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Endocrinologie > système digestif > Flashcards

système digestif Flashcards

1
Q

6 activités essentiels du système digestifs

A 
1-ingestion
2-propulsion (péristaltisme)
3-digestion mécanique (mastication, pétrissage et segmentations)
4-digestion chimique (enzyme)
5-absorption
6-défécation
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2
Q

rôles glande salivaire (salive)

A
  • nettoie la bouche
  • dissout constituants chimiques présents dans la nourriture pour qu’ils puissent être goûter
  • humecte les aliments et permet leur compression en bol alimentaire
  • contient enzyme qui amorce digestions aliments (amylase et lipase)
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3
Q

info glande sublingual

A
  • contiennent surtout ¢ muqueuse
  • devant la glande submandibulaire sous la langue
  • 10 à 12 conduits s’ouvrent dans le plancher de la bouche
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4
Q

info glande submandibulaire

A
  • contiennent surtout ¢ séreuse

- se trouve le long de la face médial du corps de la mandibule

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5
Q

info glande parotide

A
  • contiennent surtout ¢ séreuse
  • devant les oreilles entre le muscle masséter et la peau
  • conduit parotidien suit l’arcade zygomatique traverse m. buccinateur et débouche dans vestibule en face de la 2e molaire supérieur
  • ramification n facial la traverse
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6
Q

ce qui sécrète les ¢ séreuse

A

-sécrétion aqueuse contenant enzyme, ions, un tout petit peu de mucine

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7
Q

composition salive

A
  • 97 à 99,5% eau (hypoosmique, car cellule épithéliales des canaux salivaires absorbent grande Qté ions)
  • électrolytes à 30% (du soluté)
  • substance organique (amylase salivaire et lipase lingual)
  • protéines (mucine, lysozyme et IgA)
  • déchets métaboliques (urée et acide urique)
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8
Q

rôle mucine

A

lorsqu’elle est dissoute dans l’eau, forme un épais mucus qui lubrifie la cavité orale et humecte les aliments

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9
Q

stimulus salive

A

(SN parasympathique)

  • vue, odeur, penser à aliment
  • irritation des régions inférieurs du tubes digestifs par aliment piquant, toxines bactériennes et hyperacidité gastrique
  • chimiorécepteur qui sont activés par les substances acides
  • mécanorécepteur qui détecte la forces sur la bouche
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10
Q

inhibition salive

A
  • par SN sympathique
  • provoque libération salives épaisse riche en mucine
  • si forte stimulation (peur, stress): vaisseau sanguin se contractent et fait presque cesser production salive à cela cause xérostomie
  • déshydratation
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11
Q

expliquer déglutition: phase oral

A
  • volontaire
  • dans bouche
  • la bout de la langue est contre le palais osseux et nous la contractons pour pousser le bol alimentaire dans l’oropharynx
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12
Q

expliquer mastication

A
  • digestion mécannique
  • dans la bouche
  • joue et lève close maintiennent aliment entre les dents, la langue les mélanges avec la salives pour les faire ramollir et dent les coupes et broient en morceaux plus petits
  • cela augmente la surface de contacte entre les enzymes digestives et les aliments
  • volontaire (placer nourriture ds bouche et contractions muscles qui ferment la mâchoire)
  • réflexe (mode et rythme mvt continus machoire comander par reflex d’étirement des muscles masticateurs et par réaction à la pression sur mécanorécepteur joues gencives et langue: mais ces mvt peuvent être volontaire)
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13
Q

rôle HCL dans estomac

A

créer un environnement acide dans l’estomac pour

  • activité pepsinogène
  • tuer la plupart des bactéries ingérer avec aliment
  • contribue à la dénaturation des protéines et des végétaux
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14
Q

rôles ¢ principale estomac

A
  • sécrète pepsinogène (activation par pepsine ou HCl qui se trouve ds région apical de la glande: changment de forme qui libère site actif de l’enzyme en libérant un petit fragment peptitique)
  • sécrète lipase gastrique (contribut à 15% de la lipolyse total)
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15
Q

Cellule endocrinocyte gastro-intestinal (dont les cellules G)

A
  • sécréte
  • histamine (agit sur estomac: stimule libération HCL)
  • sérotonine (agit sur estomac: déclenche contraction muscles lisses estomac)
  • somatostatine (agit sur pancréas, intestin grêle, estamac, vésicule biliaire et foie)>inhibition
  • gastrine (agit sur estomac, intestin grèle, colon, valve iléocaele)>stimulation
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16
Q

expliquer brulure estomac

A
  • synptome du reflux gastro-oesophagien
  • dlr rétrocostal rayonnante et sensation brulure
  • ont souvent lieu si trop mangé ou trop bu ou si organes abdominaux sont poussés vers le hauts (obèse femme enceinte)
  • course aprés avoir manger
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17
Q

expliquer hernie hiatale

A
  • cause reflux gastro-oesophagien
  • causé par relâchement ou affaiblissement excessif sphincter œsophagien inférieur: car saillie legère estomac au dessus diaphragme: ne renforce plus le spincter
  • suc gastric peut peut entrer dans l’oesophage surtout si sujet est couché
  • crise fréquente et prolongé peuvent crérer eosophagite, ulcères oesophagien ou cancer oesophage
  • tx: antiacide, s’abstenir de manger repas/ collation avant d’aller dormir et éviter substance irritante (alcool, café, subtance acide, matière grasse)
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18
Q

composition barrière muqueuse estomac

A
  • épaisse couche mucus riche en ion bicarbonate qui se forme sur paroi estomac (couche superficielle qui renferme mucus insoluble visqueux sur une couche de liquide riche en bicarbonates)
  • jct serré qui relie les ¢ épithéliales qui empêche introduction sucs gastriques dans couche tissus sous-jacents
  • division rapide des ¢ souches qui remplace rapidement ¢ épithéliale de la muqueuse endommagé (renouvellement complet tous les 3 à 6 jours)
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19
Q

rôle barrière muqueuse

A

-protèges épithélium simple prismatique de l’estomac contre acide corrosif et enzyme protéolytique qui pourrait digérer l’estomac lui-même

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20
Q

expliquer ulcère gastrique

A
  • causer par une lésions permanentes des des tissus sous-jacents de la parois de l’estomac: car agent qui brise la barrière muqueuse qui provoque gastrite
  • cause dlr/ sensation que estomac est ronger et percé projetée ds région épigastrique et jusque ds le dos, dure 1 à 3 heures après le repas et est soulager par la prise d’un autre repas
  • peuvent provoqué perforation estomac suivit de péritonite et éventuellement hémorragie massive
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21
Q

cause ulcères gastriques

A
  • 90% causé par helicobacter pylori qui traverse le mucus comme un perceuse et détruisent muqueuse protectrice liassent ainsi des zones découverts (existe lien entre ses bactéries et le cancer de l’estomac )
  • activité antimicrobienne dans la mucine gastrique semble jouer en rôle primordial dans la protection contre les attaques
  • autre cause= prise prolongé AINS
  • les facteurs qui font augmenter production HCl ou diminuer sécrétion mucus (AAS, AINS, tabagisme, aliments épicées, alcool, café, stress) contribut à l’acidité, mais ne sont pas suffisante pour causer ulcère
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22
Q

stimulus histamine

A

-aliment dans l’estomac

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23
Q

stimulus sérotonine

A

-aliment dans estomac

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24
Q

stimulus somatostatine

A
  • aliment dans l’estomac

- stimulation par SNs

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25
Q

stimulus gastrine (cellule G)

A
  • aliment ds estomac (en particulier prot partiellement digérées : stimulation chimique)
  • acétylcholine (SNp)
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26
Q

expliquer motilité gastrique et évacuation gastrique

A
  • couche musque lisses circulaires et longitudinal: remuer, brasser, déplacer nourriture le long de l’estomac
  • 3 couche: pétrir aliment et les réduire mécaniquement en fragments plus petits
  • couche profond muscle lisse oblique: se charge de pousser le aliment vers le canal pylorique et l’intestin grèle en repliant estomac en V
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27
Q

action gastrine

A
  • augmente sécrétion Hcl
  • stimule évacuation contenu gastrique (effet mineur)
  • stimule contraction muscle lisse intestin
  • stimule mvt de masse du colon
  • relâche valve iléocaecale
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28
Q

stimulus HCl (¢ pariétale)

A
  • actétylcholine
  • gastrine (augmenter taux intracellulaire Ca2+)
  • histamine (¢ semblable aux cellules entérochromaffine) (AMPc)
  • agissent en synergie
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29
Q

mécanisme impliqués dans formation HCl

A
  • pompe H+/K+ ATPases
  • canaux à K+
  • canaux à Cl- (pour équilibre électrique, Cl- vient plasma sanguin)
  • antiporteurs Cl-/HCO3- dans pôle basals ¢ pariétale qui crée un marée alcalines dans le sang qui quitte estomac (pour production H+ par la dégradation du CO2 qui entre dans la cellules sans cannaux)
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30
Q

composante du réflexe entérogastrique

A

-inhibition noyau du nerf vague dans le bulbe rachidien
-inhibition des reflexes locaux
-activation neurofibres SNs
>cela resserrent muscles sphincter pylorique et empêche entrer d’autres aliments dans l’intestin et freine sécrétion gastrique: cela protège l’intestin grêle contre une trop forte acidité et justent la qté de chyme présente dans intestin pour ses capacités

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31
Q

effet de l’étirement du duodénum par la chyme

A
  • réflexe entérogastrique
  • libération entérogastrones (dont sécrétine (inhibe sécrétion et motilité gastrique), CCK (inhibe activité sécrétion gastrique) et peptide vasoactif intestinal(inhibe sécrétion d’acide)) qui inhibent sécrétion gastrique lorsque estomac= très actifs
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32
Q

facteurs qui permettent la stabilité relatives de la pression dans estomac en cours de pétrissage

A
  • relâchement réceptif (sérotonine et NO sécréter par neurone entérique)
  • accommodation gastrique (plasticité de l’estomac qui lui permet d’agir comme réservoir)
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33
Q

caractéristique péristaltisme de l’estomac

A
  • permet que digestion mécanique et propulsion aient lieu simultanément
  • aliment plus vigoureusement pétries dans antre pylorique que dans fundus et corps
  • orifice pylorique entre-ouvert agit comme filtre dynamique qui ne laisse passer que les liquides et les petites particules de 2mm au plus
  • permet mvt rétropulsion
  • fréquence onde péristaltique (ne varie pas)=de 3/min (par cellule rythmogènes )et projette au max 3ml de chyme dans intestin/onde (peut être moduler par intensité des ondes)
  • intensité des ondes varies selon SNP/SNS
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34
Q

stimulus pour la production de suc intestinal

A

-étirement ou irritation de la muqueuse de l’intestin grêle par un chyme hypertonique ou acide

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35
Q

composition suc instestinal

A
  • légèrement alcalin entre 7,4 et 7,8
  • isotonique par rapport au plasma
  • sourtout composé d’eau
  • contient mucus sécréter par ¢ caliciforme et les glandes duodénales
  • pauvre en enzymes parce que la mejeure partie des enzyme intestinal sont liées aux membranes des BB
36
Q

qu’est-ce qui recouvre la MP des microvillosité (BB)

A

glycocalyx portant des enzymes de la BB qui effectue les dernières étapes de la digestion des glucides et des prot dans l’intestin grèle

37
Q

quelles sont types de cellules de l’épithélium intestinales

A
  • cellules prismatique absorbantes (borde villosité et un peu dans glandes intestinal)
  • ¢ caliciforme (sécrétant mucus)
  • endocrinocytes (dans glandes intestinales de l’intestin grèle) (sécrète endogastrone dont CCK, sécrétine..)
  • ces 3 types de ¢ se renouvelles tous des 2 à 4 jours
  • cellules de paneth au fond des glandes (sécrétes agent antimicrobien comme défensine, lysozymes: détermine quelles bactéries peuvent coloniser la lumière de l’intestin en détrusant certaines bactéries)
38
Q

position du fois

A
  • s’étend plus loins à droit qu’à gauche selon la ligne médiane
  • placé sous le diaphragme
  • se trouve presqu’entièrement derrière les os de la paroie thoracique le protégeant
  • occupe la plus grande partie des régions hypochondriaque droite et épigastrique
  • diviser en 4 lobes (droit, le plus gros, gauche, caudé (en post) et carré)
  • foie= complètement envelopper par péritoine viscérale
39
Q

position du fois

A
  • s’étend plus loins à droit qu’à gauche selon la ligne médiane
  • placé sous le diaphragme
  • se trouve presqu’entièrement derrière les os de la paroie thoracique le protégeant
  • occupe la plus grande partie des régions hypochondriaque droite et épigastrique
  • diviser en 4 lobes (droit, le plus gros, gauche, caudé (en post) et carré)
  • foie= complètement envelopper par péritoine viscérale à l’exception de sa partie sup accolé au diaphragme
40
Q

localisation vésicules biliaire

A

-fossette sur la face inf du lobe droit du foie

41
Q

chemin de la bile

A

quitte foie par plusieurs conduits biliaires qui converge vers le conduit hépatique commun qui s’uni au conduit cystique par lequel se vide la vésicule biliaire: l’union des 2 conduits forment les conduits cholédoques

42
Q

composition biles

A

solution alcaline vert jaunâtre

  • sel biliaires (50% du soluté de la bile: dérivées du cholestérol: émulsifie les graisses et augmente ainsi leur surface exposé aux enzymes digestives, facilite absorption lipides et cholestérols)
  • pigment biliaire
  • cholestérol
  • triglycérides
  • phospholipides
  • divers électrolytes
  • seul sels biliaires et phospholipides contribuent au processus de la digestion
43
Q

mécanisme recyclage des sels biliaires

A

1-réabsorpés dans le sang par l’iléum
2-renvoyé au foie par l’intermédiaire de la circulation porte hépatique
3-sécréter de nouveau dans la bile
*les sels biliaires font se cycles 2 ou 3 fois/repas
*les fibres alimentaires solubles les fixent ce qui empêche les réabsorption : ce qui réduit le taux de cholestérol sanguin

44
Q

effet de la cirrhose du foie

A

(inflammation chronique et progressif du foie)

  • cause= hépatite chronique grave (souvent hépatique C ou B) ou alcoolisme ou Stéatose hépatique non alcoolique (foie gras)
  • hépatocytes endommagés se régénèrent mais leurs connexions avec les conduits et les vaisseaux sont irrémédiablement détruit et le TC cicatriciel finit par remplacer les hépatocytes
  • foie devient gras et fibreux et son activité ralentie
  • TC cicatriciel gêne le débit sanguin dans l’ensemble du système porte hépatique et entraine en hypertension portal
  • activité du foie ralentit (ictère, diminution de la détoxification (donc médicament cause plus d’effet secondaire ), diminution formation de la bile (diminution absorption ADEK et des lipides))
45
Q

effet hypertension portal

A
  • éclatement des anastmoses entre veines du système porte et celle qui se déversent dans la veine cave: cela cause vomissement de sang, et présence d’un réseau enchevêtré de veines distendus autour du nombril
  • peut produire ascite (accumulation liquide dans cavité péritonéale)
  • varices eosophagienne qui risque de faire des hémorragie
46
Q

composition suc pancréatique

A
  • eau
  • enzyme (sécrété par cellules acineuse ex protéase: pancréatique inactif: trypsinogène, procarboxypeptidases, chymotrypsinogène ET enzymes sécrété sous les formes actives: amylase, lipases, nucléases)
  • électrolytes (ions carbonates sécrété par les cellules épithéliales tapissant les conduits pancréatiques)
47
Q

stimulus biles

A
  • sel biliaire eux-même lorsqu’ils retournent en grandes qté dans le foie pendant un repas riche en lipide qui augmente la sécrétion de sécrétine biliaire
  • sécrétine synthétisé par cellules intestinal en présence de chyme acide
48
Q

action CCK sur vésicules biliaire et le pancréas

A
  • contracte vésicules biliaire
  • stimule la sécrétion de suc pancréatique par les ¢ de l’acinus (forme un suc pancréatiqu riche en enzymes)
  • potentialise l’effet de la sécrétine
  • relâche muscle sphincter de l’ampoule hépatopancréatique
  • potentialise les effet de la sécrétine (qui stimule les cellules du conduit pancréatique produisant un suc pancréatique riche en HCO3- aqueux)
49
Q

action sécrétine sur le pancréas

A

(sécrétine libérer en présence de HCl dans l’intestin)

-stimule les conduits pancréatiques qui produisent un suc pancréatiques aqueux et riche en bicarbonates

50
Q

action sécrétine sur le pancréas

A

(sécrétine libérer en présence de HCl dans l’intestin)

-stimule les conduits pancréatiques qui produisent un suc pancréatiques aqueux et riche en bicarbonates

51
Q

pourquoi la chyme s’écoule lentement dans l’intestin grêle à partir de l’estomac

A
  • car elle est hypertonique (attire bcp l’eau du sang)
  • elle est très acide (doit être neutralisée avant que la digestion se poursuivre, les enzymes pancréatiques sont efficaces à un pH légèrement alcalin):
  • mélange chyme et suc pancréatique prend un certains temps
52
Q

éléments apporter dans colon

A
  • restes de nourritures par absorber/pas digérable
  • bactéries
  • cellules de la muqueuse détachées
  • autres débris
53
Q

stimulus de l’ouverture du sphincter iléocaecal

A
  • réflex gastro-iléal (nerveux): reflex long déclenché par l’activité gastrique = accroit la force de segmentation dans l’iléum et provoque le relâchement du sphincter
  • hormonale= gastrine libérer par estomac fait augmenter la motilité de l’iléum et commande le relâchement de la valve iléocaecales
54
Q

stimulus de l’ouverture du sphincter iléocaecal

A
  • réflex gastro-iléal (nerveux): reflex long déclenché par l’activité gastrique = accroit la force de segmentation dans l’iléum et provoque le relâchement du sphincter
  • hormonale= gastrine libérer par estomac fait augmenter la motilité de l’iléum et commande le relâchement de la valve iléocaecales
55
Q

rôle pH élevé du suc pancréatique

A
  • neutraliser pH acide du Chyme venant de l’Estomac

- crée milieu optimal pour activité enzymes intestinales

56
Q

pourquoi les protéases pancréatiques sont-elles sécrété sous leur forme inactives?

A

Pour éviter que le pancréas s’autodigeste.

57
Q

stimulus CCK vs sécrétine

A
  • CCK=chyme acide et gras entre dans le duodénum (stimule cellules de l’acinus)
  • sécrétine= présence HCl dans intestin (stimule cellule du conduit pancréatique)
58
Q

temps que reste la chyme dans l’intestin

A

-3 à 6 heures

59
Q

temps que reste la chyme dans l’Estomac

A

-3 à 4 heures (phase gastrique de la sécrétion gastrique)

60
Q

temps que reste la chyme dans gros intestin

A

-12 à 24h

61
Q

Ou se fait la majorité de l’absorption de l’eau (réabsorption)

A

-intestin grêle

62
Q

Expliquer segmentation intestinal (mvt le + important de l’intestin grêle)

A
  • déplace chyme de quelques cm à la fois d’avant en arrière pour contraction et relâchement des anneaux des muscles lisses (cellules rythmogène intrinsèque situé ds couche circulaire de muscles lisse *¢ du duodénum se dépolarisent à une fréquence plus élevée que celles de l’iléum)
  • la segmentation déplace le contenu intestinal lentement et régulièrement vers la valves iléocæcale
  • intensité segmentation= modulé par hormone et réflexe long et cours: SNp l’augmente, SNs la diminu mais rythme ne change pas!
63
Q

expliquer péristaltisme intestinal (complexe de mobilité migrante)

A

-apparait à la fin de la phase intestinal après l’absorption de la plus grande partie des nutriments ou le mvt de segmentations diminuent et la muqueuse du duodénum commence à sécréter la motiline)
-à mesure que [motiline] augmente la production onde péristaltismes: la première commence à partie proximal du duodémum, puis les autres à des pt de plus en plus distal (les ondes sont lentes et parcours 50 à 70 cm)-une autre onde de péristaltisme commence à la proximité du duodénum après 90 ou 120 minutes
(voyage complet d’une particule de chyme dans l’intestion grèle peut durer entre 30 min et 2h30)
-le péristaltisme continu (d’entretient) après le repas permet d’empêcher les bactéries du gros intestin d’entrer dans l’intestin grêle
-mvt péristaltisme= coordonnée par plusieurs interneurones du du plexus myentérique (régit par neurone sensitifs sécréteur d’Ach): ex lorsque partie prox de l’intestin se contracte, la lumière de la partie distal se dilate pour recevoir le chyme

64
Q

régulation iléoceacale (sphincter)

A

-fermé normalement (empêche reflux de chyme)
ouverture (relâchement muscle du sphincter iléocaecale) stimulé par
-réflexe gastro-iléale: réflex long déclenché par activité gastrique (et accroit aussi la segmentation dans l’iléum) (pression dans l’iléum)
-gastrine libéré par estomac (augmente aussi motilité de l’iléum (augmente intensité des ondes))

65
Q

longueur intestin grêle vs gros intestin

A
  • intestin grêle = 6m

- gros intestin= 1,5 m

66
Q

rôle gros intestin

A
  • absorber métabolites produits par bactéries commensale (ex vitamine )
  • absorber la plus grande qté eau provenant résidus alimentaire non digestibles
  • absorbe certains électrolytes: ions sodium et chlorure
  • emmagasiné temporairement les résidus alimentaires et les évacuer sous formes de fèces semi-solide *fct primordiale
  • colon= pas essentiel à la vie!
67
Q

segment du gros intestin

A
  • caecum (au dessus valve iléocaecale dans la fosse iliaques droite)
  • appendice vermiforme
  • côlon (ascendant, transverse et descendant, sigmoïde)
  • rectum
  • canal anal (commence ou le rectum pénètre dans le muscle élévateur de l’anus (fait partie du plancher pelvien, donc canal anal = dans la périnée))
68
Q

localisation lobe carré et caudé du foie

A
  • caudé (dos) =plus postérieur

- carré= sous le lobe gauche

69
Q

rôles appendices vermiformes

A
  • faire des appendicite (car obstruction de l’organe qui emprisonne bactéries infectieuse dans sa lumière ce qui comprime les vaisseau sanguins ce qui peut entrainer ischémie et gangrène: mais appendice à risque de rupture qui pourrait causé une péritonite)
  • contient fait partie des MALT (contient tissus lymphoïde: donc rôle dans l’immunité)
  • emmagasine des bactéries pout recolonisé le colon au besoin (forme entortillé=idéal pour prolifération bactéries)
70
Q

composante canal annales et rôle

A
  • épithélium= épithélium stratifié squameux, car subit + de friction
  • colonnes annales (contient sinus annale)
  • sinus annales (exsudent un mucus lorsqu’ils sont comprimé par les fèces: facilite vidange du canal annale)
  • sphincter interne de l’anus (muscle lisse et involontaire)
  • sphincter externe de l’anus (muscle squelettique et volontaire)
  • ligne anocutané (sépare région avec sensation drl (en bas de la ligne innervé par neurofibre senstives somatiques) et relativement insensible à la dlr (en haut innervé. par neurofibre sensitives viscérale))
71
Q

rôle des 3m plies transverse du colon

A

-empêche fèces de passer avec les gaz

72
Q

-rôle flore bactérienne du gros intestin

A
  • colonise gros intestins (compétitions aux bactéries pathogènes)
  • synthétise les vitamines du groupe B et une partie de la vitamine K (nécessaire pour que foie fabrique certains facteurs de coagulation)
  • métabolise certaines molécules dérivées (mucine, héparines, acide hyaluronique)
  • assure fermentation divers glucides nons digestives (ex cellulose) tout en produisant mélange de gaz (CH4, cO2, sulfure de diméthyle): 500 mL de gaz et acide irritant
73
Q

expliquer diverticule

A
  • petite hernies de la muqueuse du côlon causé par pression exercé sur les parois du colon trop fortes (car nourriture contient pas assez de fibres, et peu de résidus dans colon fait que son diamètre rétrécit et que la contraction des muscle circulaire devient plus puissante)
  • diverticulose touche 1/2 personnes de plus de 70 ans
  • 20% des gens fait dvl diverticulites (inflammation): risque de rupture: peut causé péritonite mortelle
74
Q

composition fèces (sortie du rectum)

A
  • mucus
  • débris cellules épithéliales
  • millions de bactéries
  • virus et protozoaire
  • juste assez d’eau pour permettre l’évacuation
  • résidus alimentaire non-digérés
75
Q

explication du mvt le plus fréquents dans colon

A
  • contractions haustrale (mvt de segmentation lent qui dure 1 min à chaque 30 min)
  • se produisent surtout dans colon transverse et colon ascendant
  • stimulé par résidus aliments qui entrent dans le colon: lorsqu’une haustration se remplies de résidus, de nourriture son étirement provoque la contraction du muscles correspondant ce qui le pousse dans l’haustration suivante et le mélanges pour favoriser absorption eau
76
Q

explication mvt masse colon

A
  • onde de contraction longues et lentes mais puissantes qui parcours gros intestin 3-4 x/jour et pousse contenu dans rectum
  • ces mvt se produisent durant en repas ou juste après: stimulus=présence mvt estomac qui active le réflexes gastrocolique- gastrine sécrété par les cellules G (en plus du reflux gastro-iléal)
  • fèces restent dans côlon sigmoïde jusqu’à ce que les mvt de masses les propulsent dans rectum
77
Q

rôle segmentation dans colon

A
  • favorisent la dessiccation (dessèchement des fèces)

- ont lieu dans colon ascendant et sigmoïde

78
Q

rôle fibre soluble et insoluble

A
  • fibre soluble= élimination des sels biliaires par les fèces ce qui diminue cholestérolémie et à des effets bénéfiques sur la glycémie
  • fibre insoluble= amollit les selles et augmentent leur volume ce qui permet au côlon d’augmenter la force de ses contractions et de rendre son travails plus efficaces
79
Q

symptômes ulcère dans duodénum et estomac

A

ulcère duodénale: dlr accentuer lorsque l’estomac est vide (matin, entre les repas)
ulcère gastrique : associé à la présence de nourriture dans l’estomac
autre symptôme:
-nuasé/vomissement
-perte appétit
-perte de poids
-mal de dos (épaule droit si ulcère duodénal et ligne médiane du dos entre T6 et T10)

80
Q

cause fréquente reflux gastrique

A

-relaxation intermittente du sphincter inférieur de l’oesophage

81
Q

symptôme reflux gastrique

A
  • sensation de brulure
  • dlr à la poitrine
  • dysphagie
  • sensation de boule dans la gorge
  • symptôme des fois mélanger avec IM
  • wheezing
  • hoarseness (enroulement de la voix)
  • toux
  • mal d’oreille
  • mal de gorge
  • altération du sommeil par toux et brûlure d’Estomac
  • peut causer œsophagite, pneumonie d’aspiration et asthme, état précancéreux, perte de sang, perte de poids
82
Q

symptôme cancer colorectal

A

Changement dans les habitudes d’évacuation des selles, comme une diarrhée ou une constipation prolongées
Saignements rectaux ou présence de sang dans les selles
Selles plus étroites qu’à l’habitude
Fatigue ou anémie constantes (causé par les pertes de sang)
Perte ou gain de poids soudains et inexpliqués

83
Q

explication cancer colorectal

A
  • certaines des cellules qui tapissent le côlon ou le rectum se comportent de façon anormale et commencent à se multiplier rapidement.- Elles peuvent alors former des tumeurs ─ ou excroissances ─ non cancéreuses (bénignes) appelées « polypes ». Les polypes ne sont pas toujours précurseurs d’un cancer colorectal, mais cette maladie fait presque toujours suite à des polypes.
  • Sur une période de plusieurs années, les cellules d’un polype peuvent subir des mutations de leur ADN à la suite desquelles elles deviennent malignes (cancéreuses). Au début, les cellules cancéreuses se logent sur les polypes, mais elles peuvent proliférer, puis traverser la paroi du côlon ou du rectum et se répandre par le sang ou les canaux lymphatiques, pour ensuite atteindre les ganglions lymphatiques ou d’autres organes (comme foie ou les poumons)
84
Q

test dépistage cancer colorectal

A

**Recherche de sang occulte dans les selles par test au gaïac (RSOSg): Un test au cours duquel un échantillon des selles est recueilli et rapporté au médecin ou à un laboratoire pour une recherche de sang occulte (caché). Test de dépistage aux 2 ans
Test fécal immunochimique (TFi ou RSOSi): Un test utilisant des anticorps pour détecter la présence de protéines d’hémoglobine humaine dans les selles. plus précis que RSOSg,
**Sigmoïdoscopie à sonde souple: voir l’intérieur de la partie inférieure du côlon et du rectum et de déterminer la présence de polypes ou de cellules cancéreuses. (test de dépistage aux 10 ans)
Coloscopie: voir l’intérieur du côlon et du rectum en entier et de déterminer la présence de polypes ou de cellules cancéreuses. (test pour dx définitif cancer colorectal avec une biopsie)
Coloscopie par TDM (coloscopie virtuelle): Un examen moins effractif au cours duquel un appareil à rayons X spécialisé est utilisé pour obtenir des photos du côlon et du rectum.
Analyse de l’ADN dans les selles ou dans les matières fécales: elle permet de déceler la présence d’ADN anormal

85
Q

FACTEURS DE RISQUE LIÉS AU MODE DE VIE du cancer colorectal

A
  • alimentation
  • alcool
  • obésité
  • mode de vie sédentaire ou inactivité physique
86
Q

FR non modifiable cancer colorectal

A
  • âge: plus courant chez PA de 50 ans et plus et croit à chaque décennie (mais existe aussi cancer colorectal précoce)
  • db type 2
  • ATCD persobnnel de cancer ou de polypes colorectaux
  • ATCD personnel de maladie inflammatoire chronique de l’intestin
  • ATCD familiaux de cancer colorectal ou de polypes adénomateux
  • présence de syndrome héréditaire: ’existence chez un individu de syndromes génétiques transmis de génération en génération peut accroître le risque qu’il développe un cancer colorectal
  • origine raciale et ethnique: juif d’ascendance européenes et afro-américains
  • ATCD de d’autre types de cancer

Endocrinologie (5 decks)

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