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Corps Humain 1007 Exam II > Système Endocrinien 2 > Flashcards

Système Endocrinien 2 Flashcards

1
Q

Quel est le paramètre le mieux contrôlé au niveau de se concentration plasmatique?

A

Le calcium.

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Q

À l’aide de quel canaux/pompes on régule la [calcium] dans la cellule?

A
  1. Pompe expulse la Ca2+
  2. Canaux font rentrer la calcium
  3. Stocker dans le réticulum endoplasmique
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Q

Quel est l’effet de l’hypo et de l’hypercalcémie sur l’excitabilité neuromusculaire?

A
  1. Hypocalcémie (<2,2 mmol/L):
    -Augmente l’excitabilité neuromusculaire
    • Spasme et tétanie
    • Arrêt respiratoire
  2. Hypercalcémie (>2,7 mmol/L:
    -Diminue l’excitabilité neuromusculaire
    • Arythmie et arrêt cardiaque
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4
Q

Quel sont les composantes qui participe à l’homéostasie du calcium?

A
  1. Os
    -Formation ou résorption
  2. Rein
    -Filtration ou réabsorption
  3. Intestin (bol alimentaire)
    -Absorption et sécrétion
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5
Q

Quels sont les cellules osseuses qui sont nécessaires au remodelage osseux?

A
  1. Ostéoblastes
    -situé à la surface osseuse
    -synthétise la matrice osseuse
    -minéralisation avec calcium et phosphore
    -forme l’os
    -cible PTH
    -induit libération facteurs qui activent les ostéoclastes

2.Ostéoclastes
-cellule géante multinucléée
-solubilise la matrice osseuse
-mobilise le calcium et phosphore vers fluide extracellulaire
-résorption de l’os

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6
Q

Où se trouve 85% du phosphore?

A

Dans les os et les dents sous forme de sels de phosphate.

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7
Q

Que constitue le phosphate?

A
  1. Protéines
  2. ADN et ARN
  3. Membrane biologiques (phospholipides)
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8
Q

Quels sont les rôle du phosphate?

A
  1. Produit de l’énergie (ADP, ATP)
  2. Transduction du signal (AMP, AMPc)
  3. Tampon dans le milieu intracellulaire
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9
Q

Quelles sont les cellules de la glande parathyroïde et leur fonction?

A
  1. Cellules principales
    -sécrète PTH
  2. Cellules oxyphiles
    -fonction inconnue
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10
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de PTH (parathormone)?

A
  1. Glucocorticoïdes
  2. Cathécolamine
  3. Diminution [Ca2+]
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11
Q

Quels sont les effets de la PTH?

A
  1. Augmente la résorption osseuse par les ostéoclastes
  2. Augmente la réabsorption de Ca2+ et excrétion du PO4 sanguin par les reins
  3. Augmente la formation de la vitamine D par les reins
    4. Augmente l’absorption du Ca2+ et du Mg2+ des aliments dans le sang via la vitamine D
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12
Q

Le calcium se lie à quel récepteur?

A

Récepteur du calcium extra-cellulaire (CaSR)
-7PTM
-Présent dans les cellules parathyroïdes, tubules rénaux, cellules C de la thyroïde
-partie extracellulaire riche en a.a

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13
Q

Quel est l’effet la cascade d’activation du Récepteur du calcium extra-cellulaire?

A
  1. Liaison au Ca2+
  2. Augmente PLC
  3. Active IP
  4. Relâche de pool de Ca2+ intra-cellulaire
  5. Diminution activation adénylate cyclase
  6. Augmente [Ca2+] et diminue [AMPc] au niveau cellulaire
    -supprime synthèse de PTH dans les cellules principales de la parathyroïdes
    -Stimule la sécrétion de calcitonine par les cellules C de la thyroïde
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14
Q

Que cause une mutation au niveau du récepteur du calcium extra-cellulaire (CaSR)?

A
  1. Inactivation du récepteur
  2. Pas de signalisation
  3. Pas d’inhibition de la synthèse de PTH
    -Hypercalémie hyhpocalciurique familiale
    -Hyperparathyroïdisme néonatal
  4. Activation du récepteur
  5. Grande inhibition de la synthèse de PTH
    -Hypocalcémie
    -Héréditaire autosomique
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15
Q

Qu’est-ce qui sécrète la calcitonine et quels sont les rôles de la calcitonine?

A

Sécrétée par les cellules C (parafolliculaires) de la thyroïdes
1. Action opposée à la PTH
-Diminue la résorption osseuse
-Augmente la formation osseuse
2. Important chez l’enfant, peu chez l’adulte

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16
Q

Avec une hypoparathyroïdie nommez :
1. Cause principale
2. Ce qui se passe au niveau sanguin
3. Ce qui se passe au niveau de l’urine
4. Effets neuromusculaire

A
  1. Cause principale: lésion lors d’une thyroïdectomie
  2. Sanguin:
    -Diminution calcémie
    -Augmentation phosphatémie
  3. Urine: aucun calcium
  4. Effet neuromusculaire: Augmente l’excitabilité neuromusculaire (tics, spasmes, tétanie)
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17
Q

Avec une hyperparathyroïdie nommez :
1. Cause principale
2. Ce qui se passe au niveau sanguin
3. Ce qui se passe au niveau de l’urine
4. Effets neuromusculaire

A
  1. Cause principale: Tumeur
  2. Sanguin: Augmentation calcémie
  3. Urine: Aigmentation calciurie
  4. Effet neuromusculaire:
    1- Diminue excitabilité neuromusculaire (faiblesse musculaire, trouble neurologique)
    2- Fragilité des os (déformation, fracture)
    3- Ostéotite fribrokystique (déminéralisation)
    4- calculs rénaux (nausées, constipation et ulcère gastroduodénal)
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18
Q

Quels sont les précurseurs de la vitamine D active?

A
  1. 7-déhydrocholestérol de la peau irradiée (rayon UV)
  2. Alimentation
    -D2 (dérivé végétal)
    -D3 (animal)
    même activité biologique après transformation métabolique
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19
Q

Quels sont les effets de la vitamine D sur les intestins?

A
  1. Augmente synthèse de calbindine
  2. Augmente activité du transporteur Ca2+ ATPase dépendant situé sur la membrane basolatérale de l’intestin
  3. Augmente la réabsorption du Ca2+ dans le sang
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20
Q

Quels sont les effets de la vitamine D sur les os?

A
  1. Diminue le gène du collagène
  2. Augmente l’ostéocalcine par les ostéoblastes
  3. Augmente la maturation des ostéoclastes, mobilisation du Ca2+
  4. Augmente formation de l’os par la 24, 25 (OH)2 D
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21
Q

Quels sont les effets de la vitamine D sur la parathyroïde?

A
  1. Diminue la prolifération cellulaire
  2. Diminue la transcription du gène de la PTH
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22
Q

Que cause une carence en vitamine D chez un enfant et chez un adulte?

A
  1. Enfant: Rachitisme (déformation des os, absence de calcification)
  2. Adulte: Ostéomalacie (ramollissement des os)
    -tonus musculaire réduit
    -douleurs articulaires
    -susceptibilité aux infections
    =>ajout de vitamine D au lait
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23
Q

Que cause un excès extrême en vitamine D?

A
  1. Lésion cérébrales, cardiovasculaires et rénales
  2. Calcification des tissus mous
  3. Épuisement
  4. Perte pondérale
    pas plus que 400 UI
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24
Q

Quels sont les hormones affectant le métabolisme du calcium et la masse osseuse positivement?

A
  1. GH par IGF-I
    -augmente collagène et formation osseuse
  2. Estrogène et androgène (puberté)
    -augmente vitesse de croissance et acquisition de masse osseuse
  3. Conversion testo-estrogène (garçon)
  4. T3 et T4
    -augmente collagène et formation osseuse
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25
Q

Quels sont les hormones affectant le métabolisme du calcium et la masse osseuse négativement?

A
  1. Glucorticoïdes
    -diminue formation osseuse, agit sur précurseurs des ostéoblastes
  2. Hyperthyroïdie
    -résorption osseuse et déminéralisation du squelette
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26
Q

Quel est le but du remodelage osseux qui se fait sans cesse?

A
  1. Renouveler le tissu osseux avant qu’il se détériore
  2. Redistributier la matrice osseuse le long des lignes de contraite mécanique
    Permet la guérison lors des fractures
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27
Q

Qu’est-ce que la voie Rank/OPG?

A
  1. RANKL: dégrade les ostéoblastes
  2. DPG: protège les os, empêche RANKL de se lier
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28
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

Diminution de la masse osseuse causé par un déséquilibre dans le remodelage osseux ce qui fragilise les os et augmente le risque de fractures.

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29
Q

Quels sont les facteurs de risques de de facteur ostéoporotique?

A
  1. Âge avancé (> 65 ans)
  2. Densité minérale osseuse (DMO) basse
  3. Présence de fracture de fragilisation après 40 ans (post-ménopause)
  4. Tendance à la chute
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30
Q

Quels sont les traitements de l’ostéoporose?

A
  1. Exercice et nutrition (préventif)
  2. Supplément calcique et fluor
  3. Disphosphonate
  4. Estrogène et progestérone
  5. Raloxifène
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31
Q

Quelles sont les 2 portions différentes des glandes surrénales?

A
  1. Portion interne: médulla surrénale
  2. Portion externe: cortex surrénalien
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32
Q

Quelles sont les 3 zones concentriques du cortex surrénalien? Qu’est-ce que chacune des zone produit?

A
  1. Zone glomérulée
    -produit minéralocorticoïdes (équilibre hydro sodé)
  2. Zone fasciculée
    -produit glucocorticoïdes
  3. Zone réticulée
    -produit hormones sexuelles
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33
Q

Que produit la médulla surrénale?

A

Des cathécolamines

34
Q

Quel type d’hormone produit la surrénale en général?

A

Des hormones d’adaptation au stress
-réponse prolongées: corticostéroïdes
-réponse brèves: catécholamines (adrénaline et noradrenaline)

35
Q

Quelles sont les caractéristiques des stéroïdes?

A
  1. Dérivé du cholestérol
  2. Présent dans chaque cellules surrénaliennes et gonadiques
  3. Synthèse dans la mithochondrie et le réticulum endoplasmique
  4. Agit via un récepteur intracellulaire
  5. Actio génique (transcription)
36
Q

Nommez un minéralocorticoïde et son rôle et son fonctionnement?

A

Aldostérone (plus puissant)
1. Régule la concentration d’électrolytes (Na+, K+) via Na+K+ ATPase
2. Ciblent la partie distale des tubules rénaux pour augmenter la rétention de Na+ et d’eau puis éliminer K+
-ciblent aussi glandes sudoripare, salivaires et intestinales
3. But: augmenter pression artérielle et le volume sanguin

37
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aldostérone au niveau de la face apicale et basolatérale?

A

Face apicale (tubule renal):
1. Augmente réabsorption du sodium (Aug. ENaC)
2. Sécrétion de K+ (aug. canaux potassique ROMK)

Face basolatérale (liquide interstitiel):
1. Aug. pompe Na+K+-ATPase
-Na+ vers milieu interstitiel
-K+ dans la cellule

38
Q

Quels sont les principaux régulateurs de la sécrétion d’aldostérone?

A
  1. Système rénine-angiotensine (SRA)
  2. Augmentation concentration plasmique d’ions potassium
  3. ACTH (Stress)
  4. ANP
39
Q

Que cause un déséquilibre à l’aldostérone?

A
  1. Hyperaldostéronisme
    -causé par tumeur
    -hypertension et oedème
    -excrétion accélérée de K+ => neurones insensibles au stimulus et affaiblissement des muscles
  2. Hyposécrétion
    -maladie d’Addison (hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol)
40
Q

Nommez un glucocorticoïdes et quels sont ses rôles?

A

Cortisol (le + important)
1. Métabolisme énergétique
-stabilise glycémie
-mobilise acides gras du tissu adipeux pour fins énergétiques
2. Favorise l’utilisation des protéines pour la réparation des tissus
3. Contribue à la résistance au stress
Agit sur un récepteur nucléaire

41
Q

Le niveau de glucocorticoïdes suit quoi pour son excrétion?

A

Le rythme circadien
-Maximum avant l’éveil
-Minimum dans la soirée

42
Q

Quel est le principal régulateur des glucocorticoïdes?

A

ACTH

43
Q

Quelles sont les étapes de la libération de cortisol au niveau de l’axe ACTH-Cortisol?

A
  1. Hypothalamus libère CRH
  2. CRH stimule la libération d’ACTH au niveau de l’adénohypophyse
  3. ACTH stimule la sécrétion de cortisol par le cortex surrénal
  4. Sécrétion de cortisol
  5. Rétroaction négative sur l’hypothalamus (CRH) et sur l’adénohypophyse (ACTH)
44
Q

Quels sont les conséquences possibles lié au déséquilibre de cortisol?

A
  1. Hypercortisolémie
  2. Syndrome de Cushing
  3. Maladie d’Addison
45
Q

Quels sont les effets d’une hypercortisolémie lié à un déséquilibre lié au cortisol?

A
  1. Diminue la formation des os et du cartilage
  2. DIminue la réponse inflammatoire
  3. Affaiblissement du système immunitaire
  4. Affecte les fonctions cardiovasculaire, nerveuse et digestive
  5. Augmentation persistante de la glycémie
46
Q

Qu’est-ce que la syndrome de Cushing lié à un déséquilibre lié au cortisol et quels sont ses symptômes?

A

Tumeur sécrétant ACTH ou tumeur surrénalienne
1. Augmente la glycémie
2. Perte des protéines musculaires et osseuse
3. Hypertension et oedème causé par une rétention d’eau et de sel

47
Q

Quels sont les signes du syndrome de Cushing?

A
  1. Arrondissement du visage
  2. Redistribution des graisses dans l’abdomène et à l’arrière du cou
  3. Vergetures
  4. Fragilité cutanée et cicatrisation lente
  5. Faiblesse musculaire
  6. Risque de fracture spontannée
48
Q

Quels sont les symptômes de la maladie d’Addison causé par une hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol?

A
  1. Hyperpigmentation de la peau/peau très bronzé (hypersécrétion ACTH)
  2. Perte pondérale (poids)
  3. Diminution glucose et sodium sanguin
  4. Augmentation potassium sanguin
  5. Déshydratation et hypotension
49
Q

Quel est la conséquence possible lié à un déséquilibre au niveau des hormones sexuelles de la zone réticulée? Quels sont les effets de ce déséquilibre?

A

Hyperplasie congénitale des glandes surrénales (augmentation de DHEA)
-Ambiguïté sexuelle chez les filles
-Maturation précoce des organes génitaux chez le garçon

50
Q

Qu’est-ce qui est sécrété au niveau de la médulla?

A
  1. Cathécolamines via cellules chromaffines
    -Adrénaline (80%)
    • métabolisme, dilatation des bronches, augmentation irrigation sanguine des muscles et du coeur
      -Noradrénaline (20%)
    • vasoconstriction périphérique et augmentation de la pression artérielle
  2. Enképhalines (peptides anti-douleur)
51
Q

Quel est la conséquence possible lié au déséquilibre de la médulla? Quels sont ses symptômes?

A

Excès souvent phéochromocytome (tumeur cellules chromaffines).

Affecte l’activité sympathique anarchique:
1. Hyperglycémie
2. Accélération du métabolisme et de la fréquence cardiaque
3. Palpitations
4. Hypertension
5. Nervosité
6. Diaphorèse

52
Q

Quels sont les réponses au stress?

A
  1. Médullo-surrénale:
    1-Augmentation fréquence cardiaque, contraction coeur
    2-Constriction vaisseaux des viscères et peau
    3-Dilatation vaisseaux coeur, poumons, muscles et encéphale
    4-Contraction de la rate
    5-Conversion glycogène en glucose
    6-Transpiration
    7-Dilatation voies aériennes
    8-Ralentissement des activétés du tube digestif
  2. ACTH -> Cortex surrénale -> élimination H+ et rétention d’eau (aldostérone) et catabolisme protéines et néoglucoénèse (cortisol)
  3. hGH -> Foie -> catabolisme des triglycérides et glycogénolyse
  4. THS -> glande thyroïde -> T3 et T4 -> Production d’ATP
53
Q

Quels sont les 2 états fonctionnels du contrôle de la glycémie?

A
  1. Absorption: utilisation de l’énergie et mise en réserve
  2. Post-absorption (jeûne): utilisation des réserves
54
Q

Nommez les 3 combustibles de l’organisme et leur:
1. Forme circulante
2. Forme de stockage
3. Lieu de stockage
4. % contenu total en énergie
5. Capacité de stockage
6. Utilisation

A

PROTÉINES
1. Forme circulante: a.a
2. Forme de stockage: protéines
3. Lieu de stockage: muscle
4. % contenu total en énergie: 22%
5. Capacité de stockage: utilisable en totalité
6. Utilisation: dernier recours, durant le jeûne pour le cerveau

GLUCIDES
1. Forme circulante: glucose et autres sucre
2. Forme de stockage: glycogène
3. Lieu de stockage: foie et muscle
4. % contenu total en énergie: 1%
5. Capacité de stockage: moins de 24h
6. Utilisation: indispensable au cerveau

LIPIDES
1. Forme circulante: acides gras et glycérol
2. Forme de stockage: triglycérides
3. Lieu de stockage: tissu adipeux
4. % contenu total en énergie: 77%
5. Capacité de stockage: 2 mois
6. Utilisation: réserveoir, durant le jeûne

55
Q

Quelles sont les 2 parties du pancréas? Quel est leur rôle?

A
  1. Pancréas exocrine
    -neutralisation et digestion
  2. Pancréas endocrine (Ilot de Langerhans, 1%)
    -Sécrétion hormonale
56
Q

Quelles cellules du pancréas endocrine libère quel hormone?

A
  1. Cellules alpha: glucagon
  2. Cellules bêta: insuline
  3. Cellules delta: somatostatine (GHIH)
  4. Cellules F ou PP: polypeptides pancréatiques (PP)
57
Q

Quel est le rôle principal du pancréas endocrine? Comment le fait-il?

A

Régule la glycémie
1. Glucagon: augmente [glucose] dans le sang
2. Insuline: diminue la [glucose] dans le sang

58
Q

Qu’est-ce qui stimule et inhibe la production de glucagon?

A

Stimule:
1. Chute de glycémie
2. Augmentation du taux d’a.a sanguin
3. Système nerveau sympathique

Inhibe:
1. Augmentation de la glycémie
2. Insuline et GHIH

59
Q

Quelle est la cible principale du glucagon?

A

Foie
1. Glycogénolyse (glycogène -> glucose)
2. Néoglucogénèse (a.a ou glycérol -> glucose)
Effets secondaires: diminution du taux a.a sanguin puisque prélevés par les hépatocytes pour la néoglucogénèse

60
Q

Qu’est-ce que la glycogénolyse comment c’est stimulé?

A

Conversion du glycogène en glucose
-stimulé par glucagon au niveau du foie et par l’adrénaline au niveau du muscle squelettique

61
Q

Qu’est-ce que la néoglucogénèse comment c’est stimulé?

A

Formation du glucose à partir de pyruvate, lactate, glycérol et a.a formé dans le foie ou dans les reins
-stimulé par le cortisol et le glucagon

62
Q

Quel est l’effet du glucagon en état de jeûne en plus de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse?

A

Augmente la cétogénèse: transformation d’acétyl-Co A en cétone
-que le foie qui forme des cétones

63
Q

Quelles sont les cibles principales de l’insuline?

A
  1. Foie
  2. Muscles
  3. Tissus adipeux
64
Q

Quel type d’hormone est l’insuline et que fait-elle?

A

Hormone anabolisante
1. transporte les glucides et les a.a du liquide extracellulaire vers les cellules musculaires squelettiques et cardiaques et les tissus adipeux
2. Stocke les graisses
3. Dégrade les protéines

65
Q

Qu’est-ce qui stimule et inhibe la production d’insuline?

A

Stimule:
1. Augmentation de la glycémie
2. Augmentation du taux d’a.a sanguin et d’acide gras
3. Système nerveux parasympathique (acétylcholine)

Inhibe:
1. Baisse de la gycémie
2. GHIH

66
Q

Quelles sont les fonctions de l’insuline après l’absorption du glucose (en odre de priorité)?

A
  1. Oxydation du glucose pour produire de l’ATP pour répondre aux besoins énergétiques (1 -> 36 ATP + chaleur)
  2. Association des molécules de glucose pour former le glycogène
  3. Transformation du glucose en acides gras et en glycérol pour synthétiser des triglycérides
    -captation d’a.a par les muscle pour synthèse protéique
67
Q

Nommez les étapes de la régulation de la glycémie.

A
  1. Stimulus: augmentation glycémie
  2. Cellules bêta du pancréas libère insuline
  3. -absorption glucose par les cellules des tissus
    • Stimule le foie pour tranformer glucose en glycogène
  4. Glycémie redescend à sa valeur normale

1- Stimulus: diminution glycémie
2- Cellules alpha du pancréas libère glucagon
3- Stimule le foie pour pour dégrader du glycogène en glucose
4- Glycémie remonte à se valeur normale

68
Q

Quelles sont les valeurs importantes des taux de glycémie sanguins?

A
  1. À jeûn ou avant les repas: entre 3,88-6,1 mmol/L
  2. Postprandiale (1h30 après repas): < 7,8 mmol/L
  3. Hyperglycémie:
    -avant repas: > 6,1 mmol/L
    -après repas: > 7,8 mmol/L
  4. Hypoglycémie: < 3,88 mmol/L
  5. Prédiabétique: à jeûn entre 6,1-6,9 mmol/L
  6. Diabétique: à jeûn > 7 mmol/L
69
Q

Quels sont les sigenes et symptômes le hypoglycémie?

A
  1. Fatigue extrême et pâleur
  2. Vision trouble
  3. Mal de tête
  4. Tremblement
  5. Faim
  6. Transpiration
  7. Saute d’humeur
  8. Étourdissement
70
Q

Quels sont les signes et symptômes le hyperglycémie?

A
  1. Fatigue extrême et pâleur
  2. Vision trouble
  3. Bouche sèche
  4. Soif extrême
  5. Besoin fréquent d’uriner
  6. Somnolence
71
Q

Qu’est-ce que le diabète sucré?

A
  1. Insuffisance ou absence d’insuline (type 1, insulinodépendant)
  2. Inefficacité de l’insuline Type 2, non insulinodépendant)
  3. Glucose n’entre pas dans les cellules -> augmente la glycémie
    => cellules perçoit un état de jeûne
    -glycogénolyse, lipolyse, néoglucogénèse -> augmente sucre dans le sang -> perte de glucose dans l’urine (glycosurie)
72
Q

Quel est l’effet de la lipolyse en absence de glucose?

A

Augmente les acides gras dans le sang:
1. Augmente leurs métabolites de cétones
2. Cétonurie (corps cétonique)
3. Diminue pH sanguin
4. Respiration profonde pour évacuer CO2 et H+ pour remonter le pH

=> si non traitée -> coma et mort

73
Q

Quels sont les signes du diabète sucré/effets secondaires?

A
  1. Polyurie (déshydratation et excrétion des électrolytes)
  2. Polydipsie (soif excessive)
  3. Polyphagie (appétit exagérée car glucose inutilisable)
74
Q

Quelles sont les différences entre le diabète de type 1 et 2 au niveau:
1. %
2. Population atteinte
3. Cause
4. Facteur de risque
5. Complications
6. Traitement

A

Type 1
1. %: 10%
2. Population atteinte: adolescent
3. Cause: destruction des cellules bêta
4. Facteur de risque: Autoimmun
5. Complications: complication cardiovasculaires et nerveuses
6. Traitement: injection d’insuline

Type 2
1. %: 90%
2. Population atteinte: > 40 ans
3. Cause: insensibilité des réaction à l’insuline
4. Facteur de risque: mode de vie (obésité, sédentarité, héréditaire)
5. Complications: aucune
6. Traitement: exercice, régime alimentaire, médicaments hypoglycémiants, réducteurs de l’insulinorésistance

75
Q

Qu’est-ce que hyperinsulinémisme?

A

Hypoglycémie
Remède: prendre du sucre et des protéines
=> traitement par une augmentation du glucagon, adrénaline et cortisol
-évite anxiété, tremblements, faiblesse, convulsion, inconscience, mort

76
Q

Quels sont les cas rare de l’hyperinsulinémisme?

A

Tumeurs des îlots de Langerhans

77
Q

Quel est l’effet de l’insuline dans les cellules musculaires et les adipocytes?

A

Stimule la translocation des récepteurs de glucose pour capter le glucose extracellulaire.

78
Q

Que ce passe-t-il au niveau des cellules bêta et alpha au lorsqu’il y a une faible glycémie?

A

Cellule bêta:
1. Électriquement inactive
2. K-ATP ouvert -> hyperpolarisation
3. Pas de sécrétion d’insuline

Cellules alpha:
1. Augmentation ATP/ADP
2. Électriquement active
3. K-ATP fermé -> dépolarisation
4. Activation des VDCC et Kv -> entrée de calcium
5. Sécrétion de glucagon

79
Q

Que ce passe-t-il au niveau des cellules bêta et alpha au lorsqu’il y a une glycémie élevée?

A

Cellules bêta:
1. Augmentation ATP/ADP
2. Électriquement active
3. K-ATP fermé -> dépolarisation
4. Activation des VDCC et Kv -> entrée de calcium
5. Exocytose des granules d’insuline

Cellules alpha:
1. Inhibition de la sécrétion de glucagon par les facteurs paracrine GHIH et insuline et probablement par des senseurs métabolliques AMPK

80
Q

Quels sont les médicaments pour traiter le diabète?

A
  1. Sulfonylurées et glinides
    -ferme canaux K-ATP -> dépolarise
    • aug. sécrétion insuline
  2. Inhibiteurs de la alpha-glucosidase
    -bloque dégradation glucides complexes
    • diminue absorption glucose dans intestin
  3. Biguanides
    • diminue glycémie (diminue néoglucogénèse hépatique)
  4. Activateurs du PPAR
    -active récepteurs nucléaires
    • augmente transcription des protéines ce qui favorise utilisation glucose et métabolisme des acides gras
  5. Analogues de l’amyline
    -supprime sécrétion glucagon (satiété) et retarde vidange gastrique
    • diminue glycémie
  6. Insuline inhalée
    -identique à ceux de l’insuline endogène
    • identique à ceux de l’insuline endogène

Corps Humain 1007 Exam II (8 decks)

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