Système endocrinien Flashcards

(54 cards)

1
Q

3 classes d’hormones et exemples

A
  1. polypeptides (protéines), effet rapide
    ex: ACTH
  2. stéroïdes, effet lent
    ex: cortisol
  3. catécholamines et iodothyronines
    ex: thyroxine, T3, T4
    *catécholamines similaires aux peptides = effet rapide
    *iodothyronines similaires aux stéroïdes = effet lent et prolongé
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2
Q

diaphragma sellae est incomplète chez quelles espèces

A

chien et cheval

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3
Q

que produit la pars distalis qui est important ++

A

ACTH

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4
Q

quel type de cellules de l’adénohypophyse sécrètent l’ACTH

A

cellules chromophobes

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5
Q

qu’est-ce que le panhypopituitarisme juvénile?

A

hypophyse qui reste sous forme embryonnaire donc ne fonctionne plus, pas de sécrétion d’ACTH ni de GH, souvent à cause de kyste intra-sellaire

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6
Q

que cause le panhypopituitarisme juvénile?

A

nanisme hypophysaire, petite taille, alopécie progressive, plaques de croissances non minéralisées, problèmes endocriniens (hypoT4, hypoadrénocorticisme), problèmes cutanés

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7
Q

qu’est-ce que l’aplasie et l’hypofonction foetale?

A

aplasie de l’hypophyse via mutation génétique ou toxicité à certaines plantes

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8
Q

espèces touchées par aplasie et hypofonction foetale

A

bovins et ovins

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9
Q

que cause l’aplasie et l’hypofonction foetale?

A

gestation prolongée et mortalité foetale

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10
Q

pathogénie de l’aplasie et hypofonction foetale

A

dysfonction de l’hypophyse (aplasie) = absence ACTH = absence de cortisol chez le foetus; diminution de l’enzyme qui transforme progestérone en oestrogène, donc aussi moins de prostaglandines alors pas de contractions utérines pour expulser le foetus = gestation prolongée (17 mois)

aplasie hypophyse = pas ACTH = diminution cortisol = diminution oestrogène = diminution contractions utérines

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11
Q

cause principale de l’inflammation de l’hypophyse chez les ruminants

A

abcès hypophysaire via TRUEPERELLA PYOGENES (bactériémie, accès facile à l’hypophyse via rete mirabilis = réseau capillaires)

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12
Q

qu’est-ce que le syndrome de cushing?

A

ensemble des SC causés par un excès de glucocorticoïdes

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13
Q

4 effets des glucocorticoïdes

A
  1. hyperglycémie (hausse de synthèse glucose par foie, empêche glucose d’aller dans cellules)
  2. anti-inflammatoire et immunosuppresseur (atrophie organes lymphoïdes, baisse des lymphocytes en circulation)
  3. métabolisme osseux catabolique (perte de Ca, ostéoporose)
  4. effet minéralocorticoïde léger (réabsorption Na et excrétion K)
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14
Q

dans quelle région de la surrénale sont produits les glucocorticoïdes

A

zone fasciculée produit cortisol

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15
Q

cause du cushing primaire (endogène)

A

adénome/hyperplasie du cortex surrénalien (15% des cushing)

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16
Q

cause du cushing secondaire (endogène)

A

adénome actif de l’hypophyse (85% des cushing)

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17
Q

cause exogène du cushing

A

excès/tx prolongé aux glucocorticoïdes synthétiques

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18
Q

signes cliniques du syndrome de cushing

A

hyperglycémie
polyurie/polydipsie (via hausse de filtration glomérulaire et diminution de réponse à ADH)
polyphagie
atrophie et faiblesse musculaire
abdomen penduleux
lésions cutanées

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19
Q

où se trouve la lésion de l’hypophyse dans le cushing secondaire chez le chien

A

pars distalis (adénohypophyse)

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20
Q

quelle est la maladie endocrinienne la plus fréquente chez le cheval?

A

dysfonction de la pars intermedia (PPID)

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21
Q

que sécrète la tumeur de la pars intermedia chez chevaux?

A

POMC (pas ACTH vs cushing chien)

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22
Q

signe clinique pathognomonique de la PPID

A

hirsutisme (poil laineux)

23
Q

signes cliniques de la PPID

A

polyurie polydipsie (compression neurohypophyse donc atteint ADH)
hyperhydrose (compression hypothalamus)
changements comportementaux
infections bactériennes
fourbure

24
Q

que produit la médulla surrénale

A

adrénaline, qui va direct dans circulation sanguine rapidement

25
qu'est-ce que le syndrome de Waterhouse-Friderichsen?
hémorragie massive, bilatérale, fatale et rare de TOUT le cortex de la surrénale
26
qu'est-ce qu'une adrénalite?
inflammation de la médulla de la surrénale (suppurée, granulomateuse ou nécrotique)
27
quelle est la principale déficience dans le syndrome d'addison?
déficience en ALDOSTÉRONE (stéroïdes)
28
quelle est la cause la plus fréquente du syndrome d'addison chez le chien
auto-immun (destruction de la glande surrénale) = addison primaire
29
autres étiologies primaires du syndrome d'addison
inflammation métastases amyloïde cushing chez mère gestante
30
quelle est la cause des SC les plus graves dans le syndrome d'addison?
déficience en ALDOSTÉRONE
31
que sécrète les tumeurs (adénome/adénocarcinome) surrénalien chez furets?
des stéroïdes sexuels, surtout de l'estrogène: OESTRADIOL-17B
31
SC du syndrome d'addison
déficience en aldostérone: - hyperkaliémie - hyponatrémie et hypernatriurie - polyurie et déshydratation - acidose métabolique - hypercalcémie déficience en glucocorticoïdes: - hypoglycémie - anorexie, faiblesse, vomissements
32
SC de l'hyperadrénocorticisme chez furets
excès d'oestrogènes: alopécie prurit polyurie polydipsie VULVE ENFLÉE pyomètre, blocages urinaires
33
lésions de l'hyperadrénocorticisme chez furets
APLASIE DE LA MOELLE OSSEUSE
34
nom des rares tumeurs de la médulla
phéochromocytomes 50% malin chez chiens
35
aspect des phéochromocytomes
très vascularisées donc hémorragies ++ si noir; possiblement métastases de mélanome
36
lien entre la synthèse de colloïde et la TSH (hormone de l'hypophyse)
la synthèse de colloïde est INDÉPENDANTE de la TSH (le corps produit du colloïde en tout temps)
37
qu'est-ce que le goitre?
augmentation de volume de la thyroïde en absence d'inflammation ou de tumeur = stimulation accrue de TSH
38
3 formes de goitre
hyperplasique diffus, colloidal, nodulaire (rare)
39
cause du goitre hyperplasique diffus et pathogenèse
déficience en iode: manque iode = pas de T3 et T4 = hausse TRH hypothalamus = hausse TSH hypophyse = hyperplasie thyroïde et endocytose ++ colloïde pour créer T3 et T4 = épuisement réserves = signes cliniques
40
cause du goitre colloidal
excès d'iode = diminution TSH = diminution endocytose mais maintien du colloide = accumulation de colloide dans thyroide
41
qu'est-ce que le myxoedème?
dépôt de mucine dans le derme, mécanisme incompris
42
qu'est-ce que le nanisme disproportionné?
crétinisme, lié à l'hypothyroïdisme
43
qu'est-ce qui accompagne l'hyperthyroïdisme dans 75% des cas?
hyperparathyroïdisme
44
SC de l'hyperthyroïdisme
perte de poids perte de poils polyphagie polydipsie diarrhée vomissements polyurie hyperactivité
45
tumeurs inactives de la thyroide (sans hyperthyroïdisme) chez le chien peuvent causer quoi?
métastases aux poumons
46
qu'est-ce que le complexe multitumoral endocrinien chez bovins?
tumeur des cellules C de la thyroide, phéochromocytomes bilatéraux, adénome hypophysaire
47
qu'est-ce que la PTH-rP?
PTH related protein, mêmes fonctions que PTH et liaison au même récepteur, sécrétée par certaines tumeurs
48
quelle est la cause la plus fréquente d'hypercalcémie chez le chien?
pseudohyperparathyroïdisme, associé à certaines tumeurs
49
qu'est-ce que le pseudohyperparathyroïdisme?
sécrétion de PTH-rP par certaines tumeurs = action similaire à PTH = résorption osseuse et absorption calcium ++ = hypercalcémie
50
quelles tumeurs spécifiques causent le pseudohyperparathyroïdisme?
lymphome (+ fréquent) adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux (2e plus fréquent)
51
cause de l'hypoparathyroïdisme nutritionnel chez bovin
fièvre vitulaire = hypocalcémie sévère à la mise bas
52
cause de perte et apoptose des cellules B chez le chat (diabète mellitus)
amyloïdose pancréatique
53
qu'est-ce qu'un insulinome?
tumeur des ilots de Langerhans du pancréas (cellules beta) qui produit insuline ++ = hypoglycémie