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Flashcards in Surrénales Deck (70)
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1
Q

V ou F : La médulla des surrénales provient du mésoderme

A

Faux, elle provient de l’ectoderme. C’est le cortex qui vient des mésoderme

2
Q

Nommer les différentes zones du cortex des surrénales et leurs sécrétions

A

Glomerulosa : Aldostérone (minéralocorticoïde)

Fasciculata : Cortisol (glucocorticoïde)

Reticularis : Androgènes

3
Q

V ou F : La médulla surrénale sécrète des catécholamines

A

Vrai

4
Q

V ou F : Le nadir du cortisol survient vers 4-8h AM

A

Faux, le nadir est à minuit. 4-8h AM = maximum

5
Q

Quelle est l’étape limitante de la stéroïdogénèse des hormones cortico-surrénaliennes ?

A

La conversion du cholestérol en pregnenolone

6
Q

V ou F : Le cortisol est majoritairement dissous dans la circulation sanguine

A

Faux, il est majoritairement lié à des protéines (CBG)

7
Q

V ou F : Les œstrogènes, les CO, la grossesse et l’hypothyroïdie augmentent les taux de la CBG

A

Faux, l’hyperthyroïdie augmente la CBG (le reste de la question est vrai)

8
Q

Quelle est l’utilité du cortisol sérique (cortisol total) ?

A

Dépistage de l’insuffisance surrénalienne si valeur basse le matin

9
Q

Quelle est l’utilité du cortisol urinaire (libre) ?

A

Évaluer l’hypercorticisme sur une collecte de 24h

10
Q

Quelle est l’utilité du cortisol salivaire ?

A

Dépister un excès de cortisol si élevé à minuit

11
Q

Vous donnez du dexaméthasone à 23h à votre patient, vous mesurez le cortisol de votre patient le lendemain matin à 8h AM. À quelle valeur vous vous attendez ?

A

< 50, sinon c’est un signe d’hypercotricisme/Cushing. Dexa = test de supression

12
Q

Lors d’un test de stimulation du cortisol (hypoglycémie, CRH ou cortrosyn), à quelle valeur on s’attend ?

A

> 500, sinon signe d’insuffisance de l’axe corticotrope

13
Q

Quel test de stimulation permet de vérifier l’axe corticotrope dans son ensemble ?

A

Hypoglycémie, cependant on doit faire cela avec des patients stables

14
Q

V ou F : Les récepteurs glucocorticoïdes (GR) sont des récepteurs membranaires

A

Faux, ce sont des récepeurs stéroïdiens intracytoplasmique

15
Q

V ou F : Les récepteurs minéralocorticoïdes (MR) lie l’aldostérone, le DOC, mais pas le cortisol

A

Faux, les MR lient le cortisol, mais à moindre affinité

16
Q

Le cortisol est converti en quel produit dans le rein pour protéger les MR rénaux ?

A

Cortisone, cela permet de libérer les MR seulement pour l’aldostérone = shunt cortisol-cortisone

17
Q

Nommer les effets généraux du cortisol

A
  • Cataboliques > anaboliques
    ›- Suppression générale des autres hormones
    ›- Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
  • Hypertension (via MR)
18
Q

V ou F : Le cortisol diminue la résistance périphérique

A

Faux, il l’augmente

19
Q

Quel est l’effet du cortisol sur le métabolisme des os ?

A

Diminution de la réabsorption du Ca++, donc résorption osseuse, ostéoporose et fractures pathologiques

20
Q

Nommer les trois axes endocriniens qui sont inhibés par le cortisol

A

›- Axe Somatotrope (GHRH, GH, IGF-1 (foie)
›- Axe Gonadotrope (GnRH, FSH/LH, Testo/E2)
›- Axe Thyréotrope (TRH, TSH, T4 et T3)

21
Q

V ou F : La mesure de la DHEA permet d’avoir une idée de la production des androgènes surrénales

A

Faux, on dose plutot le DHEA-S, car il est plus stable et possède une action moins à court terme que le DHEA

22
Q

La mesure de quels paramètres permet d’avoir une idée des androgènes d’origine surrénalienne ?

A

DHEA-S, androstènedione et 17-OH-Progestérone

23
Q

La mesure de quels paramètres permet d’avoir une idée des androgènes totaux ?

A

Testostérone et SHBG (protéine de transport)

24
Q

V ou F : La régulation de l’aldostérone se fait principalement par l’ACTH

A

Faux, par l’angiotensine II et le K+

25
Q

Quelle est l’action de l’aldostérone sur le potassium ?

A

Diminution de la réabsorption

26
Q

V ou F : Une surcharge en sel ou le captopril permet de supprimer la production d’aldostérone

A

Vrai

27
Q

Quel est le précurseur initial de la synthèse des catécholamines ?

A

Tyrosine -> DOPA -> dopamine -> norepinephrine - > epinepephrine

28
Q

Quel est le principal régulateur de la synthèse des catécholamines ?

A

Système nerveux sympathique

29
Q

V ou F : La PNMT permet la conversion de la noradrénaline en adrénaline

A

Vrai

30
Q

Quel catécholamine a un effet prédominant sur les récepteurs alpha 1-2

A

Noradrénaline

31
Q

V ou F : L’adrénaline agit surtout sur les récepteurs Beta 1 et 2

A

Vrai

32
Q

Cette présentation clinique concorde avec quel déficit surrénalien ?
Patient se présentation fatigué et faible depuis un certain moment. Il affirme avoir des nausées et vomissements également. Le tout accompagné de douleurs abdominales.

A

Insuffisance surrénalienne

33
Q

Comment sera la tension artérielle en insuffisance surrénalienne (IS)

A

Hypotension, la rétention hydrosodée de l’aldostérone ne se produit plus

34
Q

Nommer les grandes étapes du traitement du choc surrénalien

A

1 - Réplétion volémique
2 - Corticothérapie
3 - Corriger hypoglycémie
4 - Corriger hyperkaliémie

35
Q

Nommer les signes d’un déficit ben MR

A

HyperK+
HypoNa+
Acidose métabolique
Augmentation de la rénine

36
Q

V ou F : On retrouve un déficit en MR dans les IS primaire et centrale

A

Faux, seulement primaire

37
Q

V ou F : Un test de stimulation à la cortrosyn donnant un cortisol >500 nmol/l permet d’exclure une IS d’origine centrale

A

Faux, cela permet d’exclure une atteinte primaire, mais pas centrale (surtout si récent)

38
Q

Quelle la cause la plus fréquente d’IS primaire ?

A

Maladie d’Addison (auto-immune)

39
Q

Quel est l’enzyme touché par les AC de la maladie d’Addison ?

A

21-hydroxylase

40
Q

V ou F : Le déficit en GR survient normalement avant celui en MR dans la maladie d’Addison

A

Vrai

41
Q

Quelle est la triade classique du syndrome polyglandulaire auto-immun (APS) de type 1

A
  • Candidiase mucocutanée chronique
  • Hypoparathyroïdie
  • Addison

Besoins de 2/3

42
Q

Quelle est la triade classique de l’APS de type 2 ?

A
  • Addison
  • Hypothyroïdie
  • Diabète de type 1
43
Q

Dans une hyperplasie congénitale des surrénales (CAH), comment sera le précurseur 17-OH-Progestérone lors de l’investigation ?

A

Élevé par refoulement

44
Q

Quels signes cliniques permettent de s’orienter vers un CAH ?

A
  • Ambiguité sexuelle
  • Crise surrénalienne
  • Virilisation, hirsutisme
45
Q

V ou F : L’hyperpigmentation est un signe d’IS primaire

A

Vrai

46
Q

Quel est le synonyme pour représenter un hypercotricisme pahtologique?

A

Syndrome de Cushing

47
Q

Nommer des causes de pseudo-cushing

A

Éthylisme, obésité et dépression

48
Q

Nommer les symptômes et signes les plus discriminants d’un Cushing

A

Ecchymoses, vergetures colorées, obésité, fasciès lunaire, faiblesse musculaire proximale

49
Q

V ou F : un adénome hypophysaire, une sécrétion ectopique d’ACTH ou de CRH sont considérés comme un syndrome de Cushing ACTH dépendant

A

Vrai

50
Q

V ou F : Le syndrome de Cushing est la cause la plus fréquente d’hypercoticisme

A

Faux, c’est la prise de corticostéroïdes exogènes. Cushing = plus fréquent des hyperticismes endogènes

51
Q

V ou F : La chirurgie est le traitement numéro uno pour traiter une hyperplasie des surrénales

A

Faux, lors de maladies bilatérales, la chirurgie n’est pas toujours le premier choix

52
Q

V ou F : Le carcinome surrénalien peut sécréter toutes les hormones surrénalinennes et même des combinaisons

A

Vrai

*À noter que les catécholamines sont moins fréquentes en combinaison)

53
Q

V ou F : Le cortisol AM est très utile pour dépister un Cushing

A

Faux

54
Q

Quels sont les tests recommandés pour dépister le Cushing ?

A

Supression à la dexamethasone ( cortisol AM > 50 nmol/L = anormale) ou cortisolurie 24h

55
Q

À quoi sert le dosage de l’ACTH dans le diagnostic du Cushing ?

A

Savoir si c’est ACTH dépendant ou non, si ACTH est élevé = dépendant

56
Q

Quels sont les investigations utiles (étape 3/confirmation) en présence d’un Cushing ACTH indépendant ?

A

TDM ou IRM des surrénales

57
Q

Quels sont les investigations utiles (étape 3/confirmation) en présence d’un Cushing ACTH dépendant ?

A
  • Test de suppression à la dexaméthasone haute dose (une diminution de plus de 50% du cortisol indique une cause hypophysaire vs ectopie où la diminution est moindre de 50%)
  • Test au CRH (pas d’augmentation d’ACTH si ectopique)
  • Cathétérisme sinus pétreux
  • Investigation d’extension/recherche d’une néoplasie si ectopique
58
Q

V ou F : L’hyperaldostéronisme est une condition demandant une surcharge en rénine

A

Faux, des causes primaires touchant les surrénales sont rénine indépendant (ex. adénome sécrétant aldostérone)

59
Q

Quelle est la triade classique de l’hyperaldostéronisme ?

A
  • Hypertension artérielle
  • Hypokaliémie (50% du temps absent, mais très fragile / un diurétique et le K+ s’effondre)
  • Alcalose métabolisme
60
Q

Quel est le test de dépistage de l’hyperaldostéronisme et à partir de quelle valeur la probabilité clinique augmente ?

A

Ratio aldostérone/rénine
100-150 = douteux
>150 = probable

61
Q

Quel test permet de confirmer l’hyperaldostéronisme ?

A

Test de suppression avec une surcharge en sel

62
Q

V ou F : Le dosage sérique de l’aldostérone est très fiable

A

Faux, plusieurs médicaments peuvent venir fausser les valeurs en jouant sur divers paramètres :
Rénine = IECA, ARA, IDR
K+ = diurétiques, amiloride
Antagonistes du MR = Spironolactone

*Le K+ doit être normal

63
Q

Quel est le produit des phéochromocytomes ?

A

Des catécholamines

64
Q

V ou F : Les paragangliomes sont des tumeurs endocrines extra-surrénaliennes ou encore touchant les ganglions sympathiques

A

Vrai

65
Q

Quelle est la triade classique du phéo ?

A

Céphalée
Diaphorèse
Palpitations

66
Q

Quel est le moyen de dépistage du phéo ?

A

Collecte urinaire de 24h pour regarder les catécholamines et les métanéphrines (2x la normale)

67
Q

Nommer les étapes de préparation pour une surrénalectomie

A

1 - Blocage alpha-adrénergique (2-4 semaines avant)
2 - Hydratation + diète riche en sel
3 - B-bloqueurs si tachycardie ou maladie cardiaque
4 - BBC aussi possibles

68
Q

Quels syndromes héréditaires sont associés avec les phéochromocytomes ?

A

MEN 2A et MEN 2B

69
Q

V ou F : L’hyperparathyroïdie est associé avec le MEN 2B

A

Faux, MEN 2A

70
Q

V ou F : La biopsie d’une surrénale est très utile pour un incidentalome

A

Faux, elle est contre indiquée (risque de phéo)