suuria linjoja ep2 Flashcards
(31 cards)
1
Q
Mikä voi aiheuttaa Cushingin syndrooman?
A
- lisämunuaiskuoren hyvänlaatuinen adenooma
- aivolisäkkeen kortikotrooppisesti aktiivinen adenooma
- iatrogeenisesti pitkäaikainen kortisonilääkitys
2
Q
Cushingin syndrooman oireet koiralla?
A
- glukokotrikoidi indusoi glykogeenisyntaasia –> glykogeenia kertyy –> hepatosyytit turpoavat, sytoplasma vakuolaarista –> steroidi hepatopatia, voi olla rasvan kertymistä –> suurentunut maksa
- glukokortikoidi vaikuttaa insuliinireseptoreihin –> insuliiniresistenssi, vähentynyt proteiinisynteesi, proteolyysi, lipolyysi –> lihasten katabolia –> pömpöttävä maha (vatsalihakset löystyy), notkoselkä, takajalkojen lihasten surkastuminen
- ihomuutokset: glukokortikoidi inhiboi fibroblastien proliferaatiota ja kollageenin synteesiä –> epidermiksen atrofia, talirauhasten ja karvatuppien atrofia, dermiksen ja subkutiksen kollageenin ja elastaasin rakenne muuttuu –> calcinocis cutis, alopesia
- myös mielialan lasku, mustelmat, huono paraneminen, rasvakertymät, kuivuminen, polyfagia ja polydipsia + polyuria
3
Q
hevosen cushingin oireet
A
- hirsutismi (pitkä takkuinen karva, talvikarvan lähtö vähentynyt tai viivästynyt
- lihasatrofia (erityisesti selkä ja lautaset)
- laminiitti (PPID + metabolinen oireyhtymä altistavat)
- polyuria/polydipsia/glukosuria, polyfagia –> hyperglykemia
- hyperhidroosi = liikahikoilu
- epänormaali rasvan kertymine, insuliiniresistenssi, metabolinen oireyhtymä –> hyperglykemia, hyperinsulinemia, steroidihepatopatia
- immunosuppressio, opportunistiset infektiot
- öetargia, säyseys, alentunut kiputunto, spesifiset neurologiset oireet
4
Q
Mikä voi aiheuttaa addisonin taudin/addisonin kriisin/hypoadrenokortikoidismin?
A
- lisämunuaiskuoren atrofia
- infektiivinen adrenaliitti/suprareniitti
- adrenokortikaalinen verenvuoto/iskemia
- non-funktionaalinen adrenokortikaalinen kasvain
- adenohypofyysin vaurio ei vaikuta zona glomerulosaan –> vain kortikosteroidien puutos, ei vaikutusta aldosteronin eritykseen
- iatrogeeninen: pitkäaikaisen kortisonilääkityksen äkillinen lopettaminen
5
Q
addiosonin taudin oireet
A
- hyperkalemia –> bradykardia, hypokortisolemia –> verenpaineen lasku
- aldosteronin väheneminen –> munuaisten distaalisissa tubuluksissa menetetään Na, K eritys vähenee –> hypoNa, hyperK
- glukokortikoidien puute –> glukoneogeneesi vähenee, solut herkistyy insuliinille –> hypoglykemia
- neg feedback puuttuu, ACTH ja MHS pitoisuudet kasvaa –> hyperpigmentaatio
- hypokortisolemia –> pahoinvointi ja ripuli (tuntematon mekanismi)
6
Q
tavallisimmat syyt koiran hypotyreoosille?
A
- lymfosytaarinen tyroidiitti
- idiopaattinen follikulaarinen atrofia
7
Q
harvinaisemmat syyt hypotyreoosille?
A
- kilpirauhasen aplasia tai hypoplasia
- sekundaarinen hypotyreoosi: aivolisäkkeen/hypotalamuksen vaurio
- vakava jodin puutos –> hyperplastinen struuma (karitsa, vasikka, varsa)
- molemminpuoleinen nonfunktionaalinen kasvain
- toksiinit, goitrogeenit (karitsa)
8
Q
Mitä vaikutuksia kilpirauhashormoneilla T3 (trijodityroniini) ja T4 (tyroksiini) on?
A
- lisää lämmöntuottoa ja hapen käyttöä –> elinten metaboliaa
- lisää proteiinisynteesiä, glukoneogeneesiä ja glukoosin imeytymistä suolesta
- stimuloi kasvuhormonin eritystä, lisää solunjakautumista esim luussa, vaikuttaa karvojen kasvusykliin
- lisää adrenaliinin ja noradrenaliinin reseptoreiden määrää kudoksissa
- lisää sydämen sykettä ja minuuttitilavuutta, nostaa verenpainetta
- lisää lipidimetaboliaa ja lipoproteiinilipaasia
- vaikuttaa sähköimpulssin kulkunopeuteen hermostossa –> fyysiestä rasituksesta selviäminen ja älyllinen työskentely
- sperman tuotanto ja kiimakierto
9
Q
hypotyreoosin oireet?
A
- paino nousee, paleltaa (hidastunut aineenvaihdunta)
- karvapeitteen oheneminen, symmetrinen alopesia, rotanhäntä
- hilseily (ihon hyperkeratinisaatio)
- ihon hyperpigmentaatio: melanosyyttien määrä lisääntyy
- myxedema, surullinen ilme: glykosaminoglykaaneja ja proteiineja kertyy dermikseen ja subkutikseen
- hedelmällisyyshäiriöt, kivesatrofia, vähentynyt lipido
- hyperkolesterolemia (lipidimetabolian ja lipidien erittyminen vähentynyt)
- ateroskleroosi, hepatomegalia (rasvamaksa), glomerulaarinen ja korneaalinen lipidoosi
- anemia (kilpirauhashormonit stimuloivat punasolutuotantoa
- heikentynyt fyysisestä rasituksesta selviäminen ja älyllinen työskentely
10
Q
hypertyreoosia voidaan hoitaa poistamalla ylisuuri kilpirauhanen. Mitä voi olla seurauksena?
A
hypotyreoosi ja hypoparatyroidismi
11
Q
Mikä voi aiheuttaa hypertyreoosin?
A
- toiminnallinen follikulaarinen adenooma (kissat, koirat, hevoset) (yksittäisiä kapselillisia kasvaimia, voi olla jatkoa kilpirauhasen nodulaariselle hyperplasialle)
- follikulaarisolujen nodulaarinen hyperplasia (tavallisin)
- karsinoomat
- hypofyysin TSH tuottavat adenoomat (harvinaisia)
12
Q
riskitekijöitä follikulaarisolujennodulaariselle hyperplasialle?
A
liikaa tai liian vähän jodia, purkkiruoka, pestisidit, kissanhiekka
13
Q
hypertyreoosin oireet?
A
kilpirauhashormonien, lähinnä T4, suora vaikutus
- basaalinen metabolia kiihtyy (glykolyysi, glukoneogeneesi, glukoosin imeytyminen, proteiinisynteesi, lipidimetabolia, suoliston motiliteetti) –> ruokahalu kasvaa, mutta eläin laihtuu
- suora vaikutus sydämeen ja verenpaineeseen –> hypertrofia ja hypertensio (sydämen toiminta tehostuu)
- sympaattinen hermosto aktivoituu –> hermostuneisuus, joskus jopa aggressiivisuus
- kohonneet munuaisarvot (jopa dehydraatio, krooninen munuaisvika)
- kohonneet maksa-arvot
14
Q
hypertyreoosin ennuste
A
- riippuu muista samanaikaisista taudeista (sydän, munuaiset)
- voi uusiutua: toisen kilpirauhasen affektoituminen
- retina voi irrota hypertension seurauksena –> sokeus
15
Q
hyperparatyroidismin syitä?
A
- HHM = humoral hypercalcemia of malingacy (kasvain, esim anaalirauhasten apokriininen adenokarsinooma tai lymfooma, erittää lisäkilpirauhashormonin kaltaista peptidiä –> hyperkalsemia
- renaalinen (krooninen munuaisten vajaatoiminta –> hypokalsemia, hyperfosfatemia –> lisäkilpirauhasen aktivaatio)
- nutritionaalinen (liikaa fosforia, liian vähän kalsiumia)
16
Q
hyperparatyroidismin oireet
A
- PTH vaikuttaa luuhun, munuaiseen ja epäsuorasti suolistoon
- Ca:n resorptio luista ja reabsorptio munuaisissa vähenee–> hyperkalsemia
- Fosforin reabsorptio munuaisissa vähenee –> fosfaturia
suolistossa Ca ja HPO imeytyminen paranee - pitkään jatkunut –> osteodystrofia fibrosa
17
Q
voiko hypofyysin vaurio aiheuttaa hyper/hypoparatyroidismia?
A
ei, koska hypofyysi (aivolisäke) ei säätele lisäkilpirauhasta!
18
Q
anemian oireet
A
- hapen kuljetuksen vähentyminen –> heikkous, kalpeus, läähätys
- hypoksia –> nekroosit (sydän, maksa)
- veren vähentynyt viskositeetti
- -> makroskooppisesti kalpea eläin
19
Q
regeneratiivinen anemia
A
- tehdään uusia punasoluja
- aiheuttajana esim hemorragia tai hemolyysi –> luuydin toimii normaalisti
- verenkierrossa punasolujen nuoruusmuotoja
20
Q
non-regenratiivinen anemia
A
- luuydin ei tuota uusia punasoluja
- luuydinsairaus, raudanpuute, munuaisten vajaatoiminta
- veressä normaaleja punasoluja mutta liian vähän (raudanpuutteessa tosin pieniä ja kalpeita)
21
Q
hemorraginen anemia
A
- punasolut karkaavat
- akuutti: trauma, hyytymishäiriöt, kasvaimet
- krooninen: mahahaavat, parasiitit, kasvaimet
- regeneratiivinen
22
Q
hemolyyttinen anemia:
intravaskulaarinen
ekstravaskulaarinen
A
- punasolujen hajotus
- usein intra ja ekstra samanaikaisesti
- intravaskulaarisessa hemoglobiinia veressä ja virtsassa
- ikterus (lisää blirubiinia), splenomegalia (hemosideroosi, ekstramedulaarinen hematopoieesi), luuytimen regeneraatio
23
Q
hemolyyttisen anemian aiheuttajia
A
- immuunivälitteiset (vasta-aineita omia punasoluja vastaan, koira, kissa, lehmä)
- neonataali isoerytrolyysi (varsa, vasikka, lehmä)
- oksidatiivinen vaurio (koiralla sipuli)
- parasiitit (mm. babesioosi)
- bakteerit (anaplasma, clostridium, leptospira)
- toksiini
- vesimyrkytys (osmoottinen hajoaminen)
- perinnöllinen
24
Q
aplastinen anemia
A
- luuytimen liian vähäinen tai loppunut hematopoieesi, hyytelömäinen luuydin
- toksiset kemikaalit, lääkkeet, infektiot (parvo, fiv), säteily, myeloftiisi = luuydin korvautuu toisella kudoksella
25
Millä lajeilla esiintyy leukemiaa
tunnetuin koiralla, mutta myös kissa, nauta, hevonen
26
hermoston 4 tapaa reagoida
- neuronivaurio
- astrosyyttireaktio
- oligodendrosyyttivaurio
- mikrogliareaktio
27
kromatolyysi
- cns oma ilmiö
| - neuronien rappeuma, solun RER otetaan käyttöön, soluplasman sinertävä rakeisuus häviää
28
reaktiivinen astrosytoosi
- keskushermostossa syntyy fibroosia vain, jos vauriolla yhteys aivokalvoihiin tai suuriiin verisuoniin --> yleisempi vaste astrosytoosi
- astrosyytit täyttää vaurioiden/solukuolemien jättämiä tyhjiä kohtia
29
oligodendrosyytin vaurio ilmenee
demyelinisaatio (olemassa oleva myeliini poistuu ja muuttuu toffeen väriseksi) tai myelinopatia (myeliiniä ei koskaan tuotettu tarpeeksi)
30
jos kissaemo kohtaa parvoviruksen (kissarutto) ensimmäistä kertaa tiineyden aikana, pennuille voi tulla
cerebellumin hypoplasia
31
keskushermoston tulehduksen patomekanismit
- neurotrofinen mikrobi (rabies, shv-1, listeria): harmaassa aineessa neuronien degeneraatio, mutifokaalinen mikroglioosi, lymfosytaarinen tulehdusreaktio
- suoniperäine hermostovaurio (EHV, OHV, CAV, H. somni, toxoplasma, sienet): vaskuliitti + iskemia --> kudosvaurio, malasia
- pleotrofinen virus (visna, CDV): harmaa ja valkea aines,demyelinisaatio
- massavaikutus: GME, paise: malasia muutoksen ympärillä
