systeme rénal Flashcards

(111 cards)

1
Q

fonctions reins

A

éliminer toxines
réguler tension artérielle
réguler homéostasie de leau, sodium, potassium, calcium, phosphore
, magnésium
réguler équilibre acide base
réguler hématopoïèse
réguler synthèse vitamine D

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2
Q

arbre urinaire

A

au niveau T12-L3 post à l’abdomen
chaque rein pèse 150g forme ovoïde aplatie
12 cm x 6 x 3
derrière cavité péritonéale
vascu par artère et veines rénales de L1

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3
Q

cortex rein

A

15-20 mm
glomérules, tubes contournées proximaux et distaux, tubes collecteurs, colonnes Bertin dans espaces entre pyramides de Malpighi

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4
Q

médullaire rein

A

comporte pyramides rénales ou de Malpighi qui forment papilles débouchant sur calices mineurs, tubes droites, proximaux et distaux, anse de Henlé, canaux Bellini (tubules collecteurs)

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5
Q

calices mineurs

A

recueillent urines des pyramides
union en calices majeurs en bassinet

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6
Q

bassinet

A

recueille et emmagasine urine, rétrécit en entonnoir qui est l’uretère

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7
Q

circulation rénale artérielle

A

arbre
aorte, a rénale principale
, petites branches artérioles afférentes, capillaire

repart en artériole efférentes, réseau capillaires péri tubulaires (vasa recta), système veineux rénal ,veine cave inf

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8
Q

circulation rénale artérielle type

A

terminal et système prote, capillaire entre 2 vaisseaux
sang est filtré 20%

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9
Q

reins reçoivent quel débit

A

20% débit cardiaque
permet modifier en continu la composition plasma et liquides corporels, à partir du filtrat glomerulaire, excrètent que 1 ml d’urine / min, presque tout réabsorbé après filtration

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10
Q

néphron

A

unité épuration rénale
1 millions par rein
pas régénération
composé de glomérule qui filtre plasma (cortex) et tubules (proximal, anse henlé, distal, collecteur)

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11
Q

glomérule

A

capillaire glomerulaire plus cellules autour
comme passoire perméabilité permet tamisage sang en filtrat glomerulaire

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12
Q

chemin filtrat

A

va espace urinaire de Bowman
et tubule (récupère eau et ions mais laisse passer dechets)

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13
Q

néphrons fonctions

A

filtration passive sang
réabsorption filtrat actif, consomme énergie
sécrétion substances
en fonction gradients chimiques (concentrations) et électriques (voltages)
et forces de Starling (pressions hydrostatiques et oncotiques)

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14
Q

3 couches capillaire glomerulaire

A

endothelium, membrane basale glomerulaire, épithélium

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15
Q

épuration

A

permet éliminer produits terminaux métabolisme et substance étrangères comme urée
permet conserver essentiels ( glucose et aa)

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16
Q

usine de filtration

A

rein
180 L/jour
éliminé nombreuses toxines,
réabsorbe 99% filtrat, vol urine final 1.8 L

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17
Q

système maintient pression glomérule

A

2 système robinets
localisation capillaire entres 2 artérioles permet réguler débit sanguin rénal, Pint capillaires, filtration glomerulaire

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18
Q

autorégulation

A

pression intraglomerulaire constante 50 mm Hg
filtration nécessite de monter pression dans capillaire glomerulaire
pression descend dans capillaires péri tubulaires favorise réabsorption de lumière tubulaire

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19
Q

maintien pression intraglomerulaire constante artériole afférente

A

contraction muscle lisse peut se faire
directement réflexe myogenique
au niveau chaque néphrons par intermédiaire de appareil juxtaglomerulaire (feedback tubuloglomerulaire)
avec substances vaso actives (++ important pour filtration)

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20
Q

si tension artérielle descend

A

vasodilation artériole afférente prévient baisse débit sang, baisse hypotension, baisse hypofiltration donc artériole efférente contracte

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21
Q

si tension artérielle monte

A

vasoconstriction artériole afférente prévient hausse débit sang, hausse hypertension, hausse hyperfiltration

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22
Q

médicaments agissant sur artérioles

A

AINS entraîne insuffisance rénale aiguë si bas débit cardiaque ou insuffisant rénal (déjà VC>VD a cause angiotensine II norepinephrine)

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23
Q

AINS effet

A

diminue production prostaglandines vasodilatatrices, inhibent cyclo- oxygenase 2
équilibre substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices maintient débit sanguin rénal

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24
Q

filtrat glomerulaire

A

ultrafiltrat sang sans éléments figurés (GB, GR, plaquettes) ni grosse molécules

une substance liée aux protéines plasmatiques ne peut pas être filtrée (calcium plasmatique, acides gras, cholestérol, triglycérides, hormones, meds)

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25
3 pressions
hydrostatique oncotique (osmotique exercée par protéines) perméabilité de membrane basale glomerulaire
26
pression oncotique
par colloïdes en solution (albumines)
27
déterminants de la filtration glomerulaire
la perméabilité capillaire la pression hydrostatique et oncotique
28
perméabilité capillaire glomerulaire
100x plus permeable que autre capillaire ne laisse pas passer cellules ni protéines
29
pression hydrostatique
p hydrostatique différentielle (35 mmHg) = différent Pcapglo 50- P espace urinaire de Bowman 15
30
Poncotique
20 mm Hg au début du capillaire au fur et a mesure, protéines se concentrent dans le capillaire, Ponc augmente pour annuler Pfiltration correspond a Ponc dans cap glo et espace de Bowman (si pas protéines dans filtrat, pas de Ponc)
31
pression d’ultra filtration
Phydro (favorise filtration glomerulaire)- Ponc (tend a retenir liquide dans cap glo ) est de 15mm Hg dans partie afférente et diminue graduellement le long de celui ci pour être nulle dans partie efférente car concentration protéines augmente au fur et a mesure que le sang progresse
32
fraction de filtration
partie de plasma entrant dans cap glo filtrée (rapport filtration glo/débit plasmatique rénal) environ 20%
33
implications cliniques de distribution de débit sanguin rénal
dans contraction du volume extracellulaire (hypovolemie), redistribution du sang du cortex vers médullaire contribue a augmenter l’avidité des reins à réabsorber eau et sodium si insuffisance cardiaque, déjà hypovolemie alors baisse filtration glomerulaire si insuffisance rénale aiguë la vasoconstriction corticale très marquée peut faire disparaître filtration
34
tubule rénal
usine de recyclage tubule contournée et droit proximal anse de Henledans médullaire en U avec partie descendante et ascendante tubule contourne et distal tubule collecteur
35
réabsorption glucose
100%
36
réabsorption potassium
99% le potassium excrété dans l’urine est sécrété par tubule collecteur
37
réabsorption sodium
plus 99% tubule prox 50-60% anse 25-30% tubule contourne distal 3-7% tubule collecteur 2-5%
38
uretères
tubes étroits transportent urine des reins à vessie (à chaque 10-15sec mets petites quantités dedans) muscles lisses parois contractent et relâchent pour forcer urine à descendre (péristaltisme) urine stérile (si urine stagne/reflue, infection, si obstruction sur trajet, peut perdre fonction rénale)
39
exemple obstruction urétérale
calcul dans uretère
40
vessie
organe muscu,aire pelvien creux, forme pyramide urine arrive 2 orifices urétéraux au niveau du trigone et évacuée lors miction par urètre parois muscles lisses, detrusor recouvert sur sa face int de l’urothelium (épithélium transitionnel stratifié)
41
sphincters vessie
interne, muscle lisse, se relâche à stimulus parasympathique involontaire externe, muscle strié sous contrôle somatique volontaire assurent continence et sont impliqués dans miction
42
fonctionnement vessie
réservoir à urine jusqu’à 300-500 ml pour remplir, récepteurs bêta adrénergiques B2 B3 sympathiques du detrusor permettent à la vessie de se relâcher et au sphincter interne de se contracter pour vider, récepteurs parasympathiques muscariniques à l’étirement stimulent contraction du detrusor et le relâchement sur sphincter interne via réflexe spinal
43
miction
sous contrôle nerveux centre protubérantiel de miction et du cerveau et du sphincter externe normalement vessie se vide au complet
44
exemple de rétention urinaire
hypertrophie bénigne de la prostate
45
types incontinence urinaire
stress, urgence, par trop plein, neurologique
46
pathologies courantes vessie
infection urinaire tumeur vésicale incontinence, vessie neurogene, vessie hyperactive, trop plein ou stress (faiblesse plancher pelvien)
47
débit de filtration glomerulaire DFG
estime par la clairance d’une substance DFG: volume de plasma filtre par rein par temps ml/min ou ml/sec
48
clairance
vol épuré de cette substance par temps, permet connaître métabolisme rénal
49
creatinine
marqueur fonction rénale produit normal métabolisme muscle production en fonction de la masse musculaire squelettique, stable mais descend avec âge s’accumule dans sang lors baisse de filtration glomerulaire
50
utilisation concentration de creatinine du sérum (substance endogène) pour trouver DFG
librement filtre au glomérule non métabolisée et réabsorbée pas effet fonction rénal juste un peu sécrété + insuffisance + creatinine, crée comme embouteillage
51
normal DFG
120 ml/ min / 1.73 m2
52
stade insuffisance rénale
catégoriser selon DFG ex stade 1 plus 90 ml/min stade 5 moins 15 ml/min
53
causes insuffisance rénale chronique
fréquentes, diabète et hypertension et maladie vasculaire moins fréquentes, glomerulonéphrites et vasculaires, uropathies malformatives et obstructives
54
chutes plus fréquentes chez insuffisants rénaux chroniques IRC à cause
age hypotension vision reflexes fragilité polyneuropathie (proprioception problème diabétique), plus d’ostéoporose (carence vite D, malnutrition, immobilisation p, stéroïdes)
55
complications maladies rénale
insuffisance rénale aiguë, doit faire dialyse thrombo embolie infection déficience vitaminé D, ostéoporose anémie (EPO) perte autonomie
56
lorsque reins fonctionnent plus
transplantation reins
57
sodium
principal ion milieu extra cellulaire contribue majoritairement au vol extra cellulaire et pression osmotique réabsorption du NA par néphrons est liée aux autres molécules plus concentré du milieu extracellulaire donc plus filtré par reins mais rein va réabsorber +99%
58
réabsorption Na tubule proximal
cotransport passif dans membrane apicale dépend gradient chimique de Na génère par pompe NaK ATP ase basolaterale qui elle fait du transport actif/ couple à dépense énergétique (responsable maintenir 140 à int et ext)
59
déficiences transport rénal du phosphore provoque
rachitisme
60
réabsorption Na tubule prox molécule
50-60% réabsorption Na de façon passive avec cotransport majorité avec bicarbonate mais aussi glucose, AA, phosphore réabsorbe 85% de acide urique filtre et contribue au taux d’acide urine sanguin
61
réabsorption Na anse large ascendante
réabsorbe 25-30% Na transporteur combinant Na, 2 Cl, K inhibe par furosemide (med pour insuffisance cardiaque ou rénale)
62
réabsorption Na tubule distal
réabsorbe 5-7% Na transporteur Na, Cl bloqué par thiazidique traitement HPA
63
réabsorption Na tubule collecteur
2-5% sous contrôle sus renine angiotensine via aldostérone, seul absorption modulable les autres sont automatiques
64
pression artérielle et tension régulée par
système nerveux , cœur et reins
65
baroreflexe
lorsque étires barorecepteurs BR dans crosse aortique et sinus carotidiens activent noyau du tractus solitaires (NTS) NTS stimulé système parasympathique donc ralenti cœur, baisse volume éjection et dilaté vaisseaux NTS inhibe système sympathique donc même effet donc baisse pression artérielle
66
inverse baroreflexe
si BR pas étirés stimulation sympathique et inhibition parasympathique donc plus vite cœur, plus grand volume éjection et vasoconstriction
67
hypotension orthostatique
frequent couche à debout
68
fonction RAAS
contracté artères conserve sodium maintien tension artérielle
69
RAAS
renine convertit angiotensinogene en angiotensine 1 enzyme de conversion de l’angiotensine convertit 1 en 2 angiotensine 2 est hormone vasoconstrictrice importante pour conservation Na par rein car se lie au récepteur vasculaire AT1 permet réabsorber Na directement au tubule prox et indirectement au tubule collecteur avec sécrétion aldostérone favorise conservation eau en stimulant hormone antidiurétique ADH et soif
70
feedback négatif, contregulation RAAS
angiotensine 2 inhibe sécrétion renine aldostérone stimule réabsorption Na et augmente perfusion rénale donc inhibe renine
71
peptides natriuretiques ANP et BNP
distension des cavités cardiaques, oreillettes, stimule sécrétion ANP et BNP provoquent vasodilation artérielle hausse excrétion de sodium par rein donc baisse pression artérielle
72
fonctions endocrines reins
produit renine produit EPO (erythropoietine), accélère production GR par moelle osseuse, facilite oxygénation car plus GR produit forme active de vitamine D3, plus absorption intestinale Ca/P/minéralisation os
73
renine sécrétée par cellules granulaires (pericytes) de l’appareil juxta-glomerulaire en réponse
à l’étirement BR a stimulation sympathique à excrétion de NaCl au tubule distal
74
EPO
stimule moelle osseuse à produire globules rouges plus de O2 dans tissus et hémoglobine diminution de production dEPO (feedback négatif) si insuffisance rénale, moins synthèse EPO
75
vitamine D
produite par rein vitamine liposoluble retrouvé dans l’alimentation synthétiser à partir du dérivé du chloresterol /ergosterol sous rayonnements UVB hydroxylee 1x au foie en 25(OH)D3 2x en 1.25(OH2)D3 inactivée 3x 24.25 (OH2) D3
76
vitamine D régule métabolisme osseux
aide à maintenir niveau. calcium et phosphore sanguins pour favoriser formation os
77
rôles vitamine D
absorption calcium par intestin réabsorption calcium et phosphore par reins résorption osseuse par ostéoblastes intervient dans minéralisation osseuse et tonicité muscu prévient rachitisme, osteomalacie, ostéoporose
78
principaux ions
extra Na intra K
79
eau corporelle totale
50% femme 60% poids homme 60% intracellulaire 40% extracellulaire 5% intra vasculaire
80
sécrétion ADH
par hypophyse postérieur
81
regulation metabolisme eau
par cerveau et rein concentration Na sanguin (natrémie) régulée pour être à 140mmol/L régulation faite par en modulant apport en eau, la soif, et son excrétion ADH produit par noyeau supra-optique ADH va dans hypophyse postérieur par système porte où est stockée et libérée lorsque Na monte sang apport ou excrétion n’est pas mécanisme de régulation de la natrémie
82
regulation bilan hydrique
lors déshydratation , hypertonicite venant de contraction liquides corporels stimule sécrétion ADH et soif ADH augmente résorption eau au tubule collecteur et mécanismes de concentration urinaire nous permet excréter petit volume urine hypertonique si bcp d’eau, hypotonicite inhibe sécrétion ADH (excrété plus d’eau, urine diluée)
83
excrétion charge osmolaire quotidienne
800 miliosmoles excrété par jour de électrolytes ou non ex urée même charge excrété et mais à débit variable selon ADH rein peut diluer urines ou concentrer 4-5x avec ADH hypertonicite de médullaire rénal = moteur de ce transport passif dépend présence d’un système multiplicatif à contre courant
84
réabsorption eau branche ascendant Henle
épithélium du tubule devient imperméable à l’eau car pu de canaux à eau dans membranes des cellules tubulaires diminution progressive de l’osmolalite du liquide tubulaire (génération eau libre de solutés)
85
réabsorption eau tubule collecteur
par aquaporines présence ADH fait insérer aquaporines au niveau membrane luminale liquide interstitiel plus hyperosmolaire permet réabsorption passive d’eau via canaux liquide tubulaire isotonique dans cortex devient progressivement hypertonique dans médullaire
86
si absence ADH tubule distal et collecteur
eau pas réabsorbée car canaux à eau de membrane luminale restent fermés liquide est hypotonique, réabsorption Na baisse osmolalite liquide à 50 milliosmoles/kg dans urine hypotonique lors diurèse aqueuse
87
hyponatremie
problème hospitalier très fréquent associé chutes et fractures car perturbé équilibre souvent problème à ADH trop s’hydrater et ingérer insuffisamment électrolytes cause plus fréquente parfois du potomanie
88
hypernatremie
problème déshydratation désordres de la soif (hypodipsie), plus fréquent accès à l’eau, diabète insipide
89
métabolisme de potassium
cation intracellulaire (98%) pompe NaK ATPase maintient gradient NaK entre intérieur et extérieur cellule différences de concentrations intra-extra cellulaires de K et Na permettent aux cellules de servir de batterie - échange 3Na pour 2K de façon active, voltage négatif - permet concentration intracellulaire élevée de K
90
balance quotidienne du potassium
environ 1 mmol/kg de K est ingere et absorbe par jour muscle = principal réservoir normalement rein est l’organe qui excrété conserve le K ingéré
91
regulation métabolisme K
métabolisme rénal régulation intra- extracellulaire
92
métabolisme rénal pour K
plupart K excrété dans urine est sécrété passivement selon un gradient électrochimique par tubule distal et collecteur cortical régulé par aldostérone, si plus K dans sang, rien excrété excès pour normaliser kaliémie
93
si kaliémie trop basse ou trop haute
mortelle
94
désordres du potassium
hypokaliémie (K sérique bas) - pertes digestives vomis et diarrhées - pertes rénales diurétiques hyperkaliemie - insuffisance rénale principale cause
95
concentration K recap regulation
maintenue constante 3.5 à 5 mmol/L kaliémie élevé plus 6 entraîne augmentation aldostérone et stimule sécrétion rénale de potassium insuline et catecholamines (adrénaline) stimulent translocation du K à l’intérieur cellules en hypokaliémie, rein va conserver davantage K
96
métabolisme cellulaire génère
CO2 produit glycolyse et cycle de Krebs dans mitochondrie
97
regulation équilibre acide base
ions H+ peuvent perturber interactions à int et ext protéine perturbations modifient structure 3D (dénaturation) donc affecte fonctions concentration H+, pH doit être constant et faible équilibre détermine concentration H+
98
système tampon bicarbonate
maintien faible concentration de protons poumon régule concentration CO2 par respiration et rein régule concentration de HCO3- par réabsorption du bicarbonate et excrétion acide
99
pH
concentration de -log10(H+) normal de 7.4 equation d’Andersen Hasselbach ph=6.1+logHCO3/CO2 pour estimer concentration de bicarbonate
100
valeurs normales système tampon bicarbonate
ph 7.4 bicarbonatemie 24 mmol/L PCO2 40 mmHg
101
regulation concentration CO2 et bicarbonate
respiration d’abord régulée par concentration plasmatique de CO2 rein régule bicarbonate en conservant, réabsorbant, et excrétant charge acide
102
comment rein fabriqué nouveaux bicarbonates
synthèse d’ammoniac lorsque concentration bicarbonate descend sang, production rénal bicarbonate augmente excrétion phosphore urinaire assez fixe alors hausse excrétion urinaire ammonium acidose augmente production ammoniac par cellules tubulaires proximales et son emprisonnement en NH4+ diarrhées, ex de perte de bicarbonate stimulant ammoniogenese
103
pour maintenir pH le rein va
réabsorber bicarbonates filtres dans le tubule proximal générer des nouveaux bicarbonates par lammoniogenese et excrétion de phosphates HPO4 et H2PO4 éliminer acides acide fixes produits de façons endogène (ne peuvent pas être éliminés par respiration) (acide phosphorique et acide sulfurique)
104
acidose
ph < 7.35 ou acide is respi, hausse CO 2 métabolique baisse bicarbonate
105
alcalose
pH> 7.45 alcalemie respi baisse CO2 métabolique hausse bicarbonate
106
ph <6.9 ou >7.9
incompatible avec la vie
107
si on respire moins vite
on accumule CO2 pH diminue acidose respi rein augmente réabsorption de bicarbonate pour redresser pH
108
si on respire plus vite
on diminue CO2 ph augmente alcalose respi rein éliminé bicarbonate pour redresser ph
109
acidose métabolique
perte bicarbonate directe ou indirecte par gain acide ex. diarrhées ph diminue acidose métabolique ventilation augmente pour corriger ph
110
acidose métabolique par gain acide organique
lorsque acide ajouté, il est tamponné par le bicarbonate hausse H+ donc moins pH acidose métabolique, le bicarbonate s’abaisse par perte digestive ou rénale de bicarbonate ventilation augmente
111
alcalose métabolique
bicarbonate augmente par gain de bicarbonate ex.vomi ou conservation de bicarbonate ex,moins perfusion rénale respiration ralentit pour corriger pH