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Pharmaco > Système Nerveux Autonome > Flashcards

Système Nerveux Autonome Flashcards

1
Q

Différence systèmes sympathique et parasympathique

A

SYMPA: situation de stress, mobilise l’organisme, réponse diffuse
PARA: fonctions de base, économise de l’énergie, ciblée

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Q

Quel est le principal centre d’intégration du SNA

A

Hypothalamus

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3
Q

Que fait la formation réticulaire du tronc cérébral

A

Régulation diamètre des pupilles, respiration, activité cardiaque, pression artérielle, etc

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4
Q

Particularité neurones efferents SNA

A

Neurone bipolaire : 2 neurones du SNC jusqu’aux organes cibles

1: Faiblement myélinisé et fait synapse dans un ganglion
2: Non myélinisé et fait synapse à l’organe cible

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5
Q

Origines des nerfs du système parasympathique

A

Cranio-sacrée

Nerfs craniens : III, VI, IX, X(vague)
Nerfs sacrés : S2,S3,S4

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6
Q

Quand s’active le système parasympathique

A

Périodes de repos, digestion, après une peur intense et soudaine

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7
Q

Noms et effets des nerfs III, VII, IX

A

III: Nerfs occulaire : miosis (rétrécissement de la pupille)
IV: Nerf facial : augmentation des sécrétions des glandes lacrymales, submantibulaire et sublinguale
IX: Nerf glossopharyngé : augmentation des sécrétions de la glande parotide

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8
Q

Effets du nerf vagues

A

Diminution de contractilité et chronotropisme
Bronchoconstriction
Augmentation de la motilité digestive et du péristaltisme
Augmentation des sécrétions
Diminution du tonus des sphynctères

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9
Q

Rôle des nerfs sacrés

A

Contraction du recteur et vessie, relâchement des sphynctères, érection

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10
Q

Quel est le neurotransmetteur relâché entre le neuronne pré et post ganglionnaire parasympathique

A

Acéthylcholine

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11
Q

Quelles sont les origines des nerfs sympathiques

A

Thoraco-lombaire (T1 à L2)

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12
Q

Où peuvent se faire les synapses dans le système sympathiques

A
  • Tronc sympathique (mm niveau ou autre niveau)
  • Ganglion collatéral (ou pré-vertébral)
  • Surrénale
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13
Q

Par quoi sont induites les réactions sympathiques

A
  • stress
  • froid
  • hypoglycémie
  • peur
  • exercice
  • traumatisme etc.
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14
Q

Quel est le ration post:pré du sympa

A

20-30:1

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15
Q

Quel sont les effets du système sympathique

A

Oeil : Contraction du muscle radial (mydriase = dilatation pupille), relaxation du muscle ciliaire

Glandes salivaires: Diminution des sécrétion et épaississement des sécrétions

Coeur: augmentation inotropisme et chronotropisme

Bronchodilatation

Gastro-intestinal : Diminution de la motilité et contraction des sphynctères

Vessie, utérus..: Relaxation/contraction
Pénis: Baisse érection

Vaisseaux sanguins : contract/ dilatation

Glandes sudoripares : Augmentation sudation

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16
Q

Quels neurotransmetteurs les neurones post ganglionnaires sympathiques relâchent

A

Noradrénaline sauf pour les neurones des glandes sudoripares qui relâchent acétylcholine

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17
Q

Qu’est ce qu’un neurone cholinergique

A

Un neurone libérant de l’acétylcholine

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18
Q

Quels sont les neurones cholinergiques

A
  • Les neurones pré ganglionnaire sympathiques
  • Les neurones pré et post ganglionnaires parasympathique
  • neurones post ganglionnaire des glandes sudoripares
  • Neurones moteurs muscles squelettiques
  • Neurones du SNC
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19
Q

Qu’arrive t’il à l’acétylcholine dans l’espace pré synaptique après avoir fait son action

A

1- Il peut être désintégré en acétyl et choline via l’enzyme acétylcholinestérase
2-Il peut aller sur les auto-récepteurs et réguler positivement ou négativement la libération de neurotransmetteur

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20
Q

Comment l’acétylcholine est-il synthétisé

A

L’enzyme choline acétyltransférase catalyse la combinaison de choline et d’acétyl coenzyme A

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21
Q

Que font les neurones adrénergiques

A

Ils libérent de la noradrénaline

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22
Q

Quels sont les neurones adrénergiques

A
  • Neurones post-ganglionnaires sympathiques

- Neurones SNC

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23
Q

Synthèse de la noradrénalise

A

Diète—> Tyrosine—>DOPA—>dopamine—>Noradrénaline

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24
Q

Quand est-ce que l’action de la noradrénaline prend fin

A

quand il est retourné dans le neurone adrénergique (Peuvent stocker ou dégrader)

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25
Q

Quelles sont les deux enzymes métabolisant la noradrénaline et où

A

MAO (terminaisons nerveuses0

COMT (foie et tous les tissus)

26
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs cholinergiques

A
  • Nicotiniques

- Muscarinique

27
Q

Où se situent les récepteurs nicotiniques et muscariniques

A 
N1: ganglions (inculant surrénale)
N2: Jonction neuromusculaire
M: -Post synaptique parasympathique
-Pos-synaptique sympathique (sudoripare)
-SNC
-Vaisseaux
28
Q

2 grands types de récepteurs adrénergiques

A
  • Alpha

- Bêta

29
Q

Différents rôles et localisation des différents types de récepteurs alpha

A

Alpha-1 post synaptique (SNS) : Vasoconstriction vaisseaux, mydriase, contraction des sphinctères

Alpha-2 post-synaptique (SNS) : Agrégation plaquettaire, inhibition relâchement ADH et insuline, stimulation de l’hormone de croissance

Alpha-2 (SNC): Anelgésie, sédation

Alpha2 présynaptique : AR (inhibition relâchement noradrénaline), HR (inhibition relâchement Ach))

30
Q

Différents rôles des récepteurs bêta

A

Bêta-1 post synaptique : Augmentation inotropisme, chronotropisme, vitesse de conduction cardiaque, lipolyse (B3)

Bêta-2 post-synaptique : Bronchodilatation, vasodilatation vaisseaux, relaxation gastro, utérine,vésicale, glycogénolyse, sécrétion insuline

Bêta-2 pré synaptique : AR: Augmentation libération noradrénaline, HR augmentation libération acétylcholine

31
Q

Qu’entraine une stimulation répétée ou l’absence de stimulation

A

Répétée ; désensibilisation et diminution du nb de récepteurs

absence: hypersensibilisation et augmentation du nb de récepteurs

32
Q

Réflexes des barorécepteurs

A

Hypertension : diminue sympa et augmente para (diminue activité du coeur)

Hypotension : augmente sympa et diminue para

33
Q

Réflexe pupille

A

+ de lumière perçu par cellule de la rétine ->nerf optique —>intégration SNC —> parasympathique —>contraction muscle sphynctère de la pupille—>Myosis

  • de lumière… —>sympathique—>contraction du muscle radial de la pupille—>mydriase
34
Q

Ecq les hétérorécepteurs et autorécepteurs inhibent ou augmentent la libération de neurotransmetteursu

A

Inhibent : S’ils sont de nature muscarinique ou alpha-2

Augmentent: S’ils sont de nature B-2

35
Q

Qu’est ce qu’un cholinomimétique à action directe

A

Molécule pharmacologique qui se lie aux récepteurs nicotiniques/muscariniques et stimule les effets de l’acétylcholine

36
Q

Où agit le cholinomimétique nicotinique

A
  • Ganglions sympathiques et parasympathiques
  • Jonction neuromusculaire
  • SNC (si tertiaire)
37
Q

Quels sont les effets d’une cholinomimétique nicotinique

A
  • Vasoconstriction
  • Tachycardie
  • Augmentation de la motilité intestinale
  • Urgence ou incontinence urinaire (relâchement du sphinctère + contraction du muscle detrusor)
  • Contraction des muscles
  • Effets centraux:vigilence, tremblement, convulsions, coma
  • Dépendance
38
Q

Quels sont les effet d’un cholinomimétique muscarinique (parasympathomimétique)

A

Effets parasympathiques + sudation + vasodilatation

39
Q

Où agissent les cholinomimétiques muscarinique

A
  • Stimulation parasympathique (aux organes cible)
  • Stimulation des glandes sudoripares
  • Peut inhiber légèrement les voies sympathiques et parasympathiques intrinsèques à cause de la rétroinhibition avec l’autorégulation
40
Q

Prototype d’un cholinomimétique muscarinique

A

Méthacholine : utilisée pour provoquer un bronchospasme afin d’évaluer si un individu est asthmatique

41
Q

Quels sont les cholinomimétiques à action indirecte

A

Les inhibiteurs de acétylcholinestérases : ils font que l’acétylcholine s’accumule

42
Q

Où est ce que les inhibiteurs d’acétylcholinestérase agissent-ils

A
  • Ganglions sympathiques et parasympathiques
  • Jonction neuromusculaire
  • Organes cibles du PSYM et les glandes sudoripares
  • SNC
43
Q

Quels sont les effets de l’inhibiteurs d’acétylcholinestérase

A
  • Effets centraux (vigilence etc)
  • Myosis
  • Augmentation motilité GI
  • Augmentation des sécrétions GI
  • Bronchoconstriction
  • Bradycardie
  • augmentation force de contraction des muscles squelettiques
44
Q

Nommez un prototype de l’inhibiteur d’acétylcholinestérase et ses raisons d’utilisation

A

Néostigmine : Renverser la paralysie musculaire induite par les bloqueurs neuromusculaires en anesthésie. Il permet à l’Ach de faire compétition au médicament

** Il faut l’administrer avec un anti-muscarinique afin de contrer ses effets secondaires (baisse de la FC et augmentation des sécrétions etc)

45
Q

Qu’est ce que l’organosphosphate

A

Un inhibiteur irréversible de l’acétylcholinestérase

46
Q

Quels sont les effets d’un organosphosphate

A
  • Contraction muscu menant à des contractures puis paralysie
  • Myosis
  • Hypersécrétion
  • Bronchoconstriction
  • Nausées/vomissements
  • Incontinence
47
Q

Quels sont les antidotes de l,organophosphate

A
  • Pralidoxine (se lie au gaz sarrin l’empêchant de se lier à l’enzyme; il faut l’administrer au début)
  • Atropine (bloque les effets muscariniques)
48
Q

Quels sont les effets des antimuscariniques

A
  • Mydriase
  • Tachycardie
  • Diminution des sécrétions
  • Bronchodilatation
  • Diminution de la motilité GI
  • Rétention urinaire
  • réduction des sudations
  • Inhibition des effets vasodilatateurs des cholimimétiques à action directe
49
Q

Pourquoi les cholinomimétiques à action directe muscarinique font ils de la vasdilatation

A

Il n’y a pas d’innervation parasympathique mais il y a des récepteurs muscariniques sur les vaisseaux sanguins

50
Q

Nommez 2 antimuscariniques et leurs actions

A

Atropine : traitement de la bradycardie et traitement intoxication aux cholinomimétiques

Glycopyrrolate : Traitement de la bradycardie (la FC monte moins avec celui-ci) et utilisés avec les néostigmines pour atténuer les effets parasympathiques

51
Q

Conditions à risques avec les antimuscariniques

A
  • glaucome
  • Hyperplasie de la prostate (rétention urinaire)
  • constipation
  • hyperthermie
  • Tachyarrythmies
52
Q

Quels sont les 3 types d’antagonistes des récepteurs cholinergiques

A
  • Antimuscariniques
  • Ganglioplégiques
  • Bloqueurs neuromusculaires
53
Q

Que fait le bloqueur neuromusculaire

A

Il provoque de la paralysie

54
Q

Nommez un inhibiteur de la libération Ach

A

Toxine botulinique

55
Q

Comment agit la toxine botulinique

A

Elle se lie de manière irréversible avec la fibre nerveuse cholinergique ce qui empêche la libération d’Ach

56
Q

Quels sont les effets du botulisme

A
  • vision trouble et mydriase, chute de la paupière, difficulté à avaler, constipation
  • faiblesse musulaire et paralysie
  • afébrile
  • sensibilité normale
57
Q

Quels sont les deux types d’anticholinergiques

A
  • antagonistes des récepteurs

- inhibiteurs de la libération d’Ach

58
Q

Quels sont les usages cliniques des cholinomimétiques muscariniques

A
  • induire myosis pour traiter glaucome
  • aide au dx asthme
  • corriger atonie vésicale (rétention urinaire)
  • augmentation sécrétions salivaires et lacrymares
59
Q

Usages clinique des inhibiteurs de cholinnestérase

A
  • renverser la paralysie musculaire (néostigmine)
  • traiter myasthénie grave
  • atténuer le déficit cognitif de l’Alzheimer
60
Q

Conditions à risque des cholinomimétiques

A
  • bradycardie
  • asthme
  • obstruction intestinale ou urinaire
61
Q

Usages cliniques des anti-muscariniques

A
  • traitement bradycardie (atropine et glycopyrrolate)
  • traitement du bronchospasme
  • examen ophtalmologique
  • prévention des nausées
  • parkinson
  • diminution des spasmes
62
Q

Nomme les cinq conditions à respecter pour qu’il y ait indication d’utiliser des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase dans le traitement de l’Alzheimer

A 
Fréquence cardiaque > 50/min
Stade de maladie léger/modéré
Visite après 3 mois
Effets secondaires tolérables
Suivi tous les 6 mois

Pharmaco (4 decks)

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