Flashcards in système hépatique Deck (54):
1
cellules de kupffer
- type cellulaire
2 rôles
cellules monocytaires fixes
Rôles (2)
- phagocytose: cellules apoptotiques/nécrotiques, microorganisems ou particules qui proviennent du système digestif
- rôle dans la réponse inflammatoire et de réparation du foie : production de cytokine dans l'espace péri-sinusoidal (ex TNF-alpha)
2
Cellules de ito (cellules étoilées, périsinusoidales)
- localisation
4 rôles
- localisation : espaces de Disse
- Fonctions (4)
1) réserve de vitamine A
2) CPA
3) produisent : cytokines, facteurs de croissance du foie et protéines de la MEC
4) tonus microvasculaire et donc flot sanguin dans les sinusoides
3
Cellules ovales ou bipolaires:
- Localisation
- rôle (1)
fonction potentiellement pathologique
dans les canaux de Herring
fonction dans la regénérescence des hépatocytes et des cellules épithéliales des canaux biliaires
peuvent être à l'origine des tumeurs hépatiques comme les carcinomes hépato-cellulaires et cholangiocellulaires
4
définir les termes suivants :
- canalicules :
- cholangioles
- canaux biliaires
- canalicules: délimité par les membranes plasmiques des hépatocytes
- délimité partiellement par les canalicules et par l'épithélium biliaire (au niveau des espaces portes)
- canaux biliaires: intra et extra hépatique, au niveau des espaces portes
5
2 désavantages principaux de la biopsie à l'aiguille?
distribution des lésions pas toujours égale
souvent beaucoup d'artéfacts (choc du prélèvement peut altérer l'Architecture du parenchyme
6
3 avantages de la biopsie en coin
permet de voir l'aspect du foie, des vaisseaux et des canaux biliaires
Permet d'avoir un plua grand volume de tissu
Moins d'artéfacts
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4 modes de voie d'entrée pour les domamges hépatiques
1. voie hématogène
2. canal cholédoque
3. trauma pénétrant
4. par extension
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3 patrons de nécrose les plus commus
centro-lobulaire, massive et en foyer
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3 éléments qui orientent le diagnostic pour les lésions de nécrose focale?
1) l'espèce affecté (ex. foyer = salmonella et fuso pour le bovin)
2) lésions macro/micro associés
3) tests complémentaires
10
conséquences des lésions d'oxydations par les métabolites avec les lésions centro-lobulaires
1) nécrose
2) survie mais accumulation de lipide ou tuméfaction trouble
11
nommer deux agents d'hépatotoxines directe avec les lésions de nécrose périportale
lampourde glouteron et phosphore blanc
12
apparence macro du foie avec la nécrose hépatique massive
globalement plus petit (par collapse des lobules nécrosés) ou taille normale. Aspect de mosaique
13
3 conditions ou observe la nécrose massive
1. hépatose diététique
2. intoxication :cyanobactéries, fer lors de déf vit E/sél, champignon ou crésol
3. infection : hépatite virale équine (maladie du Thiler)
14
évolution de la nécrose massive
la nécrose peut induire de la sclérose post nécrotique (par manque de cellules pour remplacer les hépatocytes nécrotiques) et de l'insuffisance hépatique aigue)
15
définir nécrose parcellaire
nécrose d'héaptocytes individuels ou de groupes d'hépatocytes, principalement au niveau de la plaque limitante, associée à de l'inflammation et semble être d'origine immunitaire
16
agent particulier pour la nécrose en pont?
il n'y en a pas
17
caractéristique du foie après réparation aux suites d'un dommage
peut remprendre sa taille d'origine mais pas sa forme
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localisation de la fibrose lors de dommages hépatiques
espace de disse, veine centro-lobulaire et espaces portes
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3 évènements qui permettent la formation de fibrose
1. disparition des hépatocytes ce qui condence le stroma
2. transformation des cellules de ito en myofibroblastes (action il-1 TNF, TGF-B, radicaux libres, dfommages à la mec et certaines toxines
3. inhibition des métaloprotéases par les myofibroblastes (dégradation du collagène immature)
20
3 conséquences de la fibrose
1. capilarisation des sinusoides
2. disparition des microsvilosités à la surfacedes héèpatocytes
3. augmentation de la pression sanguine
21
4 causes de l'hyperplasie des canaux bilaires
1. obstruction des canaux
2. inflammation portales
3. pression augmentée dans les canaux
22
4 causes de l'hyperplasie des canaux bilaires
1. obstruction des canaux
2. inflammation portales
3. pression augmentée dans les canaux
4. certaines toxines
23
qu'Est ce qui esplique la teinte jaune/vert du parenchyme du foie cyrrhosé
la rétention biliaire et la métamorphose graisseuse
24
3 causes principales de cirrhose du foie
1. intoxication : médicaments, métaux etc
2. hépatite chronique
3. problèmes chroniques aux canaux biliaires (obstruction biliaire)
25
2 conséquences principales de la cirrhose
1. insuffisance hépatique (si chronique)
2. ascite (par hypertension porte)
26
dans le cas d'obstruction des canaux biliaire -- 3 conséquences
1. distension des canaux biliaires en amont de l'obstruction
2. éclatement des canalicules
3. hyperplasie des canaux biliaires
27
4 causes d'icètre
hémolyse intra-vasculaire
problème métabolique des hépatocytes( captation, conjugaison et transfert)
lésions hépatiques sévère et discéminée
Obstruction biliaire intra ou extra hépatique
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processus de photosensibilisation
phylloérythrines : les bactéries intestinales produisent à partir de la chlorophile la phyloérythrine qui peut ne plus être capté (dommages hépatiquesd) ou excrété (cholestase) dans la bile
réaction avec les rayons uv et production de lésions cutanées
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dermatite nécrolytique superficielle
espèce touchée
sites de lésions
chiens (avec problèmes hépatiques)
1. truffe
2. jonction mucocutanées de la face
3. coussinets
4. points de pression
30
3 causes possibles de l'encéphalopathie hépatique
1. anomalies vasculaires du foie (anastomose porte-systémique)
2. destruction importante du parenchyme hépatique
3. amine toxique, thiol et acide gras à courte chaine
31
5 signes cliniques de l'encéphalopathie hépatique
somnolence, dépression, changement de comportmtement, convulsion et coma
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cause de la diathèse hémorragique
nécrose hépatique aigue et extensive
consommation rapide des facteurs de coagulation
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comment les maladies chronqieus induitent de problèmes de coagulation
1. diminution de production de facteurs de coagulation par les hépatocytes
2. diminution des produits de dégradation de la fibrine et des facteurs de coagulation activés
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comment se nomme l'accumulation de pigments biliaires dans l'épithélium tubulaire rénal
néphrose bilaire
35
3 conséquences possibles des abcès
1. fibrose
2. péritonite
3. thrombose (veine cave caudale ou hépatique, congestion passive du foie endocardite, artérite pulmonaire avec anévrisme, pneumonie abcédative embolique, embolisation pulmonaire massive et mort)
36
rôle des cellules endothéliales
1. Icam-1 : permet de fixer les lymphocytes lors de maladies inflammatoires du foie
Peuvent retirer les complexes immuns de la circulation, les stocker et les métaboliser
produisent: NO, endothéline, prostaglandine, il-1, il-6
37
5 causes de l'atrophie hépatique
1. malnutrition primaire
2 malnutrition secondaire
3. fibrose et nécrose
4. anastomose porto-systémique congénitale
5. sénélité (lipofuschinose)
(si non focale)
38
4 modifications structurales lors d'atrophie hépatique
1. diminution de la taille et du nombre d'hépatocytes
2. la capsule hépatique semble plissée
3. plus de fibrose
4. si atrophie sénile --> teinte brune à cause de la lipofuschinose
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atrophie hépatique locale
1. compression : colon dorsal droit avec distension chronique pour le cheval, abcèes ou tumeur
2. torsion d'un lobe hépatique
2. obstruction de la circulation sanguine ou biliaire
40
causes d'hépatomégalie focale
acès ou tumeur localisée
41
causes de l'hépatomégalie diffuse (7)
1. tumeur primaire ou secondaire diffuse
2.congestion passive sévère
3. cholestase
4. lipidose
5. amyloidose
6. hépatite aigue
7. hypertrophie ou hyperplaie des hépatocytes
42
lors d'hémolyse, quel pigment risque de s'Accumuler et dans quelles cellules
l'hémosidérine au niveau des cellules de kupffer et au niveau des hépatocytes (peut donner une couleur brun noir au foie)
43
dans quels tissus retrouve t-on l'accumulation d'hémochromatose à part du foie ?
au niveau du coeur, du pancréas, des articulations et des fibroblastes de la peau
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quelles sont les deux aniaux qui sont le plus susceptibles à l'hémochromatose si la cause n'Est pas alimentaire
l'oiseau minah et le bovin salers
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comment les glucocorticoides causent l'Accumulation de glycogène dans les hépatocytes
par activation de la glycogène synthétase
n.b. la glycogénose hépatique est une condition qui est réversible mais peut prendre des mois ou des années
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deux toxnes qui peuvent induire une lipidose hépatique
aflatoxine et le phosphore
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3 conditions qui peuvent donner une lipidose hépatique très marquée
hyperlipidémie équine
syndrome du foie gras du chiot
lipidose hépatique idiopathique du chat
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4 conditions pathologiques qui peuvent causer le la lipidose
diabète type 2 non traité
hyperthyroidisem
pancréatite
intoxication : aflatoxine et phosphose (cause une nécrose hépatocellulaire)
49
décrire la pathogenèse de la lipidose de tension
fibrose de la capsule --> zones de contraction du collagène --> limitation de l'apport sanguin --> lipidose par dégénérescence graisseuse
touche surtout les bovins laitiers
50
autre caractéristique morphologique importante avec la lipidose
comment se fait l'Accumulation de tg dans les hépatocytes
accentuation de la lobulation hépatique
microvacuolaire et macrovacuolaire
51
la lipidose peut elle induire une insuffisance hépatique
seulement si elle est très marquée
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*******quelles espèces sont plus suscptibles de faire de l'amyloidose
bovin et chevaux lors de conditions chroniques
oiseaux aquatiques pettis animaux (condition hérédiataire ou familiale : sharpei, abysin et siamois
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ou se fait l'accumulation d'amyloide
dans les espaces de disse
54