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Surrénales Flashcards

(70 cards)

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1
Q

V ou F : La médulla des surrénales provient du mésoderme

A

Faux, elle provient de l’ectoderme. C’est le cortex qui vient des mésoderme

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Q

Nommer les différentes zones du cortex des surrénales et leurs sécrétions

A

Glomerulosa : Aldostérone (minéralocorticoïde)

Fasciculata : Cortisol (glucocorticoïde)

Reticularis : Androgènes

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3
Q

V ou F : La médulla surrénale sécrète des catécholamines

A

Vrai

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4
Q

V ou F : Le nadir du cortisol survient vers 4-8h AM

A

Faux, le nadir est à minuit. 4-8h AM = maximum

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5
Q

Quelle est l’étape limitante de la stéroïdogénèse des hormones cortico-surrénaliennes ?

A

La conversion du cholestérol en pregnenolone

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6
Q

V ou F : Le cortisol est majoritairement dissous dans la circulation sanguine

A

Faux, il est majoritairement lié à des protéines (CBG)

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7
Q

V ou F : Les œstrogènes, les CO, la grossesse et l’hypothyroïdie augmentent les taux de la CBG

A

Faux, l’hyperthyroïdie augmente la CBG (le reste de la question est vrai)

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8
Q

Quelle est l’utilité du cortisol sérique (cortisol total) ?

A

Dépistage de l’insuffisance surrénalienne si valeur basse le matin

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9
Q

Quelle est l’utilité du cortisol urinaire (libre) ?

A

Évaluer l’hypercorticisme sur une collecte de 24h

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10
Q

Quelle est l’utilité du cortisol salivaire ?

A

Dépister un excès de cortisol si élevé à minuit

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11
Q

Vous donnez du dexaméthasone à 23h à votre patient, vous mesurez le cortisol de votre patient le lendemain matin à 8h AM. À quelle valeur vous vous attendez ?

A

< 50, sinon c’est un signe d’hypercotricisme/Cushing. Dexa = test de supression

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12
Q

Lors d’un test de stimulation du cortisol (hypoglycémie, CRH ou cortrosyn), à quelle valeur on s’attend ?

A

> 500, sinon signe d’insuffisance de l’axe corticotrope

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13
Q

Quel test de stimulation permet de vérifier l’axe corticotrope dans son ensemble ?

A

Hypoglycémie, cependant on doit faire cela avec des patients stables

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14
Q

V ou F : Les récepteurs glucocorticoïdes (GR) sont des récepteurs membranaires

A

Faux, ce sont des récepeurs stéroïdiens intracytoplasmique

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15
Q

V ou F : Les récepteurs minéralocorticoïdes (MR) lie l’aldostérone, le DOC, mais pas le cortisol

A

Faux, les MR lient le cortisol, mais à moindre affinité

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16
Q

Le cortisol est converti en quel produit dans le rein pour protéger les MR rénaux ?

A

Cortisone, cela permet de libérer les MR seulement pour l’aldostérone = shunt cortisol-cortisone

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17
Q

Nommer les effets généraux du cortisol

A
  • Cataboliques > anaboliques
    ›- Suppression générale des autres hormones
    ›- Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
  • Hypertension (via MR)
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18
Q

V ou F : Le cortisol diminue la résistance périphérique

A

Faux, il l’augmente

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19
Q

Quel est l’effet du cortisol sur le métabolisme des os ?

A

Diminution de la réabsorption du Ca++, donc résorption osseuse, ostéoporose et fractures pathologiques

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20
Q

Nommer les trois axes endocriniens qui sont inhibés par le cortisol

A

›- Axe Somatotrope (GHRH, GH, IGF-1 (foie)
›- Axe Gonadotrope (GnRH, FSH/LH, Testo/E2)
›- Axe Thyréotrope (TRH, TSH, T4 et T3)

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21
Q

V ou F : La mesure de la DHEA permet d’avoir une idée de la production des androgènes surrénales

A

Faux, on dose plutot le DHEA-S, car il est plus stable et possède une action moins à court terme que le DHEA

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22
Q

La mesure de quels paramètres permet d’avoir une idée des androgènes d’origine surrénalienne ?

A

DHEA-S, androstènedione et 17-OH-Progestérone

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23
Q

La mesure de quels paramètres permet d’avoir une idée des androgènes totaux ?

A

Testostérone et SHBG (protéine de transport)

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24
Q

V ou F : La régulation de l’aldostérone se fait principalement par l’ACTH

A

Faux, par l’angiotensine II et le K+

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25
Quelle est l'action de l'aldostérone sur le potassium ?
Diminution de la réabsorption
26
V ou F : Une surcharge en sel ou le captopril permet de supprimer la production d'aldostérone
Vrai
27
Quel est le précurseur initial de la synthèse des catécholamines ?
Tyrosine -> DOPA -> dopamine -> norepinephrine - > epinepephrine
28
Quel est le principal régulateur de la synthèse des catécholamines ?
Système nerveux sympathique
29
V ou F : La PNMT permet la conversion de la noradrénaline en adrénaline
Vrai
30
Quel catécholamine a un effet prédominant sur les récepteurs alpha 1-2
Noradrénaline
31
V ou F : L'adrénaline agit surtout sur les récepteurs Beta 1 et 2
Vrai
32
Cette présentation clinique concorde avec quel déficit surrénalien ? Patient se présentation fatigué et faible depuis un certain moment. Il affirme avoir des nausées et vomissements également. Le tout accompagné de douleurs abdominales.
Insuffisance surrénalienne
33
Comment sera la tension artérielle en insuffisance surrénalienne (IS)
Hypotension, la rétention hydrosodée de l'aldostérone ne se produit plus
34
Nommer les grandes étapes du traitement du choc surrénalien
1 - Réplétion volémique 2 - Corticothérapie 3 - Corriger hypoglycémie 4 - Corriger hyperkaliémie
35
Nommer les signes d'un déficit ben MR
HyperK+ HypoNa+ Acidose métabolique Augmentation de la rénine
36
V ou F : On retrouve un déficit en MR dans les IS primaire et centrale
Faux, seulement primaire
37
V ou F : Un test de stimulation à la cortrosyn donnant un cortisol >500 nmol/l permet d'exclure une IS d'origine centrale
Faux, cela permet d'exclure une atteinte primaire, mais pas centrale (surtout si récent)
38
Quelle la cause la plus fréquente d'IS primaire ?
Maladie d'Addison (auto-immune)
39
Quel est l'enzyme touché par les AC de la maladie d'Addison ?
21-hydroxylase
40
V ou F : Le déficit en GR survient normalement avant celui en MR dans la maladie d'Addison
Vrai
41
Quelle est la triade classique du syndrome polyglandulaire auto-immun (APS) de type 1
- Candidiase mucocutanée chronique - Hypoparathyroïdie - Addison Besoins de 2/3
42
Quelle est la triade classique de l'APS de type 2 ?
- Addison - Hypothyroïdie - Diabète de type 1
43
Dans une hyperplasie congénitale des surrénales (CAH), comment sera le précurseur 17-OH-Progestérone lors de l'investigation ?
Élevé par refoulement
44
Quels signes cliniques permettent de s'orienter vers un CAH ?
- Ambiguité sexuelle - Crise surrénalienne - Virilisation, hirsutisme
45
V ou F : L'hyperpigmentation est un signe d'IS primaire
Vrai
46
Quel est le synonyme pour représenter un hypercotricisme pahtologique?
Syndrome de Cushing
47
Nommer des causes de pseudo-cushing
Éthylisme, obésité et dépression
48
Nommer les symptômes et signes les plus discriminants d'un Cushing
Ecchymoses, vergetures colorées, obésité, fasciès lunaire, faiblesse musculaire proximale
49
V ou F : un adénome hypophysaire, une sécrétion ectopique d'ACTH ou de CRH sont considérés comme un syndrome de Cushing ACTH dépendant
Vrai
50
V ou F : Le syndrome de Cushing est la cause la plus fréquente d'hypercoticisme
Faux, c'est la prise de corticostéroïdes exogènes. Cushing = plus fréquent des hyperticismes endogènes
51
V ou F : La chirurgie est le traitement numéro uno pour traiter une hyperplasie des surrénales
Faux, lors de maladies bilatérales, la chirurgie n'est pas toujours le premier choix
52
V ou F : Le carcinome surrénalien peut sécréter toutes les hormones surrénalinennes et même des combinaisons
Vrai | *À noter que les catécholamines sont moins fréquentes en combinaison)
53
V ou F : Le cortisol AM est très utile pour dépister un Cushing
Faux
54
Quels sont les tests recommandés pour dépister le Cushing ?
Supression à la dexamethasone ( cortisol AM > 50 nmol/L = anormale) ou cortisolurie 24h
55
À quoi sert le dosage de l'ACTH dans le diagnostic du Cushing ?
Savoir si c'est ACTH dépendant ou non, si ACTH est élevé = dépendant
56
Quels sont les investigations utiles (étape 3/confirmation) en présence d'un Cushing ACTH indépendant ?
TDM ou IRM des surrénales
57
Quels sont les investigations utiles (étape 3/confirmation) en présence d'un Cushing ACTH dépendant ?
- Test de suppression à la dexaméthasone haute dose (une diminution de plus de 50% du cortisol indique une cause hypophysaire vs ectopie où la diminution est moindre de 50%) - Test au CRH (pas d'augmentation d'ACTH si ectopique) - Cathétérisme sinus pétreux - Investigation d'extension/recherche d'une néoplasie si ectopique
58
V ou F : L'hyperaldostéronisme est une condition demandant une surcharge en rénine
Faux, des causes primaires touchant les surrénales sont rénine indépendant (ex. adénome sécrétant aldostérone)
59
Quelle est la triade classique de l'hyperaldostéronisme ?
- Hypertension artérielle - Hypokaliémie (50% du temps absent, mais très fragile / un diurétique et le K+ s'effondre) - Alcalose métabolisme
60
Quel est le test de dépistage de l'hyperaldostéronisme et à partir de quelle valeur la probabilité clinique augmente ?
Ratio aldostérone/rénine 100-150 = douteux >150 = probable
61
Quel test permet de confirmer l'hyperaldostéronisme ?
Test de suppression avec une surcharge en sel
62
V ou F : Le dosage sérique de l'aldostérone est très fiable
Faux, plusieurs médicaments peuvent venir fausser les valeurs en jouant sur divers paramètres : Rénine = IECA, ARA, IDR K+ = diurétiques, amiloride Antagonistes du MR = Spironolactone *Le K+ doit être normal
63
Quel est le produit des phéochromocytomes ?
Des catécholamines
64
V ou F : Les paragangliomes sont des tumeurs endocrines extra-surrénaliennes ou encore touchant les ganglions sympathiques
Vrai
65
Quelle est la triade classique du phéo ?
Céphalée Diaphorèse Palpitations
66
Quel est le moyen de dépistage du phéo ?
Collecte urinaire de 24h pour regarder les catécholamines et les métanéphrines (2x la normale)
67
Nommer les étapes de préparation pour une surrénalectomie
1 - Blocage alpha-adrénergique (2-4 semaines avant) 2 - Hydratation + diète riche en sel 3 - B-bloqueurs si tachycardie ou maladie cardiaque 4 - BBC aussi possibles
68
Quels syndromes héréditaires sont associés avec les phéochromocytomes ?
MEN 2A et MEN 2B
69
V ou F : L'hyperparathyroïdie est associé avec le MEN 2B
Faux, MEN 2A
70
V ou F : La biopsie d'une surrénale est très utile pour un incidentalome
Faux, elle est contre indiquée (risque de phéo)

Endocrino (4 decks)

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