuficiência adrenal primária?
Etomidato e antifúngicos
