Système respi. Flashcards
(33 cards)
Un temps expiratoire allongé est le signe d’un syndrome respiratoire restrictif ou obstructif? (Pas clair pour moi)
Le temps pour vider les pms est plus long, car il y a une obstruction a/n voie respiratoire
Mais, emphysème -> restriction
La bronchite chronique -> problème de sortir l’air
Emphysème -> problème d’entré d’air, destruction des alvéoles donc diminution quantité d’air
Les pms peuvent se dilater grâce à trois mécanismes:
- l’extensibilité de la paroi thoracique
- la propension du tissu pulmonaire à revenir à son état initial après étirement (Élastance)
- la tension de surface formée par le liquide pleural qui sépare chaque pms de la paroi thoracique
Déplacement de l’air entre l’atmosphère et les alvéoles
Inspiration/expiration selon le gradient de pression
*requiert une différence de pression
Volume et pression sont en sens inverse
1- pression intrapulmonaire = pression atmosphérique
2- La pression intrapulmonaire devient inférieure à la pression atmosphérique; l’air entre dans les poumons
3- pression intrapulmonaire = pression atmosphérique
4- La pression intrapulmonaire devient supérieure à la pression atmosphérique; l’air sort des poumons
Régulation nerveuse de la ventilation ????
Pourquoi viser une SpO2 à 88-92%
Éviter que le CO2 s’accumule -> éviter narcose au CO2
Si on donne plus d’O2, il ne pourra plus respirer
C’est la concentration d’CO2 qui démarre le réflexe de respi alors que chez les MPOC, c’est la concentration d’O2
Devrions-nous viser une SpO2 à 88-92% chez tous les pt MPOC?
Ça dépend le pt se retrouve dans quelle stade
La respiration forcée
L’inspiration et l’expiration forcée sont des processus actifs exigeant la concentration de muscles additionnels.
L’écoulement des gaz (volume inspiré et expiré) est proportionnel au gradient de pression déployé et à la résistance de VR.
Apprendre formule???
Est-ce que la MPOC est associée à une augmentation ou à une diminution de la compliance pulmonaire et pourquoi?
Bronchite chronique (MPOC) -> normale/diminué
Emphysème -> compliance augmenté
La MPOC est associée à une augmentation de la compliance pulmonaire en raison de la destruction des fibres élastiques dans les poumons et de l’hyperinflation pulmonaire. Les poumons deviennent plus faciles à dilater, mais leur capacité à se replier efficacement est diminuée, ce qui perturbe l’expiration normale de l’air.
Normalement, une forte compliance est un bon signe, car cela signifie que les poumons peuvent facilement se dilater. Mais dans le cas de la MPOC, cela signifie que les poumons se dilatent facilement, mais ils peinent à se vider efficacement d’air lors de l’expiration, ce qui conduit à une rétention d’air et à des symptômes tels que l’essoufflement.
Bronchite chronique : La compliance pulmonaire reste généralement normale ou peut être légèrement diminuée en raison d'une fibrose légère associée à l'inflammation chronique. La bronchite affecte surtout les voies aériennes avec une obstruction, mais n’altère pas directement la compliance pulmonaire de manière significative. Emphysème : La compliance pulmonaire est augmentée. Cela s'explique par la destruction des parois alvéolaires qui réduit l’élasticité du poumon. En conséquence, le poumon devient trop « souple », se dilate facilement, mais se rétracte mal.
La compliance fait référence à la facilité avec laquelle les poumons peuvent se dilater, et dans l’emphysème, cette compliance est anormalement élevée en raison de la perte de structure du tissu pulmonaire.
Changement de la résistance
- diminution de l’élasticité de la paroi thoracique
- changement diamètre des bronches -> compliance
- affaissement des alvéoles -> compliance
Pourquoi compliance???
Compliance
Mesure de la capacité d’expansion des poumons et de la paroi thoracique
Déterminée par
- tension superficielle
- diamètre des bronchioles
Élastance
- Capacité pulmonaire de reprendre sa forme originale après l’extension, de récupérer la taille et la forme d’origine
- Maintien des fonctions pulmonaires
- Permet aux poumons de se vider à l’expiration
Spirométrie - courbe débit-volume
La spirométrie est un test de la fonction respiratoire.
- permet de mesurer la capacité vitale forcée (CVF) et le volume maximum expiré en seconde (VEMS)
- Les résultats permettent de poser un diagnostic, de suivre l’évolution de l’atteinte, de déterminer la gravité de l’incapacité et d’évaluer la réponse aux bronchodilatateurs.
- Les résultats sont exprimés en % des valeurs prédites établies selon l’âge, la taille, le sexe et l’ethnie.
Spirométrie - MPOC
L’incapacité d’expirer l’air est l’une des caractéristiques les plus courantes de la MPOC.
- La perte d’élasticité rend difficile l’expiration.
- Les voies respiratoires périphériques étant obstruées, l’air reste emprisonné au cours de l’expiration
- Une phase expiratoire prolongée peut être présente.
- La respiration avec les lèvres pincées prévient l’affaissement bronchique et la rétention d’air, ce qui augmente le temps pour les échanges gazeux.
GOLD Grades MPOC Spirométrie??
Système nerveux et la respiration - SNS
Le système sympathique dilate les bronchioles et augmente la fréquence cardiaque.
En résumé, le système sympathique prépare le corps à faire face à une situation stressante ou d’urgence (“réaction de lutte ou de fuite”).
Voies sympathiques :
Il y a trois voies distinctes dans le système sympathique, mais elles partagent certaines étapes similaires :
Neurone préganglionnaire :
Comme dans la voie parasympathique, le neurone préganglionnaire libère de l'ACh qui se lie aux récepteurs nicotiniques sur le neurone ganglionnaire suivant.
Neurone postganglionnaire (avec trois variations) :
Première voie (glandes sudoripares) : Le neurone postganglionnaire libère de l'ACh, qui se lie aux récepteurs muscariniques des cellules cibles comme les glandes sudoripares.
Deuxième voie (la plupart des organes) : Le neurone postganglionnaire libère de la noradrénaline (NA), qui se lie aux récepteurs adrénergiques présents sur la plupart des structures de l'organisme (par exemple, le cœur, les poumons, les vaisseaux sanguins). Cela produit les effets comme l'augmentation de la fréquence cardiaque, la dilatation des bronchioles, etc.
Troisième voie (médulla surrénale) : Le neurone préganglionnaire libère de l'ACh, qui se lie aux récepteurs nicotiniques sur les cellules de la médulla surrénale. Cela déclenche la libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) directement dans le sang, amplifiant la réponse de "lutte ou fuite".
Système sympathique : Peut utiliser soit l’ACh (pour les glandes sudoripares) soit la noradrénaline (pour la plupart des autres organes) pour activer la réponse de lutte ou fuite, ainsi que l’adrénaline via la médulla surrénale.
Système sympathique (via récepteurs β₂) : Dilate les bronchioles pour faciliter la respiration (bronchodilatation).
Système nerveux et la respiration - SNP
Le système parasympathique fait l’inverse, en contractant les bronchioles et en réduisant la fréquence cardiaque.
Le système parasympathique est responsable du retour au calme, favorisant la détente et les fonctions de repos et digestion.
Voie parasympathique :
Neurone préganglionnaire :
Le neurone préganglionnaire libère de l’acétylcholine (ACh) au niveau de la synapse.
L’ACh se lie aux récepteurs nicotiniques présents sur le neurone ganglionnaire suivant.
Neurone postganglionnaire :
Ce neurone postganglionnaire libère à son tour de l'ACh qui se lie aux récepteurs muscariniques situés sur la cellule cible (organes ou glandes).
Cela induit les effets du système parasympathique comme la réduction de la fréquence cardiaque, la contraction des bronchioles, l'augmentation des sécrétions digestives, etc.
Système parasympathique : Utilise principalement l’ACh qui agit sur les récepteurs muscariniques pour réguler des fonctions de repos (comme la digestion et le ralentissement du cœur).
Système parasympathique (via récepteurs muscariniques) : Constricte les bronchioles pour limiter l’entrée d’air (bronchoconstriction), typiquement dans des situations de repos
Diamètre des bronchioles et système nerveux
Stimulation du parasympathique: Libération d’acétylcholine qui se fixent aux récepteurs muscariniques des bronchioles provoquent une bronchonstriction
Utile par exemple si présence d’un produit toxique (fumée).
Stimulation du sympathique: La libération de noradrénaline qui se fixent aux récepteurs adrénergiques B2 des bronchioles provoquent une bronchodilatation.
Utile par exemple lors d’un stress physique = demande d’énergie augmentée = augmentation de la ventilation.
Les échanges gazeux alvéolaires
Déplacement de l’O2 et du CO2 selon un gradient de pression.
L’efficacité des échanges dépend des caractéristiques de la membrane respiratoire:
- surface
- épaisseur
- couplage ventilation-perfusion
La ventilation alvéolaire (V)
La ventilation est déterminée notamment par la bronchodilatation et la bronchoconstriction.
Bronchodilatation:
- Augmente le flux d’air vers les alvéoles.
- Améliore la ventilation alvéolaire.
Bronchoconstriction:
- Diminution du flux d’air vers les poumons.
- Réduction de la ventilation alvéolaire.
- Symptômes tels que l’essoufflement et la sensation d’oppression.
La perfusion alvéolaire
La perfusion pulmonaire est déterminée notamment par la dilatation ou la constriction des artérioles pulmonaires.
Dilatation des Artérioles Pulmonaires:
- Augmentation du flux sanguin: Améliore l’apport de sang aux alvéoles pour faciliter les échanges gazeux.
- Amélioration de la perfusion alvéolaire : Optimise l’oxygénation du sang.
Constriction des Artérioles Pulmonaires:
- Diminution du flux sanguin : Cela peut réduire la perfusion alvéolaire, limitant l’oxygénation du sang.
- Risque d’hypertension pulmonaire : Une constriction excessive peut entraîner une pression accrue dans les vaisseaux pulmonaires.
Rapport ventilation/Perfusion (V/Q)
Volume d’air qui arrive aux alvéoles par minutes (V) / Volume sanguin qui arrive aux alvéoles par minutes (Q) = 0.8
Si ventilation diminuée = rapport V/Q diminuée = shunt
Ex.: pneumonie, atélectasie, inflammation, oedème pulm.
Si perfusion diminuée = rapport V/Q augmenté = espace mort
Ex.: embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque
Espace mort
L’espace mort fait référence aux zones des poumons où l’air est ventilé, mais où il n’y a pas d’échanges gazeux efficaces avec le sang, car il n’y a pas assez de sang pour capter l’oxygène.
Lorsque la perfusion diminue, le rapport V/Q augmente, ce qui signifie qu’il y a une ventilation adéquate mais une perfusion insuffisante. Cela entraîne la création d’un espace mort, où l’air est présent mais ne participe pas efficacement aux échanges gazeux.
Rapport ventilation/Perfusion (V/Q) - MPOC
Emphysème: la destruction du parenchyme pulmonaire mène à la perte d’alvéole et de capillaires pulmonaires. Si ventilation et perfusion diminuées = rapport V/Q apparié
(Lorsque la ventilation et la perfusion diminuent de façon proportionnelle, le rapport V/Q reste apparié, indiquant que les deux processus sont affectés de manière similaire. Cela peut signaler une situation où l’efficacité globale des échanges gazeux est compromise, mais le déséquilibre n’est pas aussi marqué qu’avec une diminution isolée de l’un ou de l’autre.)
Bronchite chronique: L’inflammation des petites voies aériennes mène à une production accrue de mucus. Si ventilation diminuée = rapport V/Q diminuée = shunt
Médiateurs de l’inflammation: Les cytokines (important)
Petites protéines solubles produites par les composantes du système immunitaire, elle servent à réguler et à faciliter l’activité de ce système.
Les cytokines:
- contrôlent le développement et le comportement des cellules immunitaires effectrices
- assurent la régulation de la réponse immunitaire
- constituent des armes de destructions massives
- peuvent influencer d’autres cellules non immunitaires comme celles du système nerveux central
