T1 - Sépsis (1) Flashcards
Tipos de Choque?
$ Choque distributivo
– a maioria dos casos são sépticos, embora existam alguns casos de choque distributivo de causa anafilática, neurogénica, etc
$ Choque obstrutivo
– Ex: TEP maciço com obstrução à saída do VD ou tamponamento agudo
$ Choque Cardiogénico
–ocorre por exemplo num EAM, em que se verifica uma hipofunção de uma determinada região cardíaca por isquemia tecidular
$ Choque Hipovolémico
– desidratação aguda, hemorragia fulminante, etc
Choque distributivo vs outros?
– a grande diferença entre o choque distributivo e os restantes prende-se com a falência dos mecanismos de autorregulação
– nos restantes tipos de choque verifica-se uma redução do volume plasmático ou falência de bomba, havendo, numa fase inicial, preservação dos mecanismos vasculares de regulação (isto é, vasoconstrição, nomeadamente ao nível da pele, músculo e tubo digestivo para tentar que os órgãos nobres continuem a ser perfundidos)
– o baço também sofre contração da sua cápsula para que o sangue que estava em estase neste órgão preencha o leito vascular e ajude na manutenção da volémia.
Dando um exemplo mais prático: uma pessoa com uma hemorragia fulminante (choque hipovolémico) pode ficar sempre consciente até morrer caso esteja em decúbito dorsal (isto ocorre porque o cérebro e o coração continuam a receber sangue). Pelo contrário, no choque distributivo, a lesão inicial ocorre ao nível do endotélio, pelo que há vasodilatação plégica por falta de mecanismos de autorregulação. Deste modo, não há privilegio de vascularização do cérebro e coração, observando-se, assim, alterações do estado de consciência em fases mais precoces;
Hipoperfusão tecidular?
$ Para além da hipotensão, um dos parâmetros que ajuda a definir o diagnóstico de choque é, principalmente, a hipoperfusão tecidular.
$ Por exemplo, um doente hipertenso com PAS habitual de 200 mmHg pode estar em choque com uma PAS de 150 mmHg, uma vez que teve um decréscimo ≥40 mmHg relativamente ao valor de base.
$ Por outro lado, existem doentes hipotensos que têm uma vida perfeitamente normal, pois esta hipotensão não é acompanhada por hipoperfusão. Assim, podemos concluir que a hipoperfusão tecidular é um dos principais marcadores de choque.
Tratamento?
- Correcção da causa
- Ex: choque cardiogénico, vamos tentar fazer a reperfusão da região do miocárdio afetada no laboratório de hemodinâmica. No caso de se tratar de um TEP maciço temos de fazer hipocoagulação e, em determinados casos, trombectomia. Se for uma infeção, damos antibiótico.
- Fornecimento de oxigénio
- Para além de corrigirmos a causa, temos também de garantir o aporte necessário de oxigénio aos tecidos
- lnfeção
- Hemorragia/hipovolemia
- Diminuição do débitocardíaco
- Alterações das RVS’s (Resistências Vasculares Sistémicas: estão muito diminuídas no choque distributivo
Sépsis - Fisiopatologia?
$ Quando o nosso organismo contacta com os PAMP (lipopolissacarídeos ou ácido lipoteicoico), reconhece-os como agentes patogénicos, ativando uma resposta de defesa.
$ É ativado o sistema dos monócitos e macrófagos que irá aumentar a produção de TNF, IFN-γ, IL-1, IL-10 que irão, posteriormente ativar a cascata imunológica (tanto inata, como adquirida)
$ Os neutrófilos desempenham um papel muito importante na fisiopatologia do choque, estas células apresentam recetores de adesão e as interleucinas produzidas após a exposição aos PAMPs aumentam também a expressão destes recetores no endotélio. Deste modo, os
neutrófilos aderem ao endotélio e promovem a libertação de mediadores inflamatórios.
$ O aumento de NO induz um aumento da permeabilidade microvascular
$ O aumento da permeabilidade funciona, em simultâneo, como um mecanismo de defesa e de lesão, uma vez que o extravasamento dos neutrófilos permite o combate da infeção, mas a saída de fluido aumenta o risco de hipovolémia.
$ As interleucinas também vão provocar um aumento de síntese de albumina pelo fígado, o que diminui ainda mais a pressão oncótica
$ Por todos estes motivos, os doentes em choque distributivo apresentam uma diminuição do retorno venoso e da pré-carga e, consequentemente, do débito cardíaco
Fase inicial do choque distributivo?
$ É definida como uma fase hiperdinâmica com um pulso estável e extremidades quentes.
$ O débito cardíaco também se encontra aumentado. No entanto, este fluxo nunca é o suficiente para aquilo que as células precisam habitualmente. Assim, a longo prazo, começa a haver ativação da cascata das cininas com produção de bradicinina, que apresenta um efeito cardiodepressor.
$ É também ativada a cascata de coagulação com libertação de diversos fatores que induzem a formação de trombos
$ Em diversos territórios vasculares, comprometendo ainda mais a perfusão dos tecidos. Por outro lado, consomem-se fatores de coagulação → Desenvolve-se uma coagulopatia de consumo → Aumento a tendência hemorrágica → Agravamento da volemia
Resumo - Choque?
Hipoxemia tecidular + Acidose (por acumulação de ácido lático) + Diminuição da atividade mitocondrial + Vasodilatação (refratária e difícil de controlar) → CHOQUE
Definição tradicional de sépsis?
$ Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica que se caracteriza por alteração de ≥2 parâmetros que traduzem uma ativação global do sistema imunológico.
$ Resultava de uma inflamação generalizada (hipertermia, bradicardia, polipneia, leucocitose,
leucopenia ou aumento das formas imaturas no hemograma)
– Temperatura > 38ºC ou < 36ºC
– FC> 90 bpm
– FR> 20 cpm ou PaCO2 < 32 mmHg
– GB>12.000, < 4.000 ou f.i. >10%
$ Quando a causa da Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica era uma infeção, dava-se o nome de sépsis.
SRIS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica) - Causas?
– anafilaxia
– queimadura
– pancreatite
– intoxicação
– politranfusão
– trauma
Nova definição?
A nova definição é diferente e mais específica. Deixa de existir o termo sépsis grave e passamos a usar os seguintes termos:
* Infeção (resposta do nosso organismo à presença de um microrganismo reconhecido como estranho)
* Sépsis (resposta anormal do nosso organismo a uma infeção. Apresenta sempre uma gravidade importante e mortalidade>10%) → Nova definição
* Choque séptico
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment Score)?
$ Score 0: não há alterações respiratórias, da coagulação, hepáticas, cardiovasculares, renais ou do SNC.
$ Consoante o agravamento destas alterações, a pontuação vai aumentando.
$ Exemplo: Se um indivíduo tiver um valor de plaquetas <100.00, tem 2 pontos na escala SOFA. $ Um individuo com Escala de Coma de Glasgow entre 10-12 também tem 2 pontos no SOFA.
$ A sépsis é definida como uma infeção em que há uma alteração de ≥2 pontos da escala SOFA, relativamente ao estado prévio do doente.
qSOFA (quickSOFA)?
– Alterações do estado de consciência
– F.R.≥ 22
– T.A.S.≤ 100 mmHg
$ Possível avaliar à cabeceira do doente.
$ Nesta, basta termos uma infeção com, pelo menos 2 alterações dos critérios apresentados em cima, para termos uma sépsis
Definições - Choque septico?
$ Hipotensão persistente com necessidade de aminas para manter a TAM ≥ 65 mmhg e para baixar o lactato <2mmol/l com fluidos adequados.
$ Não basta ter hipotensão, também tem de haver hipoperfusão para definirmos choque séptico → Neste caso, os lactactos são marcadores de hipoperfusão
S. de Disfunção Multiorgância?
$ Define-se como a disfunção de ≥2 órgãos no contexto de uma sépsis
$ Esta disfunção pode ser ligeira ou pode haver mesmo falência de órgãos
Sepsis / choque septico – Tratamento?
$ No fundo, na sépsis/choque séptico existe hipoperfusão tecidular e vasodilatação plégica (ou difícil de reverter) + alterações da coagulação + libertação de mediadores (ex:cardiodepressores, mediadores que interferem com o SNC, etc.)
$ Quanto mais tempo passa desde a identificação da hipotensão num doente com choque séptico, menor é a sua sobrevivência
$ Identificação e controlo do foco
– Presunção do agente (escolha mais adequada do antibiótico)
– Controlo do foco
– Drenagem/ remoção
