Système Endocrinien Flashcards
(13 cards)
Comparer les systèmes nerveux et endocriniens (tableau 17.1)
Nerveux:
Mode de communication: neurotransmetteur
Cible de la stimulation: d’autres neurones, cellule musculaires ou glandulaires
Temps de réponse: très rapide
Effet de la simulation: stimulation ou inhibition d’un neurone, contraction ou relâchement des muscles, changement de sécrétion des glandes
Portée des effets: portée locale et spécifique
Durée de la réponse: courte durée, se terminant par l’interruption du stimulus
Endocrinien:
Mode de communication: sang
Cible de la stimulation: toutes les cellules dotées d’un récepteur pour cette hormone
Temps de réponse: plutôt lent
Effet de la simulation: changement dans l’activité physiologique des cellules cibles
Portée des effets: portée étendue sur l’organisme
Durée de la réponse: longue durée
Décrire les différents types de stimulation du système endocrinien
Stimulation hormonale: Hormone produite pour stimuler la production d’une autre hormone
Stimulation humorale: Changement dans la composition des humeurs (ex: sang)
Stimulation nerveuse: Un neurone vient stimuler une glande (ex: stimulation nerveuse de la glande surrénale)
Décrire le mode d’action d’une hormone si elle est liposoluble vs hydrosoluble
LIPOSOLUBLE:
L’hormone non-liée diffuse à travers la membrane plasmique et se lier à un récepteur intra-c dans le cytosol ou noyau afin de former un complexe hormone-récepteur.
Le complexe se lie ensuite à une séquence spécifique d’ADN
Cette liaison stimule la synthèse d’ARNm
L’ARNm quitte le noyau et est traduit par un ribosome dans le cytosol, ce qui génère une nouvelle protéine
HYDROSOLUBLE:
L’hormone se lie au récepteur, situé sur la membrane plasmique, et provoque un changement de conformation afin d’activer le récepteur.
La protéine G se lie au récepteur activé et la GDP est repoussée tandis que la GTP se lie à la protéine G, qui est alors activée.
La protéine G activée avec le GTP est libérée du récepteur et se déplace à l’intérieur de la membrane plasmique, entraînant la formation ou la mise en disponibilité du second messager.
Décrire les réponses cellulaires générales à une hormone (figure 17.10)
Quand il y a réduction de la concentration sanguine d’hormone, la cellule peut fabriquer plus de récepteurs à l’hormone pour être plus stimulée et inversement, la régulation négative peut réduire le nb de récepteurs quand la concentration en hormone dans le sang est très élevée
Connaître les moyens de communication entre l’hypothalamus et l’hypophyse
Avec la neurohypophyse: les neurones transportent les hormones entre l’hypothalamus et la neurohypophyse
Avec l’adénohypophyse: les neurones voyagent par le sang entre l’hypothalamus et l’adénohypophyse
Expliquer brièvement le nanisme
Affection congénitale résultant de la production insuffisante d’hormone de croissance (GH) dû à un problème à l’hypothalamus ou l’hypophyse. On ne le remarque généralement pas dans la première année de vie. Les enfants atteints peuvent aussi traverser des épisodes périodiques d’hypoglycémie.
Expliquer brièvement le gigantisme hypophysaire
Au contraire du nanisme, une production excessive de GH durant l’enfance cause le gigantisme hypophysaire. Un excès de GH provoque une hyperglycémie et une croissance exagérée. Les personnes atteintes ont une taille immense, parfois plus grande que 2,4m. Ils ont aussi des organes internes énormes, une langue hypertrophiée et d’importants problèmes de régulation de la glycémie.
Non traités, les géants hypophysaires meurent souvent jeunes soit de diabète ou d’insuffisance cardiaque
Expliquer brièvement l’acromégalie
La production excessive de GH CHEZ L’ADULTE cause l’acromégalie. La taille de la personne n’augmente pas mais les os de sa face, de ses mains et de ses pieds grossissent et s’élargissent par croissance par opposition. Ils ont la mâchoire inférieure avancée dû à la croissance du mandibule. La taille des organes internes augmente, surtout celle du foie, ce qui augmente la libération accrue de glucose et entraîne l’apparition du diabète chez presque toutes les personnes atteintes. L’acromégalie peut se produire lors d’une absence de régulation par rétroaction de la GH ou une tumeur à l’hypophyse ou l’hypothalamus
Expliquer brièvement l’hyperthyroïdie
Résulte de la production excessive de l’hormone thyroïdienne et se caractérise par l’augmentation du métabolisme, la perte de poids, l’hyperactivité et l’intolérance à la chaleur.
Causes les plus fréquentes: ingestion de T4 ou de certains médicaments antiarythmiques, stimulation excessive de la thyroïde par l’hypophyse, perte de sa capacité à se contrôler par rétroaction de la thyroïde elle-même.
Dans ce dernier cas: maladie de Basedow-Graves et yeux exorbités et plus.
Tx: ablation de la thyroïde ou prise d’iode radioactif intraveineux
Expliquer brièvement l’hypothyroïdie
Résulte de la production réduite de l’hormone thyroïdienne. Se caractérise par un faible métabolisme, la léthargie, la sensation d’avoir froid, la prise de poids (chez certains) et la photophobie.
Peut être causée par la réduction d’apport en iode, l’absence de stimulation hypophysaire de la thyroïde, l’ablation chirurgicale de la thyroïde, des traitements à l’iode radioactif, la prise de certains antipsychotiques ou la destruction de la thyroïde par le système immunitaire.
Comparer la réponse au stress à court terme vs long terme
Stress à court terme: La médulla de la glande surrénale est sous contrôle nerveux par l’hypothalamus, ce qui provoque la libération d’adrénaline et de noradrénaline par la médulla surrénale. Alors, on a une réaction d’alarme qui fait augmenter la FC, la PA, bronchodilate, augmente la glycémie, augmente la vigilance, etc.
Stress à long terme: Le cortex surrénal est sous contrôle hormonale par l’hypothalamus. La libération d’ACTH par l’adénohypophyse provoque la libération de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes par le cortex surrénal (ex: cortisol et aldostérone)
On obtient la réduction de l’inflammation et de la réponse immunitaire, de la néoglucogenèse (métabolise les graisses et les protéines), la réabsorption des ions Na+ et de l’eau par les reins et l’augmentation du volume sanguin et de la PA
Distinguer le diabète de type 1 du diabète de type 2 et indiquer lequel des deux est le plus commun
Le diabète de type 1:
- le pancréas a une incapacité à produire l’insuline
- c’est une maladie génétique où le système immunitaire détruit les cellules du pancréas responsables de la production d’insuline
- le suivie de sa glycémie et la prise d’insuline par injection est nécessaire comme traitement
Le diabète de type 2 (LE PLUS COMMUN):
- l’insuline est produite normalement mais les cellules n’y répondent pas ou pas bien
- l’obésité un grand facteur de risque, les cellules adipeuses semblent produire des molécules qui interfèrent avec l’action de l’insuline
- 9 diabétiques sur 10 au Canada sont atteints de ce type de diabète
**Plusieurs complications: présence de composés acides dans le sang, vaisseaux sanguins qui se désagrègent, mauvaise irrigation sanguine qui peut causer la cécité ou l’amputation de membres et des problèmes cardiovasculaires et de la détérioration nerveuse peuvent survenir
Expliquer les effets de l’hypoinsulinisme chez un sujet diabétique non traité
Cause: la privation en glucose des cellules du centre de la faim ce qui provoque une sensation continuelle de faim et une prise excessive de la nourriture (polyphagie)
Causse aussi une élimination de l’excès de glucose par les reins (glycosurie) ce qui entraîne un déplacement d’eau avec le glucose et provoque une élimination accrue d’eau.
Favorise l’augmentation de la lipolyse de qui entraîne une hausse des acides gras dans le sang utilisés comme carburant cellulaire, provoquant l’augmentation de la qt de corps cétoniques dans le sang, causant une haleine à l’odeur d’acétone. De plus, cela entraîne une hausse de l’élimination des corps cétoniques par les reins et une élimination accrue d’eau.
Au final, l’élimination accrue d’eau entraîne une production excessive d’urine (polyurie), qui cause un état de déshydratation stimulant le centre de la soif de l’hypothalamus (polydipsie)
