Système Nerveux Autonome Flashcards

(62 cards)

1
Q

Différence systèmes sympathique et parasympathique

A

SYMPA: situation de stress, mobilise l’organisme, réponse diffuse
PARA: fonctions de base, économise de l’énergie, ciblée

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Q

Quel est le principal centre d’intégration du SNA

A

Hypothalamus

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3
Q

Que fait la formation réticulaire du tronc cérébral

A

Régulation diamètre des pupilles, respiration, activité cardiaque, pression artérielle, etc

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4
Q

Particularité neurones efferents SNA

A

Neurone bipolaire : 2 neurones du SNC jusqu’aux organes cibles

1: Faiblement myélinisé et fait synapse dans un ganglion
2: Non myélinisé et fait synapse à l’organe cible

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5
Q

Origines des nerfs du système parasympathique

A

Cranio-sacrée

Nerfs craniens : III, VI, IX, X(vague)
Nerfs sacrés : S2,S3,S4

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6
Q

Quand s’active le système parasympathique

A

Périodes de repos, digestion, après une peur intense et soudaine

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7
Q

Noms et effets des nerfs III, VII, IX

A

III: Nerfs occulaire : miosis (rétrécissement de la pupille)
IV: Nerf facial : augmentation des sécrétions des glandes lacrymales, submantibulaire et sublinguale
IX: Nerf glossopharyngé : augmentation des sécrétions de la glande parotide

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8
Q

Effets du nerf vagues

A

Diminution de contractilité et chronotropisme
Bronchoconstriction
Augmentation de la motilité digestive et du péristaltisme
Augmentation des sécrétions
Diminution du tonus des sphynctères

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9
Q

Rôle des nerfs sacrés

A

Contraction du recteur et vessie, relâchement des sphynctères, érection

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10
Q

Quel est le neurotransmetteur relâché entre le neuronne pré et post ganglionnaire parasympathique

A

Acéthylcholine

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11
Q

Quelles sont les origines des nerfs sympathiques

A

Thoraco-lombaire (T1 à L2)

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12
Q

Où peuvent se faire les synapses dans le système sympathiques

A
  • Tronc sympathique (mm niveau ou autre niveau)
  • Ganglion collatéral (ou pré-vertébral)
  • Surrénale
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13
Q

Par quoi sont induites les réactions sympathiques

A
  • stress
  • froid
  • hypoglycémie
  • peur
  • exercice
  • traumatisme etc.
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14
Q

Quel est le ration post:pré du sympa

A

20-30:1

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15
Q

Quel sont les effets du système sympathique

A

Oeil : Contraction du muscle radial (mydriase = dilatation pupille), relaxation du muscle ciliaire

Glandes salivaires: Diminution des sécrétion et épaississement des sécrétions

Coeur: augmentation inotropisme et chronotropisme

Bronchodilatation

Gastro-intestinal : Diminution de la motilité et contraction des sphynctères

Vessie, utérus..: Relaxation/contraction
Pénis: Baisse érection

Vaisseaux sanguins : contract/ dilatation

Glandes sudoripares : Augmentation sudation

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16
Q

Quels neurotransmetteurs les neurones post ganglionnaires sympathiques relâchent

A

Noradrénaline sauf pour les neurones des glandes sudoripares qui relâchent acétylcholine

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17
Q

Qu’est ce qu’un neurone cholinergique

A

Un neurone libérant de l’acétylcholine

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18
Q

Quels sont les neurones cholinergiques

A
  • Les neurones pré ganglionnaire sympathiques
  • Les neurones pré et post ganglionnaires parasympathique
  • neurones post ganglionnaire des glandes sudoripares
  • Neurones moteurs muscles squelettiques
  • Neurones du SNC
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19
Q

Qu’arrive t’il à l’acétylcholine dans l’espace pré synaptique après avoir fait son action

A

1- Il peut être désintégré en acétyl et choline via l’enzyme acétylcholinestérase
2-Il peut aller sur les auto-récepteurs et réguler positivement ou négativement la libération de neurotransmetteur

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20
Q

Comment l’acétylcholine est-il synthétisé

A

L’enzyme choline acétyltransférase catalyse la combinaison de choline et d’acétyl coenzyme A

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21
Q

Que font les neurones adrénergiques

A

Ils libérent de la noradrénaline

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22
Q

Quels sont les neurones adrénergiques

A
  • Neurones post-ganglionnaires sympathiques

- Neurones SNC

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23
Q

Synthèse de la noradrénalise

A

Diète—> Tyrosine—>DOPA—>dopamine—>Noradrénaline

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24
Q

Quand est-ce que l’action de la noradrénaline prend fin

A

quand il est retourné dans le neurone adrénergique (Peuvent stocker ou dégrader)

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25
Quelles sont les deux enzymes métabolisant la noradrénaline et où
MAO (terminaisons nerveuses0 | COMT (foie et tous les tissus)
26
Quels sont les 2 types de récepteurs cholinergiques
- Nicotiniques | - Muscarinique
27
Où se situent les récepteurs nicotiniques et muscariniques
``` N1: ganglions (inculant surrénale) N2: Jonction neuromusculaire M: -Post synaptique parasympathique -Pos-synaptique sympathique (sudoripare) -SNC -Vaisseaux ```
28
2 grands types de récepteurs adrénergiques
- Alpha | - Bêta
29
Différents rôles et localisation des différents types de récepteurs alpha
Alpha-1 post synaptique (SNS) : Vasoconstriction vaisseaux, mydriase, contraction des sphinctères Alpha-2 post-synaptique (SNS) : Agrégation plaquettaire, inhibition relâchement ADH et insuline, stimulation de l'hormone de croissance Alpha-2 (SNC): Anelgésie, sédation Alpha2 présynaptique : AR (inhibition relâchement noradrénaline), HR (inhibition relâchement Ach))
30
Différents rôles des récepteurs bêta
Bêta-1 post synaptique : Augmentation inotropisme, chronotropisme, vitesse de conduction cardiaque, lipolyse (B3) Bêta-2 post-synaptique : Bronchodilatation, vasodilatation vaisseaux, relaxation gastro, utérine,vésicale, glycogénolyse, sécrétion insuline Bêta-2 pré synaptique : AR: Augmentation libération noradrénaline, HR augmentation libération acétylcholine
31
Qu’entraine une stimulation répétée ou l’absence de stimulation
Répétée ; désensibilisation et diminution du nb de récepteurs absence: hypersensibilisation et augmentation du nb de récepteurs
32
Réflexes des barorécepteurs
Hypertension : diminue sympa et augmente para (diminue activité du coeur) Hypotension : augmente sympa et diminue para
33
Réflexe pupille
+ de lumière perçu par cellule de la rétine ->nerf optique —>intégration SNC —> parasympathique —>contraction muscle sphynctère de la pupille—>Myosis - de lumière... —>sympathique—>contraction du muscle radial de la pupille—>mydriase
34
Ecq les hétérorécepteurs et autorécepteurs inhibent ou augmentent la libération de neurotransmetteursu
Inhibent : S’ils sont de nature muscarinique ou alpha-2 | Augmentent: S’ils sont de nature B-2
35
Qu’est ce qu’un cholinomimétique à action directe
Molécule pharmacologique qui se lie aux récepteurs nicotiniques/muscariniques et stimule les effets de l’acétylcholine
36
Où agit le cholinomimétique nicotinique
- Ganglions sympathiques et parasympathiques - Jonction neuromusculaire - SNC (si tertiaire)
37
Quels sont les effets d’une cholinomimétique nicotinique
- Vasoconstriction - Tachycardie - Augmentation de la motilité intestinale - Urgence ou incontinence urinaire (relâchement du sphinctère + contraction du muscle detrusor) - Contraction des muscles - Effets centraux:vigilence, tremblement, convulsions, coma - Dépendance
38
Quels sont les effet d’un cholinomimétique muscarinique (parasympathomimétique)
Effets parasympathiques + sudation + vasodilatation
39
Où agissent les cholinomimétiques muscarinique
- Stimulation parasympathique (aux organes cible) - Stimulation des glandes sudoripares - Peut inhiber légèrement les voies sympathiques et parasympathiques intrinsèques à cause de la rétroinhibition avec l’autorégulation
40
Prototype d’un cholinomimétique muscarinique
Méthacholine : utilisée pour provoquer un bronchospasme afin d’évaluer si un individu est asthmatique
41
Quels sont les cholinomimétiques à action indirecte
Les inhibiteurs de acétylcholinestérases : ils font que l’acétylcholine s’accumule
42
Où est ce que les inhibiteurs d’acétylcholinestérase agissent-ils
- Ganglions sympathiques et parasympathiques - Jonction neuromusculaire - Organes cibles du PSYM et les glandes sudoripares - SNC
43
Quels sont les effets de l’inhibiteurs d’acétylcholinestérase
- Effets centraux (vigilence etc) - Myosis - Augmentation motilité GI - Augmentation des sécrétions GI - Bronchoconstriction - Bradycardie - augmentation force de contraction des muscles squelettiques
44
Nommez un prototype de l’inhibiteur d’acétylcholinestérase et ses raisons d’utilisation
Néostigmine : Renverser la paralysie musculaire induite par les bloqueurs neuromusculaires en anesthésie. Il permet à l’Ach de faire compétition au médicament ** Il faut l’administrer avec un anti-muscarinique afin de contrer ses effets secondaires (baisse de la FC et augmentation des sécrétions etc)
45
Qu’est ce que l’organosphosphate
Un inhibiteur irréversible de l’acétylcholinestérase
46
Quels sont les effets d’un organosphosphate
- Contraction muscu menant à des contractures puis paralysie - Myosis - Hypersécrétion - Bronchoconstriction - Nausées/vomissements - Incontinence
47
Quels sont les antidotes de l,organophosphate
- Pralidoxine (se lie au gaz sarrin l’empêchant de se lier à l’enzyme; il faut l’administrer au début) - Atropine (bloque les effets muscariniques)
48
Quels sont les effets des antimuscariniques
- Mydriase - Tachycardie - Diminution des sécrétions - Bronchodilatation - Diminution de la motilité GI - Rétention urinaire - réduction des sudations - Inhibition des effets vasodilatateurs des cholimimétiques à action directe
49
Pourquoi les cholinomimétiques à action directe muscarinique font ils de la vasdilatation
Il n’y a pas d’innervation parasympathique mais il y a des récepteurs muscariniques sur les vaisseaux sanguins
50
Nommez 2 antimuscariniques et leurs actions
Atropine : traitement de la bradycardie et traitement intoxication aux cholinomimétiques Glycopyrrolate : Traitement de la bradycardie (la FC monte moins avec celui-ci) et utilisés avec les néostigmines pour atténuer les effets parasympathiques
51
Conditions à risques avec les antimuscariniques
- glaucome - Hyperplasie de la prostate (rétention urinaire) - constipation - hyperthermie - Tachyarrythmies
52
Quels sont les 3 types d’antagonistes des récepteurs cholinergiques
- Antimuscariniques - Ganglioplégiques - Bloqueurs neuromusculaires
53
Que fait le bloqueur neuromusculaire
Il provoque de la paralysie
54
Nommez un inhibiteur de la libération Ach
Toxine botulinique
55
Comment agit la toxine botulinique
Elle se lie de manière irréversible avec la fibre nerveuse cholinergique ce qui empêche la libération d’Ach
56
Quels sont les effets du botulisme
- vision trouble et mydriase, chute de la paupière, difficulté à avaler, constipation - faiblesse musulaire et paralysie - afébrile - sensibilité normale
57
Quels sont les deux types d’anticholinergiques
- antagonistes des récepteurs | - inhibiteurs de la libération d’Ach
58
Quels sont les usages cliniques des cholinomimétiques muscariniques
- induire myosis pour traiter glaucome - aide au dx asthme - corriger atonie vésicale (rétention urinaire) - augmentation sécrétions salivaires et lacrymares
59
Usages clinique des inhibiteurs de cholinnestérase
- renverser la paralysie musculaire (néostigmine) - traiter myasthénie grave - atténuer le déficit cognitif de l’Alzheimer
60
Conditions à risque des cholinomimétiques
- bradycardie - asthme - obstruction intestinale ou urinaire
61
Usages cliniques des anti-muscariniques
- traitement bradycardie (atropine et glycopyrrolate) - traitement du bronchospasme - examen ophtalmologique - prévention des nausées - parkinson - diminution des spasmes
62
Nomme les cinq conditions à respecter pour qu'il y ait indication d'utiliser des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase dans le traitement de l'Alzheimer
``` Fréquence cardiaque > 50/min Stade de maladie léger/modéré Visite après 3 mois Effets secondaires tolérables Suivi tous les 6 mois ```