Système Endocrinien 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’homéastasie?

A

La régulation des variables physiologiques d’un organisme.

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Q

Quel sont les étapes pour maintenir l’homéostasie?

A
  1. Stimulus modifie une variable
  2. Récepteur détecte le changement
  3. Entrée de l’information acheminée par une voie afférente au centre de régulation
  4. Sortie de l’information acheminée par une voie efférente à un effecteur
  5. Réponse de l’effecteur qui réduit l’intensité du stimulus et rétablit l’homéostasie en ramenant la variable à la normale
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3
Q

Quels sont les principales glandes endocrines dans le système endocrinien?

A
  1. Hypothalamus
  2. Hypophyse
  3. Glande thyroïde
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques des glandes endocrines par rapport aux autres organes?

A
  1. Petite dimension
  2. Système non anatomiquement regroupé
  3. Sécrète dans la circulation sanguine en passant par le liquide interstitiel (pas de canal)
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5
Q

Quels sont les glandes endocrines non classiques? Pourquoi elles sont non classique?

A
  1. Pas endocrine puisque leur fonction principale n’est pas endocrine
  2. -Coeur
    -Foie
    -Tissu adipeux
    -Estomac
    -Rein
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6
Q

Quels sont les 2 systèmes qui coordonnent l’activité cellulaire?

A

Système endocrinien et système nerveux.

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7
Q

Quelles sont les différences entre le systèmes endocriniens et nerveux au niveau de:
1. Signaux
2. Vitesse d’action
3. Transport
4. Site d’action
5. Durée d’action

A

Endocrinien:
1. Signaux: Sécrétion hormonale par les glandes
2. Vitesse d’action: +/- Lente
3. Transport: Sang
4. Site d’action: Majorité des tissus
5. Durée d’action: Longue

Nerveux:
1. Signaux: Électrochimique déclanché par les neurones
2. Vitesse d’action: Rapide
3. Transport: Nerfs ou jonctions synaptique
4. Site d’action: muscles et glandes
5. Durée d’action: Courte

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8
Q

Quels sont les types de sécrétion des hormones et leurs caractéristiques?

A
  1. Endocrine: passe par le sang pour agir dans tout le corps
  2. Paracrine: active les cellules voisines du tissu local
  3. Autocrine: Ses propres hormones l’active elle-même en stimulant les récepteurs à l’extérieur de la cellule
  4. Intracrine: Ses propres hormones l’active elle-même en stimulant un récepteur à l’intérieur même de la cellule
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques des hormones?

A
  1. Sécrétion par un tissu glandulaire spécialisé
  2. Se déverse directement dans le sang
  3. Action spécifique sur 1 ou plusieurs cibles
  4. Agit sur différents tissus
  5. Action à de très faibles concentration
  6. Agit sur le métablisme, la croissance, le développement et la reproduction
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10
Q

Quelles sont les 3 familles de structure des hormones?

A
  1. Peptide et polypeptides
  2. Amine (dérivé d’acide aminé)
  3. Stéroïdes (découle du cholestérol)
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11
Q

Quels sont les 2 sous-types des hormones de type amine?

A
  1. Cathécolamines
  2. Thyroidiennes
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques des amines au niveau:
1. Synthèse
2. Solubilité
3. Emmagasinage
4. Sécrétion
5. Mécanisme d’action
6. Transport dans le sang
7. Exemples

A
  1. Synthèse: Métabolisme des a.a
  2. Solubilité: Hydrosolubles SAUF hormones thyroïdiennes
  3. Emmagasinage: Granules de sécrétion SAUF hormones thyroïdiennes car diffuse dans la membrane et non dans la circulation
  4. Sécrétion: Exocytose
  5. Mécanisme d’action: Liaison aux récepteur membranaire SAUF hormones thyroïdienne (comme stéroïdes)
  6. Transport dans le sang: Sous forme libre SAUF hormones thyroïdiennes
  7. Exemples: NA, Adrénaline, Thyroxie
    Ajout d’ion iodure à la structure
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques des peptides/polypeptides au niveau:
1. Synthèse
2. Solubilité
3. Emmagasinage
4. Sécrétion
5. Mécanisme d’action
6. Transport dans le sang
7. Exemples

A
  1. Synthèse: À partir d’ARNm dand RER (pré-pro-hormone -> pro-hormone -> précurseur)
  2. Solubilité: Hydrosoluble
  3. Emmagasinage: Granules de sécrétion
  4. Sécrétion: Exocytose
  5. Mécanisme d’action: Liaison récepteur membranaire
  6. Transport dans le sang: Sous forme libre
  7. Exemples: TSH, TRH, ADH, LH, Insuline, Glucagon
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques des stéroïdes au niveau:
1. Synthèse
2. Solubilité
3. Emmagasinage
4. Sécrétion
5. Mécanisme d’action
6. Transport dans le sang
7. Exemples

A
  1. Synthèse: Dérivé du cholestérol
  2. Solubilité: Liposoluble
  3. Emmagasinage: Non emmagasiné
  4. Sécrétion: Diffusion
  5. Mécanisme d’action: Liaison récepteur intracellulaire, action génomique
  6. Transport dans le sang: Sous forme lié à des protéines plasmatiques (binding globuline)
  7. Exemples: Testostérone, Progestérone, Cortisol, Estradiol
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15
Q

Quels sont les 3 types de stimulus?

A
  1. Stimulus humoral
  2. Stimulus nerveau
  3. Stimulus hormonal
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16
Q

Qu’est-ce qu’un stimulus humoral?

A

Une variation du taux sanguin de certains ions ou nutriments qui entraînent la libération d’hormones spécifiques.
-diminution Ca2+ dans le sang -> sécrétion des PTH dans les glandes parathyroïdes

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17
Q

Qu’est-ce qu’un stimulus nerveux? Donnez un exemple.

A

Ex: une neurofibre préganglionnaire du système nerveux sympathique amène de la médulla surrénale à sécréter des cathécolamines (adrénaline et noradrénaline)

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18
Q

Qu’est-ce qu’un stimulus hormonal?

A

Lorsque l’hypothalamus sécrète des hormones qui amènes d’autres glandes endocrines à sécréter des hormones.

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19
Q

Quels sont les étapes des mécanismes d’action des hormones sur les récepteurs?

A
  1. Liaison à un récepteur
  2. Signalisation
  3. Action sur la cellule cible au niveau de:
    -perméabilité
    -synhtèse de protéine
    -activation ou désactivation d’enzymes
    -activité sécrétrice
    -division cellulaire
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20
Q

Quels sont les types de récepteurs avec lesquels les hormones se lient? Où se situent-t-ils?

A
  1. Récepteur lié aux protéines G
    -plasma membranaire
  2. Récepteur nucléaire
    -cytosol, noyau
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21
Q

Comment on active un récepteur lié aux protéines G?

A
  1. Ligand se lie au récepteur et change de conformation
  2. Protéine G change GDP et GTP
  3. Protéine G stimulée active une protéine jouant le rôle effecteur en changeant sa forme
  4. Produit des seconds messagers
  5. Active d’autres enzymes ou canaux ioniques
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22
Q

Comment on active un récepteur nucléaire?

A
  1. Hormone stéroïde diffuse à tranvers la membrane plasmique et se lie à un récepteur intracellulaire
  2. Complexe hormone-récepteur pénètre dans le noyau
  3. Complexe hormone-récepteur se lie à un élément de réponse aux hormones (séquence d’ADN)
  4. Déclanche la transcription d’un gène en ARNm
    Seulement hormones liposolubles (thyroïdienne et stéroïdienne)
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23
Q

Quels sont les facteurs influençant les effets induits par la liaison hormone-récepteur?

A
  1. Concentration sanguine de l’hormone
    -dépend vitesse de libération et vitesse d’inactivation/élimination
    -forme libre ou liée
  2. Nombre de récepteurs disponibles
    -désensibilisation ou sensibilisation
  3. Affinité du récepteur pour l’hormone
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24
Q

Quels sont les fonctions des hormones?

A
  1. Maintient de l’environnement interne (ADH, Aldostérone, Calcitonie, T3)
  2. Régulation de la balance énergique (insuline, glucocorticoïde, leptine)
  3. Croissance et développement (GH, T3, insuline, androgène, estrogène)
  4. Reproduction (LH, FSH, testostérone, estradiol)
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25
Q

Comment se fait la régulation sanguine?

A

À l’aide du rétrocontrôle négatif on revient à l’équilibre.

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26
Q

Où se situe l’hypothalamus?

A

Au centre de la base du cerveau.

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27
Q

Qu’est-ce que l’axe hypothalamo-hypophysaire?

A
  1. Centre de contrôle du système nerveau endocrinien
  2. Lien intégrateur entre le système nerveux et le système endocrinien
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28
Q

D’où vienne les informations reçuent par l’hypothalamus?

A
  1. Reçoit les informations des autres parties de l’encéphale
  2. Reçoit aussi les signaux sensoriels
    infos recyclés par l’hypothalamus
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29
Q

Sur quoi agit l’hypothalamus? Quel effet il peut y avoir?

A
  1. SNA
  2. Hypophyse
  3. Émotion et comportement
  4. Faim, satiété et soif
  5. Température corporelle
  6. Rythme circadien et états de conscience
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30
Q

Qu’est-ce que l’hypothalamus?

A

12 noyaux (amas de neurones)

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31
Q

Quelles sont les sous parties de l’hypophyse?

A

Glande maîtresse du corps qui est très vascularisée
-antérieur
-postérieur
-éminence médiane (jonction entre hypophyse et hypothalamus)

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32
Q

Quels est la cascade de l’ocytocine et de l’ADH au niveau de l’hypophyse postérieur (neurohypophyse)?

A
  1. Neurones hypthalamiques synthétisent l’ADH et l’ocytocine (noyau paraventriculaire -> ocytocine et noyau supraventriculaire -> ADH)
  2. Ocytocine et ADH sont transportées le long du tractus hypothalamo-hypophysaire jusqu’à l’hypophyse postérieur (neurohypophyse)
  3. Ocytocine et ADH sont emmagasinées dans les terminaisons axonales de l’hypophyse postérieur (neurohypophyse)
  4. Ocytocine et ADH sont libérées dans la circulation sanguine quand les neurones de l’hypothalamus déclenchent des influx
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33
Q

Est-ce qu l’hypophyse est une glande?

A

Pas à proprement parlé, car elle ne sécrète pas d’hormones.

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34
Q

Quel sont les rôles de l’ocytocine sur l’utérus?

A

Provoque la contraction utérine et déclanche le travail.

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35
Q

Qu’est-ce qui stimule et inhibe la production d’ocytocine au niveau de l’utérus?

A

Stimule: dilatation du col de l’utérus
Inhibe: absence de stimulus

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36
Q

Qu’est-ce qui augmente et diminue la réponse à l’ocytocine sur l’utérus?

A

Augmente: Estradiol
Diminue: Progestérone

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37
Q

Quel sont les rôles de l’ocytocine sur la glande mammaire?

A

Lactation
-contractilité des cellules myoépithéliales qui entraîne l’éjection du lait dans les canaux galactophores

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38
Q

Qu’est-ce qui stimule et inhibe la production d’ocytocine au niveau de la glande mammaire?

A

Stimule: pleurs du bébé ou tétés
Inhibe: absence de stimulus

39
Q

Quel est l’hormone de l’amour?

A

L’ocytocine
-partenaire ou relation mère-enfant

40
Q

Quel est le rôle de l’ADH?

A

Empêche les pertes d’eau par la réabsorption par les tubules rénales grâce à:
1. Mobilisation d’aquaporines
2. Augmentation des contractions des cellules rénales mésangiales
3. Vasoconstriction des artérioles

41
Q

Qu’est-ce qui stimule et inhibe la production d’ADH?

A
  1. Stimulation principale:
    -augmentation d’1% de l’osmolarité
    -diminution >8-10% du volume
  2. Stimulation secondaire:
    -douleur, médicaments, hypotension artérielle
  3. Inhibe:
    -hydratation adéquate
    -alcool
42
Q

Quels sont les pathologies associées à l’ADH?

A
  1. Diabète insipide: défiscience de production d’ADH (pas assez)
  2. Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (hypersécrétion)
43
Q

Quelle est la cascade de l’ocytocine et de l’ADH au niveau de l’hypophyse antérieur (adénohypophyse)?

A
  1. Quand suffisamment stimulés, les neurones de l’hypothalamus sécrètent des hormones de libération et d’inhibition dans le réseau capillaire primaire
  2. Les hormones de l’hypothalamus voyagent des veines portes jusqu’à l’adénohypophyse, où elles stimulent ou inhibent la libération d’hormones par l’adénohypophyse
  3. Les hormones de l’adénohypophyse sont sércétées dans le réseau capillaires secondaires (TSH, FSH, LH, ACTH, GH, PRL)
44
Q

Quels sont les hormones hypothalamiques et quel hormones de l’adénohypophyse stimulent/inhibent-ils?

A
  1. GnRH -> stimule LH et FSH
  2. GHRH -> stimule GH
  3. SST -> inhibe GH
  4. TRH -> stimule TSH
  5. DA -> inhibe Prolactine
  6. CRH -> stimule ACTH
45
Q

Quels sont les hormones adénohypophysaire et leur tissu cible?

A
  1. GH
    -foie, muscle, cartilage, os
  2. TSH
    -Thyroïde
  3. FSH
    -Ovaires et Testicules
  4. LH
    -Ovaires et Testicules
  5. Prolactine
    -Glandes mammaires
  6. ACTH
    -Surrénales
46
Q

Comment les hormones thyroïdes sont synthétisées?

A
  1. Synthèse de thyroglobuline (TG) et libération dans la lumière du follicule
  2. Captage des iodures (venant de l’alimentation) et diffusion vers le collaïde grâce au NIS
  3. Organification de l’iode ou iodination de TG par le peroxidase thyroidienne (TPO)
  4. Couplage des iodotyrosines pour former des T3 et T4
  5. Endocytose de la thyroglobuline du colloïde et association de la vésicule et d’un lysosome
  6. Protéolyse de la TG pour lébérer T3 et T4
  7. Diffusion de T3 ou T4 dans la circulation
47
Q

Quelles sont les étapes de la régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes?

A
  1. Diminution de la [T3 ou T4] dans la circulation sanguine ou ralentissement du métabolisme énergétique stimulant la libération de TRH
  2. TRH stimule libération de la TSH par les cellules thyrotropes
  3. TSH libéré dans le sang stimule les cellules folliculaires de la thyroïde
  4. T3 et T4 sont libérées dans le sang par les cellules folliculaires
  5. Élévation de la [T3] inhibe la libération de la TRH et de la TSH (rétrocontrôle négatif)
48
Q

Qu’est-ce qui stimule et inhibe la fonction thyroïdienne?

A
  1. Stimule: -diminution T3 ou T4 sanguine
    -besoins énergétiques: grossesse, froid, hypoglycémie
  2. Inhibe: -augmentation T3 ou T4 sanguine
    -augmentation glucocorticoïdes sanguins (hyperglycémie)
    -augmentation iode sanguin
    -Somatostatine
    -Dopamine
49
Q

Quels sont les mécanisme de régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes à la membrane basale?

A
  1. TSH augmente l’expression et l’activité du symporteur Na+/I- (NIS)
  2. Thyroglobuline (TG) en excès diminue le NIS
50
Q

Quels sont les mécanisme de régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes à la membrane apicale?

A
  1. TSH augmente synthèse de la thyroxine peroxidase (TPO)
  2. TSH augmente l’endocytose de la TG
  3. TSH augmente le nombre de villosité
51
Q

Quel est le rôle de la pendrine?

A

Contrôle l’iodure intracellulaire (pendrine sert à exporter l’iode vers le colloïde).

52
Q

Que fait un excès d’iode sur la thyroglobuline?

A

Excès d’iode inhibe la protéolyse de la thyroglobuline.

53
Q

Quel effet à la TSH sur la mitose?

A

TSH augmente la mitose des cellules folliculaires (volume de la thyroïde).

54
Q

La thyroglobuline lié au récepteursur la membrane apicale diminue l’expression de quels composés?

A
  1. Diminue l’expression du NIS (symporteur Na+/I-)
  2. Diminue l’expression de la peroxidase thyroïdienne
  3. Diminue l’expression des récepteurs de TSH
55
Q

Quels sont les transporteurs de T3 et T4?

A
  1. Thyroxin-binding globuline (TBG)
    -meilleure affinité pour T4 que T3
    -estrogènes augmente l’expression de TBG
    -malnutrition, androgènes et glucocorticoïdes diminue l’expression de TBG
  2. Thyroxin-binding pre-albumine: transtyrethin
  3. Serum albumine (abondante mais moins spécifique)
56
Q

Quels sont les fonction des déodinases?

A
  1. Enlèvent un iode sur la T4 pour la transformer en T3 ou pour inactiver T3 en la tranformant en rT3
  2. Permet à l’organisme de s’adapter aux changements environnementaux en Régulant la biodisponibilité de T3
57
Q

Quel est le récepteur des hormone thyroïdiennes? Quel est sont rôle?

A

TR: Thyroid hormone receptor
-TR-alpha ou TR-bêta
1. Module l’expression génétique (transcription) en fonction de la disponibilité des hormones et des modicfications

58
Q

Quels sont les fonctions des hormones thyroïdiennes au niveau du métabolisme basal et de la régulation de la température?

A
  1. Augmente la consommation d’oxygène et accélère le métabolisme basal
  2. Augmente la production de chaleur
  3. Augmente les effets du système nerveux sympathique
59
Q

Quels sont les fonctions des hormones thyroïdiennes au niveau du métabolisme des glucides, lipides et protéines?

A
  1. Augmente l’utilisation du glucose pour la production d’ATP
  2. Augmente la lipolyse
  3. Augmente la synthèse des protéines
  4. Augmente la synthèse hépatique du cholestérol et son excrétion dans la bile
60
Q

Quels sont les fonctions des hormones thyroïdiennes au niveau:
1. Nerveux
2. Cardiovasculaire
3. Musculaire
4. Squelettique
5. Digestif
6. Génital
7. Tégumentaire

A
  1. Nerveux: développemetn foetus et nouveu-né, nécessaire au fonctionnement chez l’adulte
  2. Cardiovasculaire: contribue au fonctionnement normal
  3. Musculaire: contribue au développement et fonctionnement
  4. Squelettique: favorise la croissance et maturation
  5. Digestif: favorise la motilité et le tonus gastro-intestinal, favorise sécrétion sucs digestifs
  6. Génital: fonctionnement normal et favorise la lactation
  7. Tégumentaire: favorise l’hydratation de la peau
61
Q

Quels sont les facteurs physiologiques influençant la grosseur de la glande thyroïde?

A
  1. Femme > Homme
  2. État physiologique: puberté, grossesse, lactation et dernière partie du cycle menstruel
  3. Hiver > Été
  4. Nutrition
62
Q

Quelle proportion de la population est affecté par les troubles de la fonction thyroïdienne? Quels sont les facteurs de risques?

A
  1. 1/20 de la population
  2. 1/4000 enfants
    -plus fréquent chez les femmes
    -fréquents dans les pays/régions pauvre en iode
63
Q

Quels sont les symptômes de l’hypothyroïdie à la naissance?

A
  1. Retard mental
  2. Mauvaise vision
  3. Peau sèche et épaisse
  4. Langue proéminente
  5. Faiblesse musculaire
  6. Léthargie grave et fatigue
64
Q

Quels sont les symptômes de l’hypothyroïdie?

A
  1. Enfant: petite taille et excès de poids
  2. Augmentation du poids et diminution de l’appétit
    -ralentissement du métabolisme
  3. Intolérance au froid
  4. Peau sèche et rugueuse
    -métabolisem cutané au ralenti, couche cornée s’épaissit et peau desquame facilement
  5. Ralentissement des réflexes et des pulsations cardiaques
  6. Constipation
  7. Se fatigue rapidement
  8. faiblesse musculaire
  9. Voix rauque
  10. Cheveux cassants
  11. Parfois mauvaise mémoire
65
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperthyroïdie?

A
  1. Diminution du poids et augmentation de l’appétit
    -dégradation accrue des protéines
  2. Intolérance à la chaleur
  3. Transpiration excessive, peau moite et chaude, termogénèse augmente, vasodilatation
    -augmentation du système sympathique
  4. Augmentation pulsation cardiaque
  5. Augmentation des mouvements intestinaux
  6. tremblements
  7. 50% d’ophtalmopathie significative
66
Q

Quelles sont les causes d’hyperthyroïdie?

A
  1. Nodule thyroïdien (masse tumorale)
  2. Thyroïdie subaigue: excès d’hormones suit à une infection virale causant une inflammation
  3. Maladie de Graves: anticorps thyréotype qui se lie au récepteurs de TSH et stimule les follicules créant un goitre
    -maladie autoimmune héréditaire ayant des symptômes variables
    -plus fréquent chez les femmes
67
Q

Quelles sont les causes d’hypothyroïdie?

A

Syndrome d’Hashimoto: accumulation de lymphocytes, destruction des cellules folliculaires et accumulation de liquide inflammatoire
->perte du rétrocontrôle négatif de T3/T4 sur TRH/TSH, forme un goitre
-maladie autoimmune
-1% de la population
-femmes jeune ou d’âge moyen

68
Q

Comment peut-on détecter un problème au niveau de la glande thyroïde?

A
  1. Dosage plasmatique de T4 et THS (T3)
  2. Mesure des auto-anticorps
    -Hashimoto
    -Graves
  3. imagerie de la thyroïde
69
Q

Quelle est la fonction de l’axe GH-IGF?

A

Contrôler la croissance, la division cellulaire et la synthèse protéique à l’échelle de l’organisme.

70
Q

Quels sont les facteurs influançant la croisance?

A
  1. Programme génétique
  2. Alimentation adéquate mère/enfant
    -malnutrition: empêche la croissance
    -suralimentation: obésité et pas plus grande croissance
  3. Absence de maladie chronique (malabsorption) et d’environnement agressif (stress, cortisol)
  4. Présece adéquate d’hormone
71
Q

Que ce passe-t-il lors de la période pré-pubertaire au niveau de la croissance des os?

A
  1. Croissance osseuse longitudinale
  2. Maturation du squelette
  3. Acquisition de la densité osseuse
72
Q

Quel est les rôle des ostéoblastes et chondrocytes?

A

Ostéoblastes: convertissent le cartilage épiphysaire en os
Chondrocytes: déposent du nouveau cartilage en amont

73
Q

À la fin de la puberté, que fait la régulation hormonale?

A

Induit la fermeture épiphysaire à la fin de la puberté.

74
Q

Quelles hormones sont impliquées dans la croissance osseuse?

A
  1. GH (growth hormone): hormone de croissance
  2. IGF-1: (insulin growth factor): somatomédin
  3. Insuline
  4. Hormones thyroïdienne: T3 et T4
  5. Hormones sexuelles
  6. Cortisol
75
Q

Quelles sont les fonctions de GH sur la croissance osseuse?

A
  1. Stimule IGF-1
  2. Division des chondrocytes des os long et des cellules de nombreux tissus
  3. Synthèse protéique
  4. Nucléogénèse
76
Q

Quelles sont les fonctions de IGF-1 sur la croissance osseuse?

A
  1. Division cellulaire au niveau du cartilage de croissance et du périoste
  2. Activation de la synthèse de protéines nécessaires à la formation de la matière osseuse
77
Q

Quelles sont les fonctions de l’insuline sur la croissance osseuse?

A
  1. Stimule la croissance fétale
  2. Stimule IGF-1
  3. Anabolisme
78
Q

Quelles sont les fonctions des hormones thyroïdiennes T3 et T4 sur la croissance osseuse?

A
  1. Facilite la synthèse de GH
  2. Différentiation des chondrocytes
  3. Croissance vasculaire osseuse
79
Q

Quelles sont les fonctions des hormones sexuelles sur la croissance osseuse?

A
  1. Augmente la production de GH et d’IGF-1 par les ostéoblastes
  2. Testotérone augmente la synthèse protéique
  3. Estradiol/Testostérone arrêtent la croissance des cartilages de croissance à la fin de la puberté
80
Q

Quelles sont les fonctions du cortisol sur la croissance osseuse?

A
  1. Favorise le catabolisme protéique
  2. Inhibe la sécrétion de GH et d’IGF-1
  3. Stimule la résorption osseuse
81
Q

Quelles hormones sont essentielles en fonction de l’âge?

A

Foetus: IGF-1, IGF-2 et insuline
Petite enfance: GH, T3 et T4
Puberté: GH, IGF-1 et hormones sexuelles

82
Q

Comment et quand est sécrété la GH?

A

L’alternance de sécrétion de GHRH et SST induit des sécrétions pulsatiles de GH.
1. Cycles avec 1 ou 2 pic 3 à 4 heures après les repas et durant la phase 3 et 4 du sommeil profond
2. Enfants et jeune adultes: majorité de la sécrétion après le début du sommeil profond

83
Q

Quand est-ce que la GH est inhibée durant le sommeil?

A

Durant le sommeil paradoxal.

84
Q

Quels sont les effets indirects et directs de la GH?

A

Effets indirects:
1. Stimule foie et autres organe qui eux stimulent IGF et font
-Formation accrue de cartilage et croissance squelettique (squelette)
-Augmentation de la synthèse des protéines, croissance et prolifération cellulaire

Effets directs:
-Augmentation de la dégradation et de la libération de lipides
-Élévation de la glycémie et autres effets anti-insuliniques (métabolisme des glucoses)

85
Q

Qu’est-ce qui a un rétrocontrôle hormonal de l’axe GH/IGF-1?

A
  1. La concentration plasmatique de IGF-1 et de GH exercente un rétrocontrôle sur l’axe hypothalamo/antéhypophysaire
  2. Les stéroïdes sexuels, l’insuline et les hormones thyroïdiennes exercent aussi un rétrocontrôle sur la sécrétion de GH
86
Q

Qu’arrive-t-il au GH si il y a une faible concentration de glucose dans le sang?

A
  1. Stimule la libération de GHRH
  2. GHRH stimule la sécrétion d’hGH par les cellules osmatotropes
  3. La hGH accélère la dégradation du glycogène hépatique en glucose, passe plus rapidement dans le sang
  4. Glycémie s’élève à la normale
  5. Si la [glucose] continue à augmenter, l’hyperglycémie inhibe la libération de GHRH
87
Q

Qu’arrive-t-il au GH si il y a une concentration de glucose élevée dans le sang?

A
  1. Stimule la libération de GHIH
  2. GHIH inhibe la sécrétion de la hGH par les cellules somatotropes
  3. Freine la dégradation du glycogène hépatique et l’entrée du glucose dans le sang
  4. Glycémie revient à la normale
  5. Si [glucose] continue à baisser, l’hypoglycémie inhibe la libération de GHIH
88
Q

Quels sont les signes d’une insensibilité à la GH (mutation du GHR)?

A
  1. Proéminence frontale
  2. Pont nasal déprimé
  3. Cheveux clairsemés
  4. Petits pieds et petites mains
  5. Dimension verticales du visage diminuée
    manque de IGF-1
89
Q

Quel est l’effet d’un traitement à la GH dans le cas d’une insuffisance de GH?

A
  1. Diminution de la masse graisseuse (graisse viscérale et sous cutané)
  2. Diminution de la masse musculaire
  3. Augmentation de la densité minérale osseuse
90
Q

Qu’est-ce que l’acromégalie? Quels sont les symptomes associés?

A

Hypersécrétion de GH à l’âge adulte causé par une tumeur (adénomes hypophysaire)
1. Élargissement des os des mains, des pieds et de la mâchoire
2. Épaississement des paupières, lèvres, langues, nez, peau
3. Hyperglycémie et hyperlipidémie, IGF-1

91
Q

Qu’est-ce qui causerait l’acromégalie?

A

Un adénome (tumeur) causerait une insesibilité au rétrocontrôle négatif de IGF-1 et mènerait à une hypersécrétion de GH.

92
Q

Qu’est-ce que le gigantisme? Quels sont les symptomes associés?

A

Hypersécrétion de GH avant la puberté
1. Élongation et élargissement des os des mains, de spieds et de la mâchoire
2. Épaississement des paupières, lèvres, langue, nez et peau

93
Q

Quels sont les traitements de l’acromégalie et du gigantisme?

A
  1. Resection de la tumeur adénohypophysaire
  2. Analogue de SST
  3. Radiothérapie
94
Q

Quelle est l’utilité des stéroïdes chez les athlètes et quels sont les risques associés?

A

Effet de croissance musculaire et diminution de la masse graisseuse

Risques:
-Toxicité hépatique
-Hypertrophie cardiaque
-Cancer de la prostate
-Changement comportemental et émotionnel
-Virilisation de la femme