Système endocrinien Flashcards
(28 cards)
panhypopituisme juvénile
kyste remplace l’hypophyse, nanisme, alopécie, prob gène Lhx3
hypoplasie et hypofonction hypophysaire foetale
cause génétique, ou plante toxique, pas de sécrétion aacth du bébé = pas de déclenchement des contraction chez Bo, nv-né avec gonades non développés
inflammation de l’hypophyse
chez ruminant (truperella), abcès hypophysaire, svt secondaire infefections locales
Cushing/hyperadrénocortisisme (cause)
primaire : adénome + hyperplasie cortex surrénalien
secondaire : adénome hypophyse , sécrétion ectopique d’ACTH
exogène : traitement prolongé aux cortico
Cushing (pathogénèse)
- excès de cortisol excrété par cortex surrénalien (via excès d’ACTH ou tumeur ds cortex)
primaire = atrophie cell cible hypophysaire + cortex
secondaire = hyperplasie cortex
Cushing (signes cliniques)
hyperglycémie
- diabète mellitus chez chat, insipide chez chien -> polyurie/polydipsie
polyphagie
atrophie musculaire (cortisol = catabolique)
abdomen pendulaire
lésions cutanés (alopécie, hyperpigmentation, minéralisation)
Dysfonction de la pars intermedia chez le cheval
- adénome de la pars intermedia sécrète POMC
- signes cliniques causé par compression
hirsutisme (pathonomique), polyurie/polydipsie, hyperhydrose, risque élevés de fourbure
syndrome waterhouse-friderichsen
hémorragie bilatéral massive du cortex surrénalien
Adrénalite
inflammation - milieu anti-inflammatoire = plus a risque d’infection
Syndrome d’addison (hypoadrénocortisisme) (cause)
déficience en aldostérone
primaire - destruction des couches , auto-immun, toxique ou infectieuse
secondaire - diminution activité de l’hypophyse (svt arret d’admin de corticostéroides)
Syndrome d’addison (signes cliniques)
déficience aldostérone - crise addissonnienne - débalencement électrolytique
- hyperkaliémie
- hyponatrémie
- polyurie + déshydratation
- acidose métabolique
hyperadrénocortisme chez le furet
adénome ou carcinome surrénalien
castration abolit rétroaction neg de LH-FSH - favosime apparition tumeur (cell surstimulés)
tumeur sécrète oestradio-17B
signe clinique : alopécie, prurit, polyurie/polydipsie
tumeur de la médulla
phéochromocytome - tumeur très vascularisé, ressection difficile
Goitre
causé par déficience ou excès en iode, malnutrition, ingestion subs goitrogénique
forme
- colloidale (aug de l’apport en iode/diminution des besoins)
- hyperplasique diffus (nv-nés) : manque d’iode
hypothyroïdisme (cause)
déficience en T3-T4
- thyroidite auto immune (acquis, sans goitre)
- excès/déficience en iode (congénital, goitre)
- dyhormogénèse génétique (congénital, goitre)
- aplasie/hypoplasie (congénital sans goitre)
- destrcution/kyste/hypoplasie de l’hypophyse
Hypothyroïde (signes clinique)
déficience T3-T4 principalement chez chien lésion cutanés - hyperkératose, myxodème obésité léthargie
Hyperthyroïdisme (tumeur de la tyroïde active)
excès T3-T4
Fréquent chez chats agés
accompagé d’hyperparatyroïdisme, cardiomyopathie hypertrophique
signes cliniques : perte de poids, polyphagie, perte de poils, polyurie/polydipsie
Tumeurs n-active de la thyroïde
- adénome
- adénocarcinome
- tumeur mixte
- tumeur des cellules C - calcitonie, dim. Ca sérique
- Carcinome folliculaire - chez chien, métastase ds poumons
- lésions proliférative chez chat = hypertyroidisme
syndrome endocrinien classique chez Bo
Complexe multitumoral endocrinien
- tumeur cell. C
- phéchromocytome bilatéraux
- adénome hypophysaire
Hyperparathyroïdisme
- hypercalcémie causé par excès PTH (aug PTH = tissu osseux réabsorbés)
Cause - Primaire :hyperplasie nodulaire, adénome fonctionnel
- Secondaire : hyperparathyroïdisme nutritionnel (débalancement ration Ca:P) (entraine ostéodystrophie fibreuse)
- Secondaire : hyperparathyroïdisme rénal : rétention de phosphate lié a insuffisance rénale chronique
Pseudohyperparathyroïdisme
- cause la plus fréquente d’hypercalcémie chez chien
- causé par sécrétion PTHrP par lymphome ou adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux
- hypercalcémie persistante peut entrainer minéralisation tissus mous, vomissement, polyurie/polydipsie
Hypoparathyroïdisme (cause)
Primaire - auto-immune (rare) - idiopathique - iatrogénique (thyroïdectomie) Secondaire -Nutritionnel (pas de réserve de PTH - dépendance de sa production pour réguler le calcium)
Hypoparathyroïdisme (pathogénèse)
- Nutritionnel chez la vache : repro + lactation demande bcp de calcium, après la parturition, pas préparé a mobiliser autant de ca
- dernier jour avant la mise bas - diminuer l’apport pour entrainer hyperplasie
Diabète mellitus
-hyperglycémie persistante
Primaire
-nécrose pancréatique aigue (chien) (facteur de risque : malnutrition, cushing) (enzyme activés ds caunaux s’autodigère)
- Pancréatite chronique (chien) (inflam + dépot tissu fibreux)
-hypoplasie ilots pancréatique
Secondaire
- résistance à l’insuline (chat) (facteur de risque - obésité) , effet antagoniste autres hormones (cortisol, glucagon)
