système hépatique Flashcards

(54 cards)

1
Q

cellules de kupffer
- type cellulaire
2 rôles

A

cellules monocytaires fixes
Rôles (2)
- phagocytose: cellules apoptotiques/nécrotiques, microorganisems ou particules qui proviennent du système digestif
- rôle dans la réponse inflammatoire et de réparation du foie : production de cytokine dans l’espace péri-sinusoidal (ex TNF-alpha)

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2
Q

Cellules de ito (cellules étoilées, périsinusoidales)
- localisation
4 rôles

A
  • localisation : espaces de Disse
  • Fonctions (4)
    1) réserve de vitamine A
    2) CPA
    3) produisent : cytokines, facteurs de croissance du foie et protéines de la MEC
    4) tonus microvasculaire et donc flot sanguin dans les sinusoides
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3
Q

Cellules ovales ou bipolaires:
- Localisation
- rôle (1)
fonction potentiellement pathologique

A

dans les canaux de Herring
fonction dans la regénérescence des hépatocytes et des cellules épithéliales des canaux biliaires
peuvent être à l’origine des tumeurs hépatiques comme les carcinomes hépato-cellulaires et cholangiocellulaires

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4
Q

définir les termes suivants :

  • canalicules :
  • cholangioles
  • canaux biliaires
A
  • canalicules: délimité par les membranes plasmiques des hépatocytes
  • délimité partiellement par les canalicules et par l’épithélium biliaire (au niveau des espaces portes)
  • canaux biliaires: intra et extra hépatique, au niveau des espaces portes
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5
Q

2 désavantages principaux de la biopsie à l’aiguille?

A

distribution des lésions pas toujours égale

souvent beaucoup d’artéfacts (choc du prélèvement peut altérer l’Architecture du parenchyme

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6
Q

3 avantages de la biopsie en coin

A

permet de voir l’aspect du foie, des vaisseaux et des canaux biliaires
Permet d’avoir un plua grand volume de tissu
Moins d’artéfacts

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7
Q

4 modes de voie d’entrée pour les domamges hépatiques

A
  1. voie hématogène
  2. canal cholédoque
  3. trauma pénétrant
  4. par extension
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8
Q

3 patrons de nécrose les plus commus

A

centro-lobulaire, massive et en foyer

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9
Q

3 éléments qui orientent le diagnostic pour les lésions de nécrose focale?

A

1) l’espèce affecté (ex. foyer = salmonella et fuso pour le bovin)
2) lésions macro/micro associés
3) tests complémentaires

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10
Q

conséquences des lésions d’oxydations par les métabolites avec les lésions centro-lobulaires

A

1) nécrose

2) survie mais accumulation de lipide ou tuméfaction trouble

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11
Q

nommer deux agents d’hépatotoxines directe avec les lésions de nécrose périportale

A

lampourde glouteron et phosphore blanc

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12
Q

apparence macro du foie avec la nécrose hépatique massive

A

globalement plus petit (par collapse des lobules nécrosés) ou taille normale. Aspect de mosaique

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13
Q

3 conditions ou observe la nécrose massive

A
  1. hépatose diététique
  2. intoxication :cyanobactéries, fer lors de déf vit E/sél, champignon ou crésol
  3. infection : hépatite virale équine (maladie du Thiler)
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14
Q

évolution de la nécrose massive

A

la nécrose peut induire de la sclérose post nécrotique (par manque de cellules pour remplacer les hépatocytes nécrotiques) et de l’insuffisance hépatique aigue)

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15
Q

définir nécrose parcellaire

A

nécrose d’héaptocytes individuels ou de groupes d’hépatocytes, principalement au niveau de la plaque limitante, associée à de l’inflammation et semble être d’origine immunitaire

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16
Q

agent particulier pour la nécrose en pont?

A

il n’y en a pas

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17
Q

caractéristique du foie après réparation aux suites d’un dommage

A

peut remprendre sa taille d’origine mais pas sa forme

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18
Q

localisation de la fibrose lors de dommages hépatiques

A

espace de disse, veine centro-lobulaire et espaces portes

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19
Q

3 évènements qui permettent la formation de fibrose

A
  1. disparition des hépatocytes ce qui condence le stroma
  2. transformation des cellules de ito en myofibroblastes (action il-1 TNF, TGF-B, radicaux libres, dfommages à la mec et certaines toxines
  3. inhibition des métaloprotéases par les myofibroblastes (dégradation du collagène immature)
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20
Q

3 conséquences de la fibrose

A
  1. capilarisation des sinusoides
  2. disparition des microsvilosités à la surfacedes héèpatocytes
  3. augmentation de la pression sanguine
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21
Q

4 causes de l’hyperplasie des canaux bilaires

A
  1. obstruction des canaux
  2. inflammation portales
  3. pression augmentée dans les canaux
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22
Q

4 causes de l’hyperplasie des canaux bilaires

A
  1. obstruction des canaux
  2. inflammation portales
  3. pression augmentée dans les canaux
  4. certaines toxines
23
Q

qu’Est ce qui esplique la teinte jaune/vert du parenchyme du foie cyrrhosé

A

la rétention biliaire et la métamorphose graisseuse

24
Q

3 causes principales de cirrhose du foie

A
  1. intoxication : médicaments, métaux etc
  2. hépatite chronique
  3. problèmes chroniques aux canaux biliaires (obstruction biliaire)
25
2 conséquences principales de la cirrhose
1. insuffisance hépatique (si chronique) | 2. ascite (par hypertension porte)
26
dans le cas d'obstruction des canaux biliaire -- 3 conséquences
1. distension des canaux biliaires en amont de l'obstruction 2. éclatement des canalicules 3. hyperplasie des canaux biliaires
27
4 causes d'icètre
hémolyse intra-vasculaire problème métabolique des hépatocytes( captation, conjugaison et transfert) lésions hépatiques sévère et discéminée Obstruction biliaire intra ou extra hépatique
28
processus de photosensibilisation
phylloérythrines : les bactéries intestinales produisent à partir de la chlorophile la phyloérythrine qui peut ne plus être capté (dommages hépatiquesd) ou excrété (cholestase) dans la bile réaction avec les rayons uv et production de lésions cutanées
29
dermatite nécrolytique superficielle espèce touchée sites de lésions
chiens (avec problèmes hépatiques) 1. truffe 2. jonction mucocutanées de la face 3. coussinets 4. points de pression
30
3 causes possibles de l'encéphalopathie hépatique
1. anomalies vasculaires du foie (anastomose porte-systémique) 2. destruction importante du parenchyme hépatique 3. amine toxique, thiol et acide gras à courte chaine
31
5 signes cliniques de l'encéphalopathie hépatique
somnolence, dépression, changement de comportmtement, convulsion et coma
32
cause de la diathèse hémorragique
nécrose hépatique aigue et extensive | consommation rapide des facteurs de coagulation
33
comment les maladies chronqieus induitent de problèmes de coagulation
1. diminution de production de facteurs de coagulation par les hépatocytes 2. diminution des produits de dégradation de la fibrine et des facteurs de coagulation activés
34
comment se nomme l'accumulation de pigments biliaires dans l'épithélium tubulaire rénal
néphrose bilaire
35
3 conséquences possibles des abcès
1. fibrose 2. péritonite 3. thrombose (veine cave caudale ou hépatique, congestion passive du foie endocardite, artérite pulmonaire avec anévrisme, pneumonie abcédative embolique, embolisation pulmonaire massive et mort)
36
rôle des cellules endothéliales
1. Icam-1 : permet de fixer les lymphocytes lors de maladies inflammatoires du foie Peuvent retirer les complexes immuns de la circulation, les stocker et les métaboliser produisent: NO, endothéline, prostaglandine, il-1, il-6
37
5 causes de l'atrophie hépatique
``` 1. malnutrition primaire 2 malnutrition secondaire 3. fibrose et nécrose 4. anastomose porto-systémique congénitale 5. sénélité (lipofuschinose) (si non focale) ```
38
4 modifications structurales lors d'atrophie hépatique
1. diminution de la taille et du nombre d'hépatocytes 2. la capsule hépatique semble plissée 3. plus de fibrose 4. si atrophie sénile --> teinte brune à cause de la lipofuschinose
39
atrophie hépatique locale
1. compression : colon dorsal droit avec distension chronique pour le cheval, abcèes ou tumeur 2. torsion d'un lobe hépatique 2. obstruction de la circulation sanguine ou biliaire
40
causes d'hépatomégalie focale
acès ou tumeur localisée
41
causes de l'hépatomégalie diffuse (7)
1. tumeur primaire ou secondaire diffuse 2. congestion passive sévère 3. cholestase 4. lipidose 5. amyloidose 6. hépatite aigue 7. hypertrophie ou hyperplaie des hépatocytes
42
lors d'hémolyse, quel pigment risque de s'Accumuler et dans quelles cellules
l'hémosidérine au niveau des cellules de kupffer et au niveau des hépatocytes (peut donner une couleur brun noir au foie)
43
dans quels tissus retrouve t-on l'accumulation d'hémochromatose à part du foie ?
au niveau du coeur, du pancréas, des articulations et des fibroblastes de la peau
44
quelles sont les deux aniaux qui sont le plus susceptibles à l'hémochromatose si la cause n'Est pas alimentaire
l'oiseau minah et le bovin salers
45
comment les glucocorticoides causent l'Accumulation de glycogène dans les hépatocytes
par activation de la glycogène synthétase | n.b. la glycogénose hépatique est une condition qui est réversible mais peut prendre des mois ou des années
46
deux toxnes qui peuvent induire une lipidose hépatique
aflatoxine et le phosphore
47
3 conditions qui peuvent donner une lipidose hépatique très marquée
hyperlipidémie équine syndrome du foie gras du chiot lipidose hépatique idiopathique du chat
48
4 conditions pathologiques qui peuvent causer le la lipidose
diabète type 2 non traité hyperthyroidisem pancréatite intoxication : aflatoxine et phosphose (cause une nécrose hépatocellulaire)
49
décrire la pathogenèse de la lipidose de tension
fibrose de la capsule --> zones de contraction du collagène --> limitation de l'apport sanguin --> lipidose par dégénérescence graisseuse touche surtout les bovins laitiers
50
autre caractéristique morphologique importante avec la lipidose comment se fait l'Accumulation de tg dans les hépatocytes
accentuation de la lobulation hépatique | microvacuolaire et macrovacuolaire
51
la lipidose peut elle induire une insuffisance hépatique
seulement si elle est très marquée
52
*******quelles espèces sont plus suscptibles de faire de l'amyloidose
bovin et chevaux lors de conditions chroniques | oiseaux aquatiques pettis animaux (condition hérédiataire ou familiale : sharpei, abysin et siamois
53
ou se fait l'accumulation d'amyloide
dans les espaces de disse
54
est e que l'amyloidose peut causer de l'insuffisance hépatique
si très sévère